PYTANIA NEUROLOGIA EGZAMIN
1.Co zrobisz przy wypływie płynu mózgowo-rdzeniowego z ucha lub nosa?
Wskazuje na poważny uraz czaszkowo-mózgowy. Pozwalamy na swobodny wyciek płynu z ucha lub z nosa
Utrzymanie higieny ciała i bielizny chorego
Poinformowanie o czynnikach nasilających wyciek (pochylanie do przodu, kichanie, oczyszczanie nos, parcie na stolec)
Zapewnienie swobodnego odpływu płynu
Usuwanie gromadzącego się płynu jałowymi gazikami na zew. Przewodu słuchowego lub nosowego
Nauczenie chorego samoobserwacji ilości i barwy wyciekającego płynu oraz obj, towarzyszących (ból i zawroty głowy)
Pobranie płynu do badania laborat. Do jałowej probówki
Przygotowanie pacjenta do ewentualnego zab. operacyjnego
2.Co to jest pulsoksymetr?
To nieinwazyjna metoda przezskórnego oznaczenia wysycenia krwi tlenem. Innymi słowy pozwala na monitorowanie częstości tętna i saturacji krwi włośniczkowej.
3.Skróty do rodzajów udaru- co oznaczają
TIA - przemijający napad niedokrwienny
RIND - odwracalne udary niedokrwienne
PND - udary postępujące
CIS - dokonane udary niedokrwienne
4.Parkinson- jakie są główne objawy i co jest istotą choroby?
Chorobą tą określa się zwyrodnieniowy proces o nieustalonym podłożu dotyczący jąder podkorowych mózgu a zwłaszcza istoty czarnej. Parkinson jest jedną z chorób układu pozapiramidowego. Przejawia się wzmożonym napięciem mięśniowym, drżeniem oraz utratą odruchów podstawowych. Choroba zaczyna się w 5-6 dekadzie życia. Objawy pojawiają się i narastają powoli i stopniowo w ciągu kilku lat. Początkowo chorzy zauważają pewne spowolnienie ruchowe i jakby niezgrabność w ruchach, po pewnym czasie zaburzenia równowagi, trudności z wykonywaniem prostych czynności.
Klasyczne objawy:
-sztywność mięśniowa (↑napięcia mięśniowego)
-spowolnienie ruchowe (bradykineza)
-drżenie spoczynkowe
-trudności w rozpoczynaniu wykonywania ruchów dowolnych
Na pełen obraz składa się:
-spowolnienie ruchowe, ↓żywotności, zdolności i efektywności działania aż do całkowitego bezruchu (akineza)
-uczucie zesztywnienia, bóle mięśni stawów (rigor)
-wewnętrzny niepokój, nerwowość, drżenie (tremor)
-cicha, monotonna i zamazana mowa
-charakterystyczna zmiana pisma (mikrografia)
-zwolnienie reakcji
-ograniczenie mimiki
-trudności z rozpoczęciem ruchu
-zaburzenia postawy (charakterystyczne pochylenie do przodu, z głową schyloną nieco do przodu, lekko ugiętymi kolanami, biodrami i łokciami)
-problemy z zachowaniem równowagi ciała i koordynacją ruchową
-zaburzenia wegetatywne: łojotok, ślinotok, zaparcia, nadmierna potliwość
Leczenie: sterotaktyczne uszkodzenie określonych struktur jąder podkorowych (palidotomia, talamotomia), głęboka stymulacja mózgu, neurotransplantacje.
5.Alzheimer
Cechuje się stopniowym zanikiem pamięci i innych funkcji poznawczych. Charakteryzuje się zmianami neurozwyrodnieniowymi w mózgu, stanowiąc najczęstszą przyczynę otępienia w wieku podeszłym. Nazwa choroby pochodzi od nazwiska niemieckiego psychiatry i neuropatologa Aloisa Alzheimera, który opisał tę chorobę w 1906 roku. Jest to najczęstsza przyczyna występowania otępienia u osób powyżej 65 roku życia. Ocenia się, że na świecie choruje na chorobę Alzheimera ok. 30 mln osób, w Polsce ok. 200 tys. Początek choroby występuje zwykle po 65 roku życia, jednak może występować też wcześniej. Badania epidemiologiczne stwierdzają, że zapadalność na chorobę Alzheimera wzrasta z wiekiem - u osób po 65 roku życia, stwierdza się ją u ok. 14%, a po 80 roku życia w ok. 40%. Dochodzi do zaniku kory mózgowej. Na poziomie mikroskopowym stwierdza się występowanie blaszek amyloidowych zbudowanych z beta-amyloidu (zwanych też blaszkami starczymi lub płytkami starczymi), które odkładają się w ścianach naczyń krwionośnych. Obserwuje się także nadmierną agregację białka tau wewnątrz komórek nerwowych mózgu, w postaci splątków neurofibrylarnych (NFT). W przebiegu choroby dochodzi do wystąpienia następujących objawów:
-zaburzenia pamięci
-zmiany nastroju
-zaburzenia funkcji poznawczych
-zaburzenia osobowości i zachowania
Charakterystyczne dla demencji (i w tym choroby Alzheimera) objawy to:
agnozja - nieumiejętność rozpoznawania przedmiotów, szczególnie jeżeli pytamy o to chorego "na gorąco" np. co to jest? albo podaj mi...
afazja - zaburzenia mowy, jej spowolnienie
apraksja - zaburzenia czynności ruchowych, od prostych do złożonych, np. ubieranie, kąpanie
W zaawansowanym stadium choroba uniemożliwia samodzielne wykonywanie nawet codziennych prostych czynności i osoba chorująca na chorobę Alzheimera wymaga stałej opieki. Czas trwania choroby 6-12 lat, kończy się śmiercią.
6.Miastenia- objawy
Jest to przewlekła choroba charakteryzująca się osłabieniem i zmęczeniem mięśni szkieletowych występującym po wysiłku fizycznym, z tendencją do ustępowania po odpoczynku i przeważnie po podaniu leków antycholinesterazowych. Podłożem choroby jest reakcja autoimmunologiczna z wytwarzaniem i obecnością we krwi przeciwciał przeciw receptorom ACh mięśni szkieletowych.
W chorobie tej dochodzi do zaburzeń przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego. Postsynaptyczny blok płytki nerwowo-mięśniowej związany jest z powstawaniem przeciwciał skierowanych przeciw receptorom ACh błony postsynaptycznej. Przeciwciała te stwierdza się u 87% chorych. Powstawanie przeciwciał wiąże się z czynnością grasicy. Za upośledzenie przewodnictwa w płytce nerwowo-mięśniowej są odpowiedzialne dwa mechanizmy: po pierwsze blokada receptorów Ach przez przeciwciała i przyspieszona degradacja receptorów ACh (dochodzi do zaniku 70-80% prawidłowej ilości receptorów).
U 75% chorych grasica jest nieprawidłowa ( przetrwała), a u 10% stwierdza się grasiczaka. Natomiast u 44% chorych z grasiczakiem stwierdza się objawy miastenii. U 3-15% występują choroby tarczycy (nadczynność lub niedoczynność, u 4% reumatoidalne zapalenie stawów, u 2% uogólniony toczeń rumieniowaty.
lub ustępują po wypoczynku).
Objawy:
Podstawową cechą choroby jest osłabienie i zmęczenie mięśni po wysiłku ustępujące po odpoczynku. Mięśnie podczas pracy stopniowo słabną i może dojść do ich pełnego bezwładu. W początkowym okresie choroba może przebiegać z krótkotrwałymi rzutami i remisjami.
Najczęściej (w ok. 60 % przypadków) pierwszym objawem choroby jest męczliwość mięśni poruszających gałką oczną i mięśni poruszających powieki. Powoduje to dwojenie się obrazów, niewyraźne widzenie oraz opadanie powiek - przez wiele lat mogą to być jedyne objawy miastenii !.
Objęcie chorobą mięśni gardła, krtani i jamy ustnej manifestuje się zaburzeniami mowy, trudnościami w gryzieniu i połykaniu pokarmów - chory nie może żuć, nie może połknąć pokarmu (należy uważać na możliwość zadławienia się !), mowa staje się w trakcie mówienia niewyraźna, może dochodzić do opadania żuchwy. Nadmierna męczliwość mięśni twarzy zmienia mimikę twarzy chorego - uśmiech staje się niepełny, bardziej płaski - tzw. uśmiech poprzeczny - spowodowany niemożnością rozciągnięcia i ściągnięcia mięśnia okrężnego ust, pojawia się brak marszczenia czoła, niedomykanie powiek.
Zajęcie przez miastenię rąk objawia się trudnościami w wykonywaniu codziennych czynności takich jak mycie, czesanie, pisanie, trzymanie telefonu, układanie rzeczy na półkach itp. Przy wykonywaniu tych czynności ręce stopniowo słabną i opadają.
Przy zajęciu mięśni nóg chory ma trudności w poruszaniu się np. utrudnione jest chodzenie po schodach, wstawanie z pozycji kucznej, siedzącej czy leżącej. Po dłuższym chodzeniu chory może upaść.
Najbardziej niebezpiecznym objawem miastenii są trudności w oddychaniu - w takim przypadku chorzy często wymagają leczenia w oddziale intensywnej terapii - pacjenci najczęściej kwalifikują się do zintubowania i sztucznego wspomagania oddechu.
Przebieg choroby bywa najczęściej powolny. Rzadko zdarza się, że choroba dotyczy wszystkich mięśni i rozwija się w krótkim czasie. Męczliwość mięśni może rozwijać się w ciągu kilku dni lub tygodni albo pozostawać na tym samym poziomie przez długi okres czasu. Objawy choroby są zmienne w ciągu dnia, zwykle rano męczliwość jest mniejsza niż wieczorem.
Niemal u każdego pacjenta przebieg choroby jest inny, ale jest to choroba przewlekła i należy nauczyć się z nią żyć. Objawy miastenii mogą ustąpić na miesiące albo nawet lata i potem znów powracać.
Czynnikami wyzwalającymi wystąpienie pierwszych objawów choroby (a także powodującymi ponowny nawrót objawów lub zaostrzenie choroby) mogą być: infekcje wirusowe lub bakteryjne, przebywanie w bardzo gorącej temperaturze, czynniki hormonalne, leki powodujące zaburzenia transmisji nerwowo-mięśniowej (narkoza z użyciem kurary lub środków kuraropochodnych, penicylamina). Zmiana pogody i stresy emocjonalne mogą powodować nasilenie objawów miastenii.
7.Guzy podział na podgrupy
Klasyfikacja histologiczna guzów mózgu:
-nowotwory pochodzenia neuroepitelicznego
-nowotwory nerwów czaszkowych i rdzeniowych
-nowotwory opon
-nowotwory układu krwiotwórczego i chłoniaki
-nowotwory z pierwotnych komórek rozrodczych
-torbiele i zmiany nowotworopodobne
-torbiele okolicy siodła tureckiego
-torbiele rozprzestrzeniające się przez ciągłość
-torbiele przerzutowe
-torbiele niesklasyfikowane
Wyróżnia się następujące stopnie złośliwości histologicznej guza:
I°-komórki nie wykazują obecności zmian, niski potencjał proliferacyjny z rzadko występującymi wznowami i o ograniczonej zaległości
II°-w komórkach guza obecna jest tylko jedna zmiana w układzie, rozlany rozrost, zaznaczona aktywność mitotyczna, ryzyko wznowy, każda wznowa może być guzem o wyższym stopniu złośliwości
III°-w komórkach dwie lub wiecej zmian, utkanie bogatokomórkowe, niskozróżnicowane, duży potencjał proliferacyjny
IV°-wszystkie kategorie zmian w badaniu.
Na podstawie WHO nowotwory OUN to guzy powstające z neuroepithelium, nn.czaszkowych i rdzeniowych, opon mózgowych, komórek ukł.chłonnego krwiotwórczego, pierwotnych komórek rozrodczych przysadki mózgowej oraz przerzuty nowotworów.
Jako najliczniejsze i najbardziej zróżnicowane to glejaki zbudowane z komórek gleju gwiaździstego o nalanym i ograniczonym wzroście, skąpowypustkowego i wyściółkowego. Mniej liczną grupę stanowią nowotwory glejowe mieszane, neuronalne i mieszane neuronalno-glejowe, glejaki o niewyjaśnionej histogenezie, neuroblastyczne, szyszynki i pochodzenia zarodkowego
Guz mózgu - w klinice neurologii proces nowotworowy o charakterze rozrostowo-uciskającym lub naciekającym tkankę nerwową. Wyróżnia się dwa rodzaje guzów:
pierwotne (punkt wyjścia z komórek nerwowych tkanek mózgu) i wtórne (przerzutowe przeniesienie z tkanek poza mózgowych). Głównym źródłem przerzutów są nowotwory płuc, piersi, czerniak, gruczołu krokowego, jamy brzusznej, ukł.kostnego i krwionośnego, trzustki, narządów rodnych, gruczołu tarczowego. Przerzuty umiejscawiają się na granicy istoty białej i kory oraz w rejonach końcowego naczynia. Występują 10-krotnie częściej niż pierwotne guzy mózgu. Pierwotne guzy mózgu stanowią zagrożenie dla życia i wymagają szybkiej decyzji dotyczącej możliwości ich radykalnego usunięcia. Do najczęściej występujących guzów pierwotnych zaliczamy gwiaździaki, glejaki wielopostaciowe, oponiaki, nerwiaki osłonowe, chłoniaki, guzy dysontogenetyczne (skórzak, potworniak oraz guzy przysadki mózgowej najczęściej gruczolaki). W celu ustalenia rokowania i podjęcia leczenia należy wykonać badanie neuroobrazujące, histopatologiczne oraz sklasyfikować stopień złośliwości guza. W rozwoju guza mózgu można wyróżnić 3 okresy:
-podrażnieniowy (bez objawów ubytku czynności mózgu, częściowe napady padaczkowe, zmiany zachowania, spowolnienie psychoruchowe, zaburzenia emocjonalne, zmiany nastroju)
-pojawienie się i narastanie deficytu neurologicznego (narastający niedowład połowiczy, zaburzenia koordynacji ruchowej, zespół pozapiramidowy, móżdżkowy, trudności typu afatycznego w wypowiadaniu i rozumieniu słów, ubytki w polu widzenia, zespoły pniowe)
-ciasnoty wewnątrzczaszkowej (zaburzenia w krążeniu mózgowym i obrzęku mózgu)
ze względu na lokalizację guzy mózgu możemy podzielić na:
*nadnamiotoweleżą nad półkulami mózgu, nie związane z zatokami ani nie przechodzące na podstawę czaszki, wyłączając również guzy wewnątrzkomorowe leżące głęboko w obrębie szczeliny bocznej mózgu, bez związku z oponą twardą:
-guzy płata czołowego: napady padaczkowe (napady ruchowe częściowe proste lub zwrotne mające tendencje do przechodzenia w stan padaczkowy), niedowład połowiczy po przeciwnej stronie o różnym nasileniu, afazja ruchowa w przypadku uszkodzenia bocznej części płata czołowego półkuli dominującej, zaburzenia lub brak kontroli zwieraczy przy uszkodzeniu obu płatów, zaburzenia chodu o charakterze powłóczenia z niezbornością, zaburzenia osobowości: brak zainteresowania otoczeniem, brak krytycyzmu i zahamowań, objawy otępienia-przy uszkodzeniu obu płatów
-guzy płata ciemieniowego: upośledzenie czucia po przeciwnej stronie ciała przy uszkodzeniu kory czuciowej, apraksja-zaburzenia działania i konstrukcyjne w działaniach życia codziennego, agnozja-zaburzenia poznawania, orientacji, rozpoznawania, odbiorcze upośledzenie mowy aż do afazji amnestycznej przy uszkodzeniu półkuli dominującej, akalkulia, agrafia, zaburzenia w polu widzenia
-guzy płata skroniowego: upośledzenie pamięci, lek, depresja lub nadmierna pobudliwość, upośledzenie mowy aż do afazji czuciowej, zaburzenia w polu widzenia, niedowład połowiczy, napady padaczkowe cześciowe, głuchota korowa przy obustronnym uszkodzeniu płatów
-guzy płata potylicznego: napady padaczkowe z aurą wzrokową, zaburzenia w polu widzenia, agnozja wzrokowa i zaburzenia orientaccji wzrokowo-przestrzennej, slepota korowa,
-guzy podwzgórza i przysadki: zaburzenia endokrynologiczne (nadczynność przysadki-akromegalia, gigantyzm, zespół mlekotoku-prolaktyna, ch.cushina-hormon adrenokortykotropowy, niedoczynność przysadki-hipotyroidyza, hipoadrenalizm, hipogonadyzm, karłowatość przysadkowa), ograniczenie pola widzenia, ból głowy
*guzy podnamiotoweguzy tylnego dołu czaszki, kąta mostowo-móżdżkowego, guzy namiotu móżdżku, objawy uszkodzenia nerwów czaszkowych, objawy uszkodzenia uciśniętej półkuli móżdżku w postaci ataksji i zaburzeń równowagi, objawy wzmożonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego, objawy te narastają gwałtownie w przypadku guzów komór mózgu, kiedy to efekt masy doprowadza do udrożnienia drogi naturalnego odpływu płynu mózgowo-rdzeniowego z ukł.komorowego:
-guzy kąta mostowo-móżdżkowego: parestezje słuchowe, głuchota, parestezje i ból twarzy typu neuralgii n.trójdzielnego, upośledzenie odruchu rogówkowego, osiągając duże rozmiary daje objawy uszkodzenia móżdżku, pnia mózgu, dolnej grupy nn.czaszkowych
-guzy móżdżku: zaburzenia równowagi, drżenie zamiarowe, brak koordynacji ruchowej, dyzartia, oczopląs
-guzy pnia mózgu: zaburzenie chodu, mowy, osobowości, zaburzenie gałkoruchowe, trudności połykania, wymioty, uszkodzenie nn.V, VI, VII, IX, rzadko niedowłady, uogólnione drgawki, ataksje, niedosłuch, czkawka
-guzy ukł.komorowego: spowodowane zaburzeniem odpływu mózgowo-rdzeniowego z ukł.komorowego, powstaje nagły ↑ciśnienia wewnątrzkomorowego z bólem głowy, wymiotami i zawrotami-zespł Brunsa, zaburzenia chodzenia, napady drgawkowe, towarzyszące a ukryte zaburzenia psychiczne,
8.Kąt ułożenia pacjenta po udarze
Po udarze krwotocznym płasko na łóżku przez 4-6tyg, 20-30°
9.W czym rozpuszczasz potas?
W glukozie (?)
10.Maksymalny czas odsysania
15 sekund
11.Wartości wysycenia krwi O2 i CO2 (gazometria)
Gazometria - badanie umożliwiające rozpoznanie i monitorowanie zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej organizmu. Polega na pobraniu krwi, najczęściej tętniczej (m.in. z tętnicy promieniowej, udowej) lub kapilarnej (z opuszki palca lub płatka ucha) na heparynę, bez kontaktu z powietrzem i oznaczeniu następujących parametrów:
pH - norma 7,35 - 7,45
pO2 (ciśnienie parcjalne tlenu) - norma 70 - 116 mm Hg (9,2 - 15,5 kPa)
pCO2 (ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla) - norma 35 - 45 mm Hg (4,7 - 6,0 kPa)
HCO3 - norma 22 - 26 mmol/l
SaO2 (saturacja) - norma 95 - 99%
BE (zapas/niedobór zasad) - norma +/- 2,5 mEq/l
12.Rodzaje krwawień na podstawie objawów (siniaków)
-żylne - ciemnoczerwona krew wypływająca zwykle powoli i jednostajnie, co pozwala na opanowanie krwotoku. Jednak nie zahamowane go w porę może doprowadzić do wstrząsu i zgonu.
-tętnicze - jasnoczerwona krew wypływająca pod znacznym ciśnieniem, zwykle w postaci pulsującego strumienia. Najtrudniejsze do opanowania, może szybko doprowadzić do wstrząsu, a nawet śmierci z wykrwawienia.
-włosowate - powolne sączenie, ustaje zwykle samoistnie.
13.Stopnie odleżyn pyt.48
14.Skale do oceny zagrożeń odleżynami (rodzaje)
Skala Norton (ryzyko rozwoju stwierdza się u pacjenta z wynikiem równym 14 punktów lub niższym)
Czynnik ryzyka |
4 |
3 |
2 |
1 |
|
A |
Stan fizykalny |
dobry |
dość dobry |
średni |
bardzo ciężki |
B |
Stan świadomości |
pełna przytomność i świadomość |
apatia |
zaburzenia świadomości |
stupor lub śpiączka |
C |
Aktywność (zdolność przemieszczania się) |
chodzi samodzielnie |
chodzi z asystą |
porusza się tylko na wózku inwalidzkim |
stale pozostaje w łóżku |
D |
Stopień samodzielności przy zmianie pozycji |
pełna |
ograniczona |
bardzo ograniczona |
całkowita niesprawność |
E |
Czynność zwieraczy odbytu i cewki moczowej |
pełna sprawność |
sporadyczne moczenie się |
zazwyczaj nietrzymanie moczu |
całkowite nietrzymanie stolca i moczu |
Skala Douglas (ryzyko rozwoju odleżyn stwierdza się u pacjentów z wynikiem równym 18 punktów lub niższym)
czynniki ryzyka |
4 |
3 |
2 |
1 |
0 |
|
1 |
stan odżywiania (Hb) |
dieta pełnowartościowa |
dieta niewłaściwa |
tylko płyny |
żywienie pozajelitowe lub Hb poniżej 10g% |
|
2 |
aktywność |
chodzi samodzielnie |
chodzi z trudnością |
porusza się tylko na wózku inwalidzkim |
stale pozostaje w łóżku |
|
3 |
czynność zwieraczy odbytu i cewki moczowej |
pełna sprawność zwieraczy |
sporadyczne moczenie się |
nietrzymanie moczu |
całkowite nietrzymanie moczu i stolca |
|
4 |
ból |
bez bólu |
ślad bólu |
okresowo |
związany z ruchem |
stały ból lub dyskomfort |
5 |
stan skóry |
bez zmian |
cienka, sucha, zaczerwieniona |
uszkodzenia powierzchniowe |
uszkodzenia tkanki głębokiej lub jamy |
|
6 |
stan świadomości |
pełna przytomność i świadomość |
apatia |
stupor |
brak współpracy |
śpiączka |
Skala Waterlow
Czynniki ryzyka |
|
|
budowa ciała, masa ciała, wzrost |
przeciętna powyżej przeciętnej otyłość poniżej przeciętnej |
0 1 2 3 |
stan skóry |
zdrowa marmurkowa, cienka sucha obrzęknięta lepka (podwyższona temperatura) przebarwiona uszkodzona punktowo |
0 1 1 1 1 2 3 |
płeć, wiek |
mężczyzna kobieta 14-49 lat 50-64 lat 65-74 lat 75-80 lat powyżej 81 lat |
1 2 1 2 3 4 5 |
trzymanie moczu i stolca |
całkowite nietrzymanie moczu (cewnikowanie) sporadyczne nietrzymanie moczu cewnik, nietrzymanie kału nietrzymanie moczu i kału |
0 1 2 3 |
ruchliwość pacjenta |
prawidłowa ciągła (nerwowość) apatia ograniczona nieruchomy (tarcie) pozycja siedząca |
0 1 2 3 4 5 |
łaknienie |
przeciętne małe zgłębnik żołądkowy całkowity brak łaknienia |
0 1 2 3 |
odżywianie komórkowe |
krańcowa kacheksja zawał serca choroby obwodowego układu krwionośnego anemia palenie |
8 5 5 2 1 |
choroby neurologiczne i inne |
stwardnienie rozsiane, cukrzyca i inne |
4-6 |
urazy, zabiegi |
ortopedyczne poniżej talii kręgosłupa powyżej 2h na stole operacyjnym |
5 5 |
przyjmowane leki |
cystostatyki, steroidy, przeciwzapalne |
4 |
punktacja:
0 pkt. - brak ryzyka,
0-10 pkt. - niskie ryzyko,
10-15 pkt.- średnie ryzyko,
15-20 pkt. - wysokie ryzyko,
powyżej 21 pkt. - bardzo wysokie ryzyko
Skala Dutch Consensus Prevention of Bedsores CBO (ryzyko rozwoju odleżyn stwierdza się u pacjentów z wynikiem równym 8 punktów lub wyższym)
Czynniki ryzyka |
0 |
1 |
2 |
3 |
stan psychiczny |
dobry |
obojętność, przygnębienie, dezorientacja, lęk |
głęboka depresja, objawy psychopatyczne, splątanie, apatia |
stupor, śpiączka |
stan neurologiczny |
prawidłowy |
śladowe objawy ubytkowe, osłabienie siły mięśniowej |
zaburzenia czucia, niedowłod połowiczy średniego stopnia obu kończyn (x2) |
hemiparesis (x2) paraplegia poniżej Th6 (x3) powyżej Th6 (x4) |
zdolność przemieszczania się |
dobra |
niewielki ograniczenie, chodzi z pomocą, chodzi przez cały dzień lub jego większość, pacjent na wózku inwalidzkim ze sprawnymi kończynami |
leżący przez większość dnia, poza łóżkiem tylko w celu umycia się i zmiany pościeli, całymi dniami siedzi w fotelu |
całkowicie obłożony, tzn. stale leżący |
stan odżywiania |
dobry |
średni nie jadł przez kilka ostatnich dni |
zły, nie jadł przez ponad tydzień, wymioty, biegunka |
wyniszczenie jak u pacjentów w fazie terminalnej choroby nowotworowej |
sposób żywienia |
zjada samodzielnie lub jest karmiony przez sondę, ma dobry apetyt |
odżywianie pozajelitowe |
karmienie przez sondę, przy braku apetytu |
całkowity brak odżywiania |
czynność zwieraczy odbytu i cewki moczowej |
dobra |
sporadyczne nietrzymanie moczu |
nietrzymanie moczu i (lub) stolca, cewnik w pęcherzu moczowym |
całkowite nietrzymanie moczu i i stolca |
wiek |
poniżej 50 lat |
powyżej 50 lat |
powyżej 60 lat |
powyżej 70 lat |
temperatura ciała |
poniżej 37,5°C |
powyżej 37,5°C |
powyżej 38,5°C |
powyżej 39°C lub poniżej 35°C |
leki |
żadne |
kortykosteroidy, nasienne antykoagulanty (nie dotyczy Calciparinu) |
przeciwbólowe, uspokajające, przeciwnowotworowe, antybiotyki doustne |
antybiotyki dożylne |
cukrzyca |
nie ma |
tylko na diecie |
dieta i leki doustne |
dieta i insulina |
17.Skale wydolności pnia mózgu (znajomość do opisu przypadku)
(skala niedomogi pnia mózgu... ale to chyba o nią chodzi)
Stan chorego |
punkty |
||
1. zaburzenia przytomności |
śpiączka |
0 |
|
|
półśpiączka |
10 |
|
|
senność patologiczna |
20 |
|
|
przytomność nie zaburzona |
30 |
|
2. motoryka ogólna ciała |
wiotkość |
0 |
|
|
sztywność wyprostna (prężenia wyprostne) |
5 |
|
|
sztywność zgięciowa |
10 |
|
|
bez pniowej motoryki |
15 |
|
3. parametry wegetatywne |
tętno |
brak |
0 |
|
|
bradykardia ↓60/min |
1 |
|
|
tachykardia↑100/min |
2 |
|
|
prawidłowe |
3 |
|
RR |
nieoznaczalne |
0 |
|
|
niskie (skurcz<60mmHg) |
1 |
|
|
Wysokie (skurcz>180mmHg) |
2 |
|
|
prawidłowe |
3 |
|
oddychanie |
bezdech, oddech zastępczy (respirator) |
0 |
|
|
oddech rybi, oddech wspomagany |
1 |
|
|
inne zburzenia oddechu |
2 |
|
|
prawidłowe |
3 |
|
temperatura |
<35 |
0 |
|
|
>40 |
1 |
|
|
>37,5-40 |
2 |
|
|
prawidłowa |
3 |
4. motoryka gałek ocznych |
nieobecna |
0 |
|
|
porażenna (zwrot w dół, zez zbieżny, objaw zachodzącego słońca) |
1 |
|
|
porażeniowa (zwrot gałek ku górze lub w bok, zez rozbieżny, pływanie gałek, objaw lalki) |
2 |
|
|
prawidłowa |
3 |
|
5. motoryka źrenic |
szerokie, nie reagujące na światło |
0 |
|
|
szerokie, słabo reagujące na światło |
1 |
|
|
szpilkowate lub niesymetryczne |
2 |
|
|
prawidłowa |
3 |
|
suma |
0-63 |
16.Co powoduje wzrost ciśnienia śródczaszkowego?
Wzmożone ciśnienie śródczaszkowe - stan, w którym wzrasta ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego krążącego w układzie komorowym mózgowia.
zaburzenia świadomości
pogorszenie widzenia
zaburzenia równowagi
sztywność karku
tarcza zastoinowa na dnie oka
niedowład nerwu odwodzącego, w 1/4 przypadków obustronne.
17.Rękoczyn Eshmarcka
Rękoczyn Esmarcha (potrójny) - manewr wykonywany w celu udrożnienia górnych dróg oddechowych. Istotą rękoczynu Esmarcha jest odgięcie głowy do tyłu i przemieszczenie żuchwy do przodu w ten sposób, by zęby dolne (o ile pacjent je posiada) znalazły się przed zębami górnymi. Następnie żuchwa jest przyciskana w tej pozycji do szczęki, przy utrzymanej pozycji odgięcia głowy. Jedną rękę ratownik kładzie na czole poszkodowanego, a dwa palce drugiej ręki (wskazujący i środkowy) na bródce żuchwy. Ucisk na czoło poszkodowanego powoduje się odgięcie jego głowy do tyłu, a ucisk na bródkę - uniesienie żuchwy ku górze. dzięki temu rękoczynowi dochodzi do uniesienia języka i nagłośni czyli otwarcia dróg oddechowych. Ułożenie głowy jest takie, że broda poszkodowanego skierowana jest ku górze.
18.ABC reanimacji
Reanimacja jest to zespół czynności ratunkowych (oddychanie wspomagane, pośredni masaż serca, elektroterapia, farmakoterapia) mający na celu przywrócenie i utrzymanie transportu tlenu do komórek i tkanek, w których wyniku powróci spontaniczna czynność krążenia, oddychania i czynność OUN (mózgu), czyli powróci świadomość.
A - drogi oddechowe: udrożnienie dróg oddechowych (sprawdzenie przytomności, pomoc, ułożenie na plecach, udrożnienie dróg oddechowych)
B - oddech: sztuczna wentylacja (sprawdzamy, przystępujemy do dmuchania, ale najpierw uciskamy 30:2)
C - krążenie: pośredni masaż serca (uderzenie przedsercowe, uciski, defibrylacja w częstoskurczu komorowym i migotaniu komór, nie w asystolii, 150-360J (dwufazowy) lub 360J (jednofazowy) CPR defibrylacja CPR Adrenalina 1mg defibrylacja CPR Amiodaron 300mg w bolusie, potem 150mg lub Lignokaina 1ml/kg.m.c (nie łączyć!)
19.Na czym polega metoda 1 ratownika?
W reanimacji/resuscytacji bierze udział tylko jeden ratownik. 30 uciśnięć na głębokość 4-5cm (100/min) i 2 wdechy o objętości 500-600ml (10-12/min).
20.Co powoduje moczówkę prostą?
Moczówka prosta (Diabetes insipidus) jest chorobą spowodowaną niedoborem hormonu antydiuretycznego. Przyczyną moczówki prostej z niedoboru hormonu antydiuretycznego (ADH) jest wrodzony niedorozwój lub (znacznie częściej) nabyte uszkodzenie układu podwzgórzowo-przysadkowego, w którym powstaje i gromadzi się wazopresyna.
Część tylna przysadki uwalnia do krwiobiegu dwa hormony: wazopresynę, zwaną też hormonem antydiuretycznym (ADH), oraz oksytocynę, działającą na macicę i przewody mleczne. Oba wspomniane hormony są peptydami o stosunkowo prostej budowie; zawierają po 8 aminokwasów ułożonych w pięcioczłonowy pierścień. Oba hormony powstają w obrębie jąder nad wzrokowych (nucieus supmopticus) i przykomorowych (nucleus paraventriculariś), stanowiących część przedniego podwzgórza. Wzdłuż wypustek nerwowych podwzgórza wspomniane hormony przenikają do tylnej części przysadki mózgowej. Tylny płat przysadki nie jest więc samodzielnym narządem wewnętrznego wydzielania; zbudowany jest z elementów układu nerwowego (neurohypophysis). Hormon antydiuretyczny wpływa na ciśnienie osmotyczne krwi przez regulowanie zwrotnej resorpcji wody w cewkach nerkowych. Powoduje zmniejszenie ilości wydalanego moczu, uczestniczy w zagęszczaniu moczu ostatecznego.
Choroba cechuje się stałym wydalaniem dużych ilości jasnego moczu (4-15 l na dobę), o małej gęstości względnej (1,001-1,003, co odpowiada stężeniu osmotycznemu 50-200 mmol/kg wody). Ograniczenie podawania płynów do picia nie powoduje wzrostu ciężaru właściwego moczu, prowadzi natomiast do narastającego, i przez to groźnego, odwodnienia ustroju. Moczówka prosta jest chorobą długotrwałą, przykrą, z występującymi niekiedy zaostrzeniami objawów, utrudniającymi wykonywanie normalnych czynności życiowych. W przypadkach uszkodzenia ośrodka pragnienia dodatkowo może dojść do zaburzeń psychicznych i zwyżki temperatury ciała.
21.Co oznacza skrót PEEP i ACMV
PEEP- dodatnie ciśnienie w końcowej fazie wydechu
PEEP powoduje:
· otwarcie pęcherzyków płucnych, a następnie utrzymuje je w stanie otwarcia
· zwiększa czynnościową pojemność zalegająca (FRC)
· upowietrznienie niedodmowych obszarów płuc (rekrutacja pęcherzyków)
· zmniejszenie przecieku płucnego
· zapobiega zapadaniu się pęcherzyków
· w końcowej fazie wydechu poprawia V/Q
· zwiększa powierzchnię wymiany gazowej
Niekorzystne działanie PEEP:
· Zmniejszenie rzutu serca (z powrotu żylnego, bo ciśnienia w klatce piersiowej)
· Ż RR, Ż perfuzji serca, nerek, trzewi
ciśnienia śródczaszkowego (utrudnienie odpływu z żył szyjnych)
ADH
Optymalny PEEP: to taki, który poprawia utlenowanie krwi, nie wpływa znacząco na objętość wyrzutową serca, czyli zwiększa DO2.
· Zwykle stosuje się PEEP 5-10 cm H2O
· Aby poprawić rzut serca w czasie stosowania wentylacji z PEEP należy:
- zoptymalizować wypełnienie łożyska naczyniowego (prawo Franka - Starlinga !)
- stosować leki inotropowe (dopamina, dobutamina)
22.Objawy hipokapni i hiperkapni
Hipokapnia, hipokarbia, obniżenie prężności dwutlenku węgla we krwi poniżej normy (norma pCO2 we krwi tętniczej 5,3 kPa-40 mm Hg) wywołane jest zwiększonym wydalaniem dwutlenku węgla przez płuca podczas hiperwentylacji, rzadko zmniejszeniem przemiany materii.
Objawy:
-mroczki przed oczami, zawroty głowy, szum w uszach wskutek zmniejszenia przepływu mózgowego krwi,
-osłabienie mięśniowe,
-obniżenie tętniczego ciśnienia krwi,
-sinica,
Objawy te ustępują szybko po zniesieniu hiperwentylacji lub po krótkotrwałym wstrzymaniu oddychania.
Hiperkapnia, hiperkarbia, podwyższenie prężności dwutlenku węgla we krwi (pCO2), na skutek niedostatecznego wydalania tego gazu przez płuca, w stosunku do aktualnej przemiany materii (norma pCO2 we krwi tętniczej wynosi 40 mm Hg). Doprowadza do niej hipowentylacja płuc wywołująca przy oddychaniu powietrzem równocześnie niedotlenienie (asfiksja).
Objawy:
-bóle i zawroty głowy,
-pocenie się, drżenie rąk,
-skaczące tętno
-splątanie
-śpiączka
23.Objawy cukrzycy te główne
Cukrzyca jest przewlekłą chorobą przemiany materii przebiegającą z pierwotnymi zaburzeniami gospodarki węglowodanowej oraz wtórnymi zaburzeniami tłuszczów i białek. Wg. WHO jest to zespół zaburzeń metabolicznych towarzyszących przewlekłej hiperglikemii, spowodowanej zaburzeniami sekrecji insuliny i/lub upośledzeniem jej działania na tkanki obwodowe, czyli insulinoopornością.
-typu A pierwotny brak wydzielania insuliny, cukrzyca insulinozależna lub młodzieńcza (drażliwość, pobudzenie, chłodna, blada skóra pokryta potem, ↓wagi, ↑apetyt);
-typu B niedobór insuliny, cukrzyca insulinoniezależna (senność, zmęczenie, nadwaga, otyłość, szorstka i sucha skóra z widocznymi przeczosami, czyraki);
Objawy główne:
-↑ poziomu glukozy we krwi
-↑pragnienia
-wielomocz
-skłonność do czyraczności
-świąd skóry
24.Objawy hipoglikemii
Hipoglikemia powstaje na skutek przedawkowania insuliny lub zaniedbania przez chorego spożywania odpowiedniej porcji węglowodanów po wstrzyknięciu insuliny lub podczas doustnego leczenia lekami obniżającymi stężenie cukru we krwi. Do objawów spadku poziomu cukru we krwi należą:
-uczucie głodu,
-nadmierna pobudliwość,
-tachykardia,
-zaburzenia budzenia,
-rozdrażnienie,
-nadmierne pocenie,
-drżenie kończyn,
-utrata przytomności.
25.Co oznacza półksiężycowate zacienienie w obrazie KT głowy
udar krwotoczny, krwiak nadtwardówkowy (ta odpowiedź była z pytaniami)
26.Pęcherz automatyczny
okres wstrząsu rdzeniowego → zanika czynność wypieracza moczu i pojawia się skurcz zwieracza → zatrzymanie moczu na okres od kilku godzin do kilku dni
Po ustąpieniu wstrząsu pojawia się automatyzm pęcherza moczowego.
Pęcherz automatyczny - przy uszkodzeniu rdzenia powyżej segmentów S2, S3.Sprawne pozostają ośrodki odruchowe w odcinku krzyżowym. Oddawanie moczu odbywa się automatycznie. Pacjent odczuwa wypełnienie pęcherza jako specyficzne odczucia w okolicy krocza i pośladków. Poprzez wyuczone bodźce skórne chory może spowodować opróżnienie pęcherza.
Pęcherz autonomiczny- przy uszkodzeniu rdzenia w niskich segmentach lub ogona końskiego. Pęcherz może opróżnić się tylko dzięki lokalnym odruchom ze ścian pęcherza - w efekcie jego rozciągnięcia. Pacjent może opróżniać pęcherz poprzez wyciskanie moczu.
WARUNKIEM WYTWORZENIA PĘCHERZA AUTOMATYZMU PĘCHERZ JEST UNIKANIE JEGO NADMIERNEGO ROZCIĄGANIA
27.Obrzęk uogólniony- to objawy jakiego rodzaju przewodnienia? (tylko o co chodzi z tym przewodnieniem?)
Obrzęk - obrzmienie tkanek na skutek patologicznego nagromadzenia płynu w przestrzeni śródmiąższowej. Są klinicznym obrazem zwiększenia przestrzeni wodnej pozakomórkowej.
Obrzęk mózgu, nadmierne gromadzenie się płynu wewnątrzkomórkowego, prowadzące do powiększenia się objętości części lub całego mózgu. Przyczyną może być np. uraz mózgowo-czaszkowy. Objawem obrzęku mózgu jest nadciśnienie śródczaszkowe z objawami ciasnoty śródczaszkowej. Leczenie objawowe m.in. środkami przeciwobrzękowymi (sterydy, leki moczopędne).
28.Przy jakich wartościach hemoglobiny włączasz tlen do oddychania? (nie wiem od jakiej wartości)
Normy ilości hemoglobiny we krwi dorosłego człowieka wynoszą około 11,0-17,5 g/dl, jednak ze względu na różne metody pomiarowe każde laboratorium analityczne ustala własne normy (zwykle podyktowane przez producenta analizatora). Należy również zaznaczyć, że fizjologicznie stężenie hemoglobiny u mężczyzn jest wyższe niż kobiet.
29.Jaka temperatura ciała oznacza hipotermię głęboką?
Hipotermia to stan organizmu, w którym temperatura ciała jest niższa od bezwzględnego minimum normy fizjologicznej (36 C), spowodowany zbyt szybkim ochładzaniem organizmu w stosunku do jego zdolności wytwarzania ciepła. Przyczyną hipotermii może być długotrwałe oddziaływanie niskiej temperatury otoczenia (powietrza, wody) na organizm lub też zahamowanie procesów przemiany materii. W stanie hipotermii wszystkie procesy życiowe ulegają zwolnieniu (np. zmniejsza się zużycie tlenu w procesach biochemicznych, a tym samym maleje zapotrzebowanie na tlen) i następuje obniżenie efektywności działania, co znacznie zwiększa ryzyko wypadku. W ekstremalnym przypadku hipotermii może nastąpić śmierć w następstwie zbyt niskiej temperatury mózgu i serca.
Objawy:
Podstawowym, najwcześniejszym objawem wychłodzenia są dreszcze. Organizm reaguje w ten sposób, gdy nie jest w stanie utrzymać normalnej temperatury ciała i stara się wygenerować więcej ciepła przez ruch. Pierwsze skutki wychłodzenia to stopniowe osłabienie całego ciała. Gdy dreszcze ustają, to sytuacja jest już poważna. Najpierw traci się siły w częściach ciała bezpośrednio wystawionych na działanie niskich temperatur, np. w rękach. Następnie ogólne osłabienie przechodzi w zdrętwienie, któremu mogą towarzyszyć skurcze. Większość fizycznych symptomów zależy od indywidualnej odporności człowieka i może być niezależna od temperatury ciała ludzkiego. Ogólnie, gdy temperatura ciała obniża się to objawy się nasilają. Wyróżnia się cztery stopnie wychłodzenia.
Łagodne objawy (34 - 35 stopni Celsjusza)[osoba wciąż jest w stanie sobie pomóc]:
uczucie marznięcia,
zimne ręce i stopy,
dreszcze,
drżenie mięśni,
osłabienie ramion i nóg
zawroty głowy,
dezorientacja i niepokój,
Umiarkowane objawy (30 - 34 stopni Celsjusza)[osoba nie jest w stanie sobie pomóc]:
wzmocnione objawy łagodne, takie jak powyżej, a ponad to:
ból z zimna,
wrażliwości na bodźce,
skurcze mięśni,
apatyczne zachowanie i zaburzenia świadomości,
utrata poczucia czasu i zachowania energii.
Ostre objawy (28-30 stopni Celsjusza)[ofiara w średnim lub złym stanie]:
zmniejszenie drżenia lub jego ustanie,
wzrastająca sztywność mięśni,
postępująca utrata świadomości,
poszkodowany przypomina pijanego; bardzo niezgrabne zachowanie, bełkot, może nie pozwolić sobie pomóc,
Krytyczne objawy (poniżej 28 stopni Celsjusza):
utrata świadomości,
stan ogólny przypominający śmierć,
nikłe lub niewyczuwalne oddychanie,
puls wolny i słaby lub niewyczuwalny,
brak reakcji źrenic na światło, spowodowany niedotlenieniem mózgu,
zimna skóra, przyjmująca sino-zielony kolor.
Spadek temperatury ciała poniżej 24 stopni Celsjusza najczęściej oznacza śmierć!
30.Jaka temperatura ciała oznacza hipertermię?
Hipertermia - stan podwyższonej temperatury ciała (powyżej 41 stopni Celsjusza), który wymaga podjęcia kroków ochładzających organizm, w przeciwnym wypadku grozi uszkodzeniem mózgu lub nawet śmiercią.
Objawy hipertermii:
osłabienie organizmu
zaburzenia widzenia
30.Objawy wstrząsu hipowolemicznego
wstrząs hipowolemiczny - spowodowany względnym lub bezwzględnym zmniejszeniem objętości krwi krążącej. Najczęstszą przyczyną jest masywny krwotok w wyniku urazu lub utrata płynu pozakomórkowego w przebiegu oparzeń. Do tej grupy należy również wstrząs anafilaktyczny, spowodowany zależną od immunoglobuliny E reakcją alergiczną oraz nie wyróżniane obecnie wstrząsy neurogenny czy urazowy;
Objawy:
niepokój, zaburzenia świadomości związane z niedokrwieniem i niedotlenieniem mózgu
bladość skóry
spadek ciśnienia krwi spowodowany zmniejszeniem objętości krwi krążącej
szybki i słaby puls spowodowany zmniejszonym przepływem krwi i tachykardią
pocenie się i hipotermia - wynika ze skurczu naczyń skórnych i uruchomienia czynności gruczołów potowych
niska produkcja moczu spowodowana skurczem naczyń nerkowych
hiperwentylacja
pragnienie i suchość w ustach (duże zapotrzebowanie na płyn)
zmęczenie
wymioty, biegunki, udar słoneczny
32.Co zrobisz w czasie napadu drgawkowego występującego po podaniu jakiegoś leku?
Wstrząs anafilaktyczny.
Ważna jest szybka interwencja. Konieczne jest przerwanie należenia na działanie antygenu i monitorowanie podstawowych parametrów życiowych Wszelkie wstrzykiwania antygenu powinny być natychmiast zakończone w chwili wystąpienia reakcji, dotyczy to również stosowania środków działających miejscowo. Jeśli antygen został spożyty należy rozważyć zastosowanie we właściwym czasie płukania żołądka.
Lekiem pierwszego rzutu jest Epinefryna (Adrenalina) jest podawana w celu zapobieżenia uwalnianiu mediatorów (histamina), działa rozkurczowo na mięśnie gładkie krtani i oskrzeli oraz podnosi ciśnienie tętnicze krwi. Może ona powodować wymioty, nadciśnienie, drżenia i tachykardię z zaburzeniami rytmu serca. U chorych z ustabilizowanymi wartościami ciśnienia i tętna adrenalina podawana jest podskórnie lub domięśniowo co 15 min w dawce 0,3-0,5 mg w zależności od potrzeby (dorośli). U dzieci 0,01 mg/kg m.c. Pilnej obserwacji wymaga stan drożności dróg oddechowych, jeśli jest konieczne wskazanie może być do założenia rurki intubacyjnej. należy podać tlen o szybkim przepływie, ciśnienie tętnicze krwi powinno być podnoszone przez ułożenie chorego w pozycji półleżącej lub w pozycji Trendelnburga i podawanie mu dożylnego roztworu NaCl. Jeżeli jest potrzebne stosować należy środki presyjne dopaminę 400 mg w 5% glukozie 500 ml.
33.Definicja udaru
Nagłe wystąpienie mniej lub bardziej rozległych objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu, z utratą lub bez utraty świadomości, spowodowane krwotokiem mózgowym, zakrzepem lub zatorem tt. mózgowych. Zespół kliniczny zależy od umiejscowienia i rozmiarów uszkodzenia.
Przyczyną udaru jest uszkodzenie mózgu spowodowane niedotlenieniem, inaczej zwane zawałem mózgu. Inną przyczynę stanowi krwotok mózgu - zwany wylewem.
34.Definicja udaru wg WHO
Udarem mózgu nazywamy zespół kliniczny charakteryzujący się nagłym wystąpieniem ogniskowego, a czasem również uogólnionego zaburzenia czynności mózgu, którego objawy utrzymują się - jeśli nie spowodują wcześniej zgonu- dłużej niż 24h i nie mają innej przyczyny niż naczyniowa. (1976).
35.Co to jest anizokoria?
Anizokoria jest to objaw polegający na nierównomiernej szerokości źrenic, będący wynikiem zaburzenia odruchu źrenicznego po jednej ze stron. Najczęstszą przyczyną jest nierównomierne pobudzenie nerwów współczulnych unerwiających mięśnie rozwierające źrenice. Nierównomierność ta może być objawem procesu chorobowego, który toczy się w innych niż głowa lokalizacjach, np. w płucach. Osobną grupę przyczyn stanowią zmiany dotyczące ośrodkowego układu nerwowego. W tym przypadku anizokoria może być objawem obrażeń będących następstwem urazu, toczącego się procesu nowotworowego lub innych chorób, takich jak kiła. Ponadto anizokorię można wywołać farmakologicznie stosując mydriatyki. Pozorna anizokoria może też wystąpić u osób z protezą oczną. Anizokoria jest często wynikiem obrzęku mózgu. Występuje jako jeden z częstych objawów w zatruciu strychniną.
36.Podaż tlenu przez cewnik nosowy (ile litrów na min)
cewnik: 2-4 l/min
kaniula: 4-8 l/min
prosta maska: 5-10 l/min
maska częściowo zwrotna: 10-15 l/min
układ Reesa: do 25 l/min
37.Skala Hunta-Hessa (rok 1968) - do czego służy?
Ocenia stopień ciężkości i rokowanie w krwotoku podpajęczynówkowym
0°: Tętniak niepęknięty
I°: Bezobjawowy lub niewielki ból głowy i dyskretne objawy oponowe
Ia°: Bez ostrego zespołu oponowego, deficyt neurologiczny jako wynik odległego krwawienia
II°: Średni i ciężki ból głowy, objawy oponowe, lub uszkodzenie nerwów czaszkowych
III°: Somnolencja, objawy ogniskowe, senność, zamroczenie
IV°: Stupor, niedowład stronny, zaburzenia wegetatywne
V°: Śpiączka, sztywność odmóżdzeniowa, stan terminalny
(do każdego stopnia należy dodać jeden punkt gdy współistnieją poważne choroby ogólnoustrojowe -ciężkie nadciśnienie, niewydolność mięsnia sercowego, POChP etc.)
38.Przy czym występuje zespół Guillaina-Barrego?
przy polineuropatii
39.Dużo opisów przypadków o uszkodzeniu rdzenia kręgowego
Mechanizmy uszkodzenia rdzenia:
-wstrząśnienie rdzeniaprzejściowe zaburzenie funkcji rdzenia bez zmian patologicznych w rdzeniu, występuje w ciągu 48h
-stłuczenie rdzeniamorfologiczne uszkodzenie rdzenia, obecność krwi w płynie mózgowo-rdzeniowym
-ucisk rdzenia kręgowegospowodowany przez części kostne lub krwiak nadoponowy, wskazanie do operacji
-uszkodzenie naczyniowe rdzenia kręgowegorozerwanie naczyń rdzenia lub ich ucisk (niedokrwienie, przekrwienie, lub ich ucisk)
*całkowitezespół poprzecznej przerwy rdzenia: porażenie ruchowe, brak czucia, brak odruchów, porażenie zwieraczy, „szok rdzeniowy''
C1-C2natychmiastowy zgon
C3-C5porażenie lub niedowład 4-konczynowy, zaburzenie czucia poniżej poziomu uszkodzenia, porażenie mm.międzyżebrowych, upośledzenie ruchomości szyi, ból karku, zaburzenia zwieraczy
C6-C7oddech wydolny, porażenie lub niedowład kończynowy, powikłania płucne i ze strony ukł.moczowego
Odcinek piersiowyporażenie spastyczne kończyn dolnych ze zniesieniem czynności mm.międzyżebrowych, czucia poniżej poziomu uszkodzenia
Okolica stożka rdzeniaporażenie spastyczne lub wiotkość kończyn dolnych, zaburzenie czucia poniżej poziomu uszkodzenia, początkowo niemożność oddawania moczu
„szok rdzeniowy” całkowite wypadnięcie czynności rdzenia poniżej miejsca uszkodzenia, połączone z całkowitym zniesieniem odruchów, ruchomości i upośledzeniem czucia oraz z porażeniem zwieraczy, istotą jest także zniesienie funkcji wegetatywnych (naczynia poniżej uszkodzenia poszerzają się-hipowolemiczny stan wstrząsowy), upośledzenie odżywiania skóry; kończy się gdy powracają czynności autonomiczne rdzenia poniżej uszkodzenia np.odruchowe opróżnianie pęcherza
*częścioweuszkodzenie nie całkowite, różne zespoły kliniczne:
-zespół środkowego/przedniego/tylnego/połowiczego uszkodzenia rdzenia
-zespół stożka rdzeniowego
-zespół ogona końskiego
42.Jak się goi rana czysta chirurgicznie?
Rana czysta-powstaje w wyniku cięcia bez infekcji, i bez otwierania światła dróg oddechowych, pokarmowych, rozrodczych, ukł.moczowego, pierwotnie zamknięta, jeśli dren-drenaż zamkniety
Rana czysta skażona-cięcie otwierające światło dróg oddechowych..., w warunkach kontrolowanych i bez istniejących infekcji
Rana skażona-otwarte świeże zranienia, duże złamania, otwarcie przewodu pokarmowego z rozlaniem zawartości oraz cięcie w miejscu z ostrym nieropnym procesem zapalnym
Rana brudna, zakażona-stare rany pourazowe ze zmianami martwiczymi lub rany w obszarze rozwiniętego zakażenia
Czynniki wpływające na gojenie ran: zakażenie, ciała obce, utrzymujący się krwiak, zimno, leki stosowane miejscowo, dodatkowe urazy, niedobór białek ustrojowych, witamin, zaburzenia hormonalne, niedokrwistość, cytostatyki, napromienianie
Gojenie się ran:
*regeneracja-proces przywracający pierwotny stan, rana goi się przez wytwarzanie tkanki wiotkiej
*reperacja-rana wypełnia się nową tkanką odmienną od pierwotnej
*rychłozrost-pierwotne zamknięcie rany z wytworzeniem niewielkiej blizny bez ziarninowania
-ziarninowanie-tworzenie dużej błony w ranach otwartych lub ze znaczną ilością tkanki martwej
-pod strupem
Proces gojenia się ran:
I.okres wysiękuostre zapalenie, katabolizm, 5-6 dni, przejściowy kurcz naczyń, napływ elementów krwi, odrost nabłonka, napływ fibrynoblastów, odrost naczyń krwionośnych, chłonnych i zakończeń nerwowych
II.okres wytwórczyanabolizm, trwa 3-14 dni, wzrost wytrzymałości rany, dojrzewanie kolagenu, redukcja naczyń, modelowanie blizny
41.Co jest podstawą profilaktyki przeciwodleżynowej?
Zasady postępowania zapobiegające powstawaniu odleżyn.
Zasady postępowania |
Sposoby postępowania |
Ocenianie stanu |
|
Zmniejszanie narażenia na ucisk |
Stosowanie tzw. rusztowania przeciwodleżynowego (aby ochronić stopy przed nadmiernym uciskiem bielizny pościelowej). Zapobieganie odleżynom w okolicy kości piętowych:
|
Zapewnienie warunków intymności, higieny osobistej, otoczenia |
|
Zapewnienie proporcji między aktywnością a wypoczynkiem |
|
Realizowanie zleceń Leczenie farmakologiczne Leczenie dietetyczne |
Ogólnoustrojowe lub miejscowe stosowanie leków - wyrównanie niedokrwistości. Leczenie odleżyn według przyjętego modelu. Dostarczanie pożywienia bogatego w białko, kalorie, witaminy. Zapewnieni dostatecznej objętości płynów. |
Przygotowanie do samoopieki i opieki nieprofesjonalnej |
|
Prowadzenie dokumentacji |
Zgodnie z ustaleniami przyjętymi i obowiązującymi w danym oddziale. |
42.Gorączka powyżej 40˚C- co zrobisz?
ochłodzić ciało, okłady zimne, zimna kąpiel, chłodne napoje, leki p/gorączkowe
43.Hiperdensyjne
np. guzy- duży współczynnik osłabienia promieniowania
44.Parametry gazometrii po podłączeniu do respiratorapyt.11
45.Skróty respiratorów
46.Skróty udarów pyt.3
47.Skala Glasgow
I-otwieranie oczu: spontaniczne-4/ na polecenie-3/ pod wpływem bodźca bólowego-2/ brak reakcji 1/
II-najlepsza odpowiedź ruchowa kończyny po lepszej stronie: wykonuje polecenia-6/ lokalizuje ból-5/ cofa-4/ patologiczne zginanie-3/ patologiczny wyprost-2/ brak reakcji-1/
III-odpowiedź słowna: zorientowany-5/ rozmawia ale splątany-4/ niewłaściwe słowa-3/ niezrozumiałe dźwięki-2/ brak reakcji-1/
Punktacja: max-15, min-3, powyżej 7-8 zwykle przytomny.
48.Skala odleżyn
Klasyfikacja odleżyn wg Thorrance`a
Stopień I |
Blednące zaczerwienienie, znikające po usunięciu ucisku , |
Stopień II |
Nieblednące zaczerwienienie. Pęcherze. Odleżyna ograniczona do naskórka |
Stopnia III |
Zmiana obejmuje naskórek i skórę właściwą |
Stopnia IV |
Zmiana obejmuje podskórną tkankę tłuszczową do mięśni. |
Stopnia V |
Zmiana obejmuje mięśnie do kości i stawów. |
Klasyfikacja odleżyn wg National Pressure Ulcer Advisory Panel (NPUAP)
I |
Trwałe zaczerwienienie nieuszkodzonej skóry - zwiastun odleżyny |
II |
Ubytek skóry pośredniej grubości, obejmujący naskórek i skórę właściwą, ma charakter otarcia, nadżerki, pęcherza lub płytkiego zagłębienia |
III |
Ubytek skóry pełnej grubości oraz tkanki podskórnej nieprzekraczający powięzi (owrzodzenie ma postać głębokiego krateru, ewentualnie z podminowaniem otaczających tkanek) |
IV |
Ubytek skóry pełnej grubości z rozległym zniszczeniem, martwicą tkanek lub uszkodzeniem mięśni, kości, lub innych struktur, podminowanie otaczających tkanek albo przetoka |
Klasyfikacja odleżyn wg Enisa i Sarmiento
Stopień I |
Odleżyna ograniczona do naskórka |
Stopień II |
Zmiana obejmuje naskórek i skórę właściwą |
Stopień III |
Zmiana przenika przez skórę właściwą, sięgając do podskórnej tkanki tłuszczowej i do mięśni |
Stopień IV |
Zniszczenie wszystkich struktur tkanki miękkiej z szerzeniem się na kości i stawy leżące w dnie odleżyny |
48.Dolegliwości bólowe kręgosłupa
Z wiekiem ulega zmianom zwyrodnieniowym, czasem zmianom zapalnym lub zmianom zwyrodnieniowo-zapalnym, może być punktem wyjścia zmian nowotworowych lub ulegać urazom. Procesy prowadzą do powiększenia uszkodzonych struktur, bądź przez obrzęk zapalny, krwiaki czy przemieszczenia kostne w następstwie urazów. Również zapalenie naczyń i splotów naczyniowych, krwiaki lub zrosty w przestrzeni nadoponowej prowadzą do zaburzeń w przepływie płynu mózgowo-rdzeniowego. Powoduje to ucisk na korzenie nerwowe i sam rdzeń kręgowy, drażnią receptory bólowe w aparacie stabilizującym kręgosłup i wywołują w efekcie odruchowy przykurcz, ograniczenie ruchomości kręgosłupa, uszkodzenie korzeni nerwowych, a w skrajnych przypadkach uszkodzenie rdzenia. Zespoły uciskowe z uszkodzeniem korzeni nerwowych lub tylko z zespołem bólowym, charakterystycznym dla uszkodzenia stawu przedniego, określa się mianem ciasnoty kanału międzykręgowego. Rzadziej występujące zespoły uszkodzenia rdzenia kręgowego określa się mianem ciasnoty kanału kręgowego.
Przyczyny zespołów bólowych kręgosłupa:
-przepuklina jądra miażdżystego,
-zmiany pourazowe i zwyrodnieniowe stawów kręgosłupa,
-złamania,
-urazy więzadeł i mięśni,
-wady wrodzone kręgosłupa
-procesy zapalne
-choroby metaboliczne
-nowotwory
-bóle o nieznanej przyczynie.
Ból pochodzenia kręgowego, poza uszkodzeniem lub bezpośrednim uciskiem, może być także efektem wzrostu ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego (np. krwotok do przestrzeni nadtwardówkowej) i zrostów między oponą twardą a więzadłem podłużnym tylnym.
Czynniki ryzyka:
-wysoki wzrost,
-otyłość,
-wiek (40-59),
-niewydolność mm.brzucha i lędźwiowych,
-zaburzenia statyczne (skolioza, hiperlordoza)
-ciąża,
-siedząca praca, ciężka praca,
-stres,
-zaburzenia osobowości.
Charakterystyka bólów kręgosłupa rożni się w zależności od tego, czy mamy do czynienia z uszkodzeniem przedniego stawu (ból dyskogenny) czy z uszkodzeniem stawów tylnych (międzywyrostkowych). W pierwszym wypadku ból jest długotrwały z epizodami silnych zaostrzeń, nasilających się podczas kaszlu, kichania, skrętu w przodopochyleniu, promieniujący do kończyn, ustępujący lub zmniejszający się po wypoczynku w łóżku. Ból związany ze stawami tylnymi ma ostry początek i przebieg z kilkudniowymi okresami bezbólowymi, promieniowanie jest ograniczone do najbliższej okolicy, nasila się w czasie przerostu i w drugiej połowie nocy.
Ból odczuwany w kręgosłupie dzielimy na:
*szyjny:
zespół Barrego-Lieou (zespół szyjno-górny) górna część karku, potylicy, promieniuje do czoła, tylnej części oczodołów i skroni, nasila przy ruchach głowy, stały lub napadowy, inne objawy tj.zawroty głowy, szum w uszach, oczopląs, zaburzenia snu, przyczyna-ch.zwyrodnieniowa górnego odcinka kręgosłupa, ucisk tt.kręgowych i niektórych struktur nerwowych
zespół szyjny i szyjno-ramiennydolegliwości bólowe w karku, rzadziej w przedniej części szyi, mogą promieniować w kierunku potylicy, barku, kończyny górnej, ograniczenie zakresu ruchów kręgosłupa i wzmożone napięcie mm.przykręgosłupowych
bolesny kręcz szyi stały, napadowy ból karku i przednio-bocznej części szyi, z okresowo przymusowym rotacyjnym ustawieniem głowy spowodowanym przykurczem mięśni szyi
*piersiowyuszkodzenie czterech górnych segmentów-promieniowanie do barku, kończyn, płuc, przełyku i serca; kolejne cztery-po stronie lewej naśladuje ch.żołądka, pęcherzyka i wątroby, dolne segmenty-zmiany w obrębie jelit, nerek, przydatków, cewki moczowej
*lędźwiowyokresowo lub długotrwale, promieniujące do guza kulszowego, pachwiny, łydki, stopy, tkliwość uciskowa wyrostków kolczystych i stawu krzyżowo-biodrowego, ograniczenie ruchów, kurcze i bóle łydek
*krzyżowyjak lędźwiowy
*ogonowypo urazach, uporczywy głęboko umiejscowiony ból, nasila się podczas siedzenia, silny lub tępy, pulsujący z okresami zaostrzeń, promieniuje do krocza, mm.pośladkowych, czasem obustronnie w dół, wzdłuż tylnych powierzchni ud.
50.Cukrzyca objawy pyt.23
51.Patomechanizm moczówki prostejpyt.20
52.Stłuczenie mózgupyt.80
53.Co nie kwalifikuje się do leczenia na oddziale neurochirurgii?
Kwalifikują się przede wszystkim do leczenia operacyjnego schorzeń ośrodkowego i obwodowego ukł.nerwowego, a w szczególności: chorób krążka międzykręgowego, zmian neurodegeneracyjnych, procesu rozrostowego układu nerwowego-guzy mózgu i rdzenia kręgowego, chorób naczyniowych, krwotoków śródczaszkowych, urazów czaszkowo-mózgowych i urazów kręgosłupa. W oddziale poza leczeniem operacyjnym diagnozuje się i leczy zachowawczo. Pacjenci to chorzy przytomni, a czasem z zaburzeniami świadomości, w stanach zagrożenia życia, z niedowładami, zaburzeniami czucia, zaburzeniami mowy, padaczką.
54.Opieka w SM i Parkinsonie
Parkinson(pyt.113)Głównym celem działań jest uzyskanie przez chorego jak największej poprawy funkcjonowania w jak najdłuższym czasie i przy jak najlepszym dostosowaniu do wymogów życia codziennego, aktywności zawodowej i społecznej oraz doprowadzenie do minimalizacji objawów niepożądanych. Od samego początku rozpoznania chory powinien wiedzieć o rozwoju choroby, o niekorzystnych skutkach przyjmowanych leków, o realistycznych celach prowadzonej terapii. Chory i jego rodzina muszą być poinformowani o konieczności okresowych wizyt kontrolnych. Należy również poinformować na czym polega różnica między objawami samej choroby a niepożądanym działaniem leków. Należy zbudować kontakt oparty na zaufaniu. Trzeba pomóc zaakceptować własną sytuację i aktualne możliwości chorego. Chory nie powinien stawiać sobie celów, które są niemożliwe do realizacji (stres, frustracja). Należy okazywać cierpliwość. Pierwszoplanowe miejsce zajmuje rehabilitacja.
55.Postępowanie przy urazach kręgosłupapyt.114
56.Co się nie robi przy pacjencie z tętniakiem
(ENTEMY)
57.Metoda 2 ratowników
Tak samo jak przy jednym ratowniku (pyt.19) tyko, że jeden robi wdechy a drugi uciska, mogą się zmieniać
58.Podział temperatur
↓36-temp subnormalna
36-37-temp normalna
37,1-38-stan podgorączkowy
38,1-39-gorączka umiarkowana
↑39-gorączka wysoka
pod pachą, w pachwinie = 36-37
w odbycie = + 0,5
jama ustna = + 0,3
pochwa = + 0,3-1
59.TIA, RINO pyt.78
60.Facet ma padaczkę, leczony Fentoiną i ma atak w DPS- co zrobisz?
postępowanie w padaczce pyt.75
61.Objawy NZK
-brak tętna na dużych tętnicach
-bezdech
-utrata przytomności
-szerokie źrenice
-sinica
62.Przepływ tlenu przez namiot
10-12 l/min
63.Odsysanie
Trwa nie dłużej niż 15 s.
64.Rwa kulszowa, dyskopatiapyt.74
Rwa kulszowa jest zespołem chorobowym spowodowanym najczęściej zmianami w tarczy międzykręgowej. Zmiany te prowadzą do ucisku korzeni rdzeniowych wchodzących w skład nerwu kulszowego.
Przyczyny: urazy
Objawy: bóle kręgosłupa, bóle kończyny, bóle w pośladku i udzie oraz tylnej powierzchni golenie, trudności w poruszaniu (wstawanie, siadanie, chodzenie)
Postępowanie: masaże, okłady parafinowe, prądy diadynamiczne, ultradźwięki, ułożenie chorego z kończynami ugiętymi w stawach biodrowych i kolanowych pod kątem prostym
Leczenie: środki p/bólowe, p/zapalne, leki zmniejszające napięcie mięśni, po ustąpieniu bólu ćw. mm. brzucha i mm. przykręgosłupowych
65.Ułożenia (pozycje chorego)
*po operacjach wewnątrzczaszkowych - głowa i tułów uniesiony pod katem 10-30°, ułożenie głowy lekko boczne, przeciwstronnie do miejsca zabiegu aby nie powodować ucisku
*zabiegi na kręgosłupie:
-w odcinku szyjnym - założony sztywny kołnierz stabilizujący, pacjent ułożony płasko na plecach aby tułów i głowa znajdowały się w jednej osi z zabezpieczeniem głowy przed zsuwaniem,
-w odcinku lędźwiowym - płasko na grzbiecie lub na brzuchu z głową odchyloną w bok,
*nieprzytomni lub porażenie (połowicze) - ułożenie boczne u użyciem środków stabilizujących,
na boku zdrowym (kończyny niedowładne na poduszkach, kończyna górna wysunięta do przodu z przywiedzionym barkiem, kończyna dolna w niewielkim zgięciu w stawie kolanowym i biodrowym, zdrowe kończyny tak by było wygodnie)
na boku chorym (bark kończyny górnej niedowładnej wysunięty do przodu, biodro lekko cofnięte do tyłu)
66.Zespół wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego (definicja, objawy, przykłady jednostek chorobowych)
Istotą tego zespołu jest powiększenie się masy mózgowia, w reakcji na załamanie się równowagi wewnątrzmózgowej. W warunkach fizjologicznych w puszce czaszkowej znajdują się: mózg z oponami, naczynia wypełnione krwią, płyn mózgowo-rdzeniowy. Objętość tych elementów jest stała i ulega nieznacznym wahaniom. Gdy możliwości autoregulacyjne zostają przekroczone, obserwuje się ciasnotę śródczaszkową. Załamanie równowagi powoduje przenikanie wody do przestrzeni międzykomórkowych, a w skutek upośledzenia czynności hipotetycznej pompy sodowo-potasowej w błonie komórkowej, woda dostaje się do wnętrza komórki. Nazywa się to obrzękiem mózgu. Jest on objawem zaburzonej homeostazy. Zespół ten, powodujący ciasnotę śródczaszkową, zalicza się do stanów reaktywnych mózgu. Jest odpowiedzią na pierwotne lub wtórne załamanie równowagi mózgowej. Przy zmianach strukturalnych towarzyszących zespołowi wzmożonego ciśnienia śródczaszkowego występują: wzrost objętości półkul mózgu, wtórne uszkodzenie pnia mózgu, przemieszczenie się masy mózgu (wgłobienie).
Pierwotne mózgowe przyczyny zespołu wzmożenia śródczaszkowego:
*ostra niedomoga krążenia mózgowego:
-udary krwotoczne i niedokrwienne mózgu
-krwotoki podpajęczynówkowe
-zakrzepica żył mózgu
*urazy czaszkowo-mózgowe:
-krwiaki śródmózgowe, przymózgowe
-stłuczenie mózgu
-ropnie pourazowe mózgu
*ostre zapalenie mózgu i opon oróżnej etiologii
*guzy mózgu pierwotne i przerzutowe
*pasożytnicze choroby mózgu:
-wągrzyca
-bąblowiec mózgu
Wtórne mózgowe przyczyny zespołu wzmożenia śródczaszkowego:
-zatrucie egzo- i endogenne
-encefalopatia nadciśnieniowa
-zatrzymanie akcji serca
-choroby zapalne nerek
-choroby serca, płuc
67.Wodogłowie- definicja, podział, objawy kliniczne, leczenie
Wodogłowie to stan patologiczny, w którym zaburzenie równowagi pomiędzy wytwarzaniem i wchłanianiem płynu mózgowo-rdzeniowego doprowadza do poszerzenia wewnątrzczaszkowych przestrzeni płynowych, przede wszystkim układu komorowego mózgu. Występuje jako izolowana patologia mózgu lub jako jeden z objawów w różnych chorobach OUN.
Płyn mózgowo-rdzeniowy jest wytwarzany i krąży w wewnątrzmózgowych przestrzeniach nazywanych układem komorowym, dalej wypływa do przestrzeni zewnątrzmózgowych, gdzie jest wchłaniany przez ziarnistości pajęczynówki. Przeszkoda utrudniająca lub zupełnie zamykająca krążenie albo wchłanianie płynu mózgowo-rdzeniowego powoduje jego gromadzenie się pod ciśnieniem w układzie komorowym i czasami w przestrzeniach zewnątrzmózgowych, co doprowadza do ich stopniowego poszerzania. Wodogłowie dzielimy na:
wodogłowie wrodzone - w przebiegu zespołu Arnolda-Chiariego, zespołu Dandy'ego-Walkera, stenozy wodociągu mózgu;
wodogłowie nabyte - spowodowane przebytym krwawieniem dokomorowym, albo pozapalne.
Ze względu na przyczynę stosuje się podział na:
wodogłowie niekomunikujące (hydrocephalus noncommunicans) - spowodowane jest blokiem przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego między komorami albo uciskiem wodociągu mózgu;
wodogłowie komunikujące - spowodowane zaburzeniem wchłaniania płynu mózgowo- rdzeniowego przez ziarnistości pajęczynówki (pozapalne, po przebytym krwawieniu dokomorowym, albo w zespole Arnolda-Chiariego) bądź, rzadziej, przez nadmierne wytwarzanie płynu mózgowo-rdzeniowego (pozapalne, nowotworowy rozrost splotu naczyniówkowego).
Inne postacie wodogłowia:
wodogłowie normotensyjne (zespół Hakima);
wodogłowie ex vacuo - poszerzenie układu komorowego i zwiększenie objętości płynu mózgowo-rdzeniowego wtórne do zaniku miąższu mózgu;
Objawy i przebieg:
Wodogłowie przebiega bezobjawowo do momentu wzrostu ciśnienia śródczaszkowego powyżej wartości 3 cm H2O. Objawy zależą od wieku pacjenta. U noworodków i niemowląt kości czaszki są luźno ze sobą związane i wodogłowie powoduje powiększanie się obwodu głowy (główka dziecka ma kształt gruszki), uwypuklenie i poszerzenie ciemiączek, poszerzenie szwów czaszkowych i opóźnienie rozwoju dziecka. Charakterystyczny jest tzw. objaw zachodzącego słońca, czasem występuje niedomykalność powiek. Starsze dzieci, u których czaszka uformowała się już ostatecznie, skarżą się na nasilające się bóle głowy, później pojawiają się wymioty, zaburzenia przytomności. Są to zawsze objawy oznaczające zagrożenie życia dziecka i wymagają pilnego zgłoszenia się do lekarza.
Wodogłowie rozpoznaje się na podstawie palpacyjnej oceny napięcia i wielkości ciemiączek, szerokości szwów czaszkowych, pomiarów obwodu główki odpowiednio do wieku na siatkach centylowych. Badaniem obrazowym wykonywanym w pierwszej kolejności jest przezciemiączkowe USG; ewentualnie TK, MRI.
Leczenie:
Narastające wodogłowie, nazywane czynnym, może być leczone tylko operacyjnie. Leczenie wodogłowia polega na ciągłym przetaczaniu płynu mózgowo-rdzeniowego z poszerzonych przestrzeni wewnątrzmózgowych do innej przestrzeni w ciele dziecka lub poza organizm (drenaż zewnętrzny). Stosuje się do tego celu specjalne układy zastawkowe (ang. shunts), pozwalające kontrolować obniżenie ciśnienia w układzie komorowym lub objętość przepływającego płynu. Najczęściej stosuje się odprowadzenie płynu mózgowo-rdzeniowego do jamy otrzewnowej, historycznie zastawka drenowała do pęcherzyka żółciowego lub prawego przedsionka.
68.Zespoły otępienie- przyczyny, objawy, leczenie
Demencja (łac. Dementia) lub otępienie - spowodowane uszkodzeniem mózgu znaczne obniżenie się sprawności umysłowej. Istnieje wiele definicji i kryteriów demencji, ponieważ istnieją spory, kiedy obniżenie sprawności umysłowej staje się już demencją. Wbrew niektórym potocznym opiniom, demencja nie jest normalnym objawem procesów starzenia się. Pojęcie demencji odnosi się wyłącznie do sfery psychicznej i nie określa samo w sobie żadnej konkretnej jednostki chorobowej. Istnieje bardzo wiele czynników, które mogą uszkodzić mózg i doprowadzić do obniżenia się sprawności umysłowej. Osłabienie tej sprawności może mieć różny charakter, jak i nasilenie. W najcięższych przypadkach osoba z demencją nie jest w stanie w żaden sposób być aktywną zawodowo, społecznie, nie jest w stanie wykonywać czynności dnia codziennego, może mieć spore trudności z komunikacją i nawiązywaniem kontaktu z innymi, jak i z aktywnością zapewniającą zaspokajanie potrzeb fizjologicznych, a tym samym być całkowicie zależną od osób trzecich, wymagając ciągłej opieki pielęgniarskiej. Podczas, gdy tak skrajne sytuacje raczej nie budzą wątpliwości, problemy z określeniem czym jest demencja pojawiają się w lżejszych przypadkach, kiedy osłabienie sprawności umysłowej nie jest aż tak zaawansowane. Należy podkreślić, że demencja nie jest upośledzeniem umysłowym, które to pojęcie jest zarezerwowane do zaburzeń rozwojowych, jak też jest definiowane po przez niski iloraz inteligencji mierzony testem w skali Wechslera. Tymczasem demencja dotyczy osób dorosłych, najczęściej w starszym wieku, które przed zadziałaniem czynnika uszkadzającego mózg miały wyższą sprawność umysłową. Co więcej, w niektórych przypadkach ogólna sprawność intelektualna, mierzona psychometrycznie w badaniu psychologicznym może być nawet całkowicie poprawna, podczas gdy pewne obszary funkcjonowania umysłowego są wyraźnie osłabione i przyczyniają się do znacznego pogorszenia się funkcjonowania takiej osoby w sferze zawodowej i społecznej, jak i w czynnościach dnia codziennego. Tradycyjny punkt widzenia przyjmuje, że demencja ma charakter progresywny (funkcje umysłowe słabną wraz z postępem czasu) i nieodwracalny. Natomiast samo osłabienie się funkcji umysłowych jest znacznie większe, niż mogłoby to wynikać z naturalnego procesu starzenia się.
Jednak większość podejść obecnie przyjmuje, że objawy demencji nie muszą być stricte progresywne. Niektóre podejścia z kolei przyjmują, że demencja może być odwracalna, co prawdopodobnie większość badaczy kwestionuje i przypisuje np. trudnościom diagnostycznym (przykładowo, depresja u osób w podeszłym wieku może bardzo przypominać objawy demencji, podczas gdy prawidłowe rozpoznanie i właściwe leczenie psychiatryczne "niespodziewanie" przynosi znaczną poprawę - tzw. pseudodemencja). Demencję określa się poprzez wykazanie występowania zaburzeń funkcji poznawczych, przy czym szczególne znaczenie ma tutaj zaburzenie w zakresie zapamiętywania nowych informacji, lecz nie tylko (w przeciwnym razie mamy do czynienia z odmienną jednostką nozologiczną - zespołem amnestycznym). Nie wiadomo z jakich powodów w naukach medycznych zaburzenie to często jest opisywane jako zaburzenie pamięci świeżej, bądź krótkotrwałej. Tymczasem zgodnie z właściwym rozumieniem tych pojęć, pamięć krótka przechowuje informacje tylko przez bardzo krótki czas, maksymalnie do kilku minut, pod warunkiem, że informacje te są nieustannie aktualizowane w ognisku uwagi, np. po przez powtarzanie. W zespołach amnestycznych stwierdza się prawidłowe działanie pamięci krótkotrwałej (czy też świeżej, lub bezpośredniej), zaburzenie dotyczy natomiast zapamiętywania, mechanizmu przenoszącego informacje z pamięci krótkotrwałej do długotrwałej, wiązanego anatomicznie z hipokampem oraz otaczającą go korą śródwęchową, jak też, w mniejszym stopniu, ze strukturami wzgórza, ciałami suteczkowatymi oraz z jądrem Meynerta. Zaburzenia zapamiętywania są obecne szczególnie w otępieniu o typie alzheimerowskim, lecz niekoniecznie w początkowych i pośrednich stadiach innych otępień, dlatego też takie definicje mogą mieć trudności z uwzględnieniem złożoności objawów otępiennych odmiennej natury. Współcześnie dopuszcza się możliwość traktowania demencji podobnie, jak traktuje się autonomiczne jednostki nozologiczne. Jest to spowodowane tym, że większość chorób, które wywołują demencję, jest możliwa do jednoznacznego stwierdzenia tylko w pośmiertnym badaniu mózgu. Zarazem też obecnie nie istnieją żadne skuteczne możliwości wyleczenia tych chorób, ani nawet zatrzymania ich rozwoju, a tymczasem demencja ma poważne i przykre konsekwencje zarówno dla samych osób chorych, jak i ich rodzin, opiekunów, czy też specjalistów mających zawodowy kontakt z tymi osobami (np. lekarze, rehabilitanci, opieka społeczna). W związku z tym w wielu sytuacjach znacznie lepszym rozwiązaniem jest postawienie diagnozy demencji jako choroby, czy też stanu umysłowego, na zasadzie rozpoznania danej jednostki nozologicznej.
Zespół otępienny to zespół objawów wywołany chorobą mózgu, zwykle przewlekłą lub o postępującym przebiegu, charakteryzujący się klinicznie licznymi zaburzeniami wyższych funkcji korowych, takich jak pamięć, myślenie, orientacja, rozumienie, liczenie, zdolność do uczenia się, język i ocena. Ponadto, zaburzeniom funkcji poznawczych często towarzyszą, lub nawet je poprzedzają zaburzenia emocjonalne, zaburzenia zachowania i motywacji. Takiemu obrazowi nie mogą towarzyszyć zaburzenia świadomości. Zaburzenia świadomości przy występowaniu demencji stanowią odrębną kategorię diagnostyczną.Osłabienie pamięci przejawia się głównie w zakresie uczenia się nowych informacji, chociaż w bardziej zaawansowanym otępieniu może być również zaburzone odtwarzanie wcześniej nabytych informacji. Obecność zaburzeń pamięci powinna być potwierdzona także - jeśli jest to możliwe - wynikami badania neuropsychologicznego lub testów psychometrycznych oceniających procesy poznawcze. Zaburzenia pozostałych funkcji poznawczych przejawiają się upośledzeniem zdolności dokonywania ocen, myślenia, planowania i organizowania przebiegu złożonych czynności oraz ogólnym osłabieniem procesu przetwarzania informacji. Obecność tych zaburzeń powinna być potwierdzona także - jeśli jest to możliwe - wynikami badania neuropsychologicznego lub testów psychometrycznych oceniających procesy poznawcze. Przy tym zachowana jest orientacja w miejscu, występuje również: chwiejność emocjonalna, drażliwość, apatia, bądź prymitywność w interakcjach społecznych, zaś wszystkie te objawy są obecne co najmniej przez pół roku.
Wg. DSM-IV:
Otępienie jest zespołem objawów zaburzeń procesów poznawczych obejmujących - oprócz zaburzeń pamięci - deficyty co najmniej dwóch z następujących funkcji poznawczych: mowy (afazja), celowej złożonej aktywności ruchowej (apraksja), zdolności rozpoznawania i identyfikowania przedmiotów (agnozja) oraz zaburzeń planowania, inicjowania, kontroli i korygowania przebiegu złożonych zachowań (zaburzenia funkcji wykonawczych). Deficyty poznawcze powinny być na tyle głębokie, by zaburzały aktywność zawodową, funkcjonowanie społeczne oraz wykonywanie codziennych czynności. Wydaje się, że najpoważniejszą kategorią czynników uszkadzających mózg w takim stopniu, że pojawiają się objawy otępienia, są choroby neurodegeneracyjne, prowadzące do postępującego zwyrodnienia tkanki nerwowej.
Najbardziej znanym przykładem jest choroba Alzheimera, która wywołuje demencję o typie alzheimerowskim (ang. DAT - Dementia of the Alzheimer Type). Objawem osiowym, przynajmniej w początkowych stadiach choroby, jest stopniowe pogarszanie się zdolności do zapamiętywania nowych informacji w zakresie pamięci deklaratywnej, przy, początkowo przynajmniej, względnie zachowanej zdolności uczenia się w zakresie różnych form pamięci niedeklaratywnej. Spowodowane jest to tym, że w początkowych stadiach choroby największej degeneracji ulegają struktury przyśrodkowe płata skroniowego, a szczególnie hipokamp i okoliczna kora. Osoba chora, zwłaszcza gdy ma wyższe wykształcenie i wysokie zasoby intelektualne, w tym początkowym okresie może sprawiać niejasne wrażenie, że coś jest z nią nie tak, lecz wykonując codzienne czynności i obowiązki zawodowe, z którymi jest znakomicie obeznana i które są doskonale zautomatyzowane, nie sprawia wrażenia osoby, która ma problem z pamięcią. Zaburzenia takie będą widoczne dopiero w nowych sytuacjach, wymagających giętkości myślenia i uczenia się nowego materiału. Wraz z postępem choroby, zaburzenia pamięci jednak staną się wyraźne nawet i w codziennych sytuacjach, mogą pojawić się trudności z robieniem zakupów, z posługiwaniem się pieniędzmi itp. Wraz z upływem czasu, degeneracja obejmuje większe obszary kory mózgowej, co wywołuje osłabienie w zakresie innych procesów poznawczych, prowadząc do obecności mniej, lub bardziej specyficznych objawów afazji, agnozji itd. Wraz z postępem czasu, degradacji ulega jeszcze większy obszar kory mózgu, zaś w obszarach, gdzie już był obecny, proces degeneracyjny jeszcze bardziej się pogłębia. W efekcie, w mniejszym, czy też większym stopniu osłabienie procesów poznawczych dotyka prawie wszystkich funkcji poznawczych, dając obraz rozlanych zaburzeń korowych, chociaż zaburzenia w zakresie pamięci mogą mieć najgłębszy charakter. Większość definicji i kryteriów diagnostycznych demencji jest zaprojektowana właśnie na taki obraz kliniczny. W ostatnich stadiach choroby występuje ograniczona zdolność do poruszania się, mogą być obecne zaburzenia zwieraczy a osoba chora może wymagać pieluch lub/i zacewnikowania, zaś jej główna aktywność sprowadza się do leżenia w łóżku. Osobie tak poważnie chorej grozi śmierć z powodu zapalenia płuc, zakażenia dróg moczowych, odleżyn i innych powikłań. Klasyfikacja ICD-10 wyróżnia kilka jednostek "Otępienia w chorobie Alzheimera", jednak sama ta nazwa sugeruje, że takie rozpoznanie wymaga zdiagnozowania choroby podstawowej, co nie jest możliwe tak długo, jak długo żyje osoba chora (tylko pośmiertne badanie mózgu pozwala na ocenę stopnia zaawansowania zaniku neuronów i pozwala zaobserwować różne nieprawidłowe struktury komórkowe, charakterystyczne dla tej choroby). Mimo to uważa się, że przeważająca większość zespołów otępiennych jest spowodowanych tą chorobą. Otępienie alzheimerowskie (i chorobę Alzheimera) dzieli się na postać wczesną (tzw. postać właściwa), kiedy objawy choroby pojawiają się ok. 50. roku życia, oraz postać późną, gdzie objawy pojawiają się po 65 roku życia. Wyodrębnia się także inne warianty tej choroby, np. z towarzyszącym parkinsonizmemem - (Otępienie z ciałami Lewy'ego) - co jeszcze bardziej utrudnia diagnostykę.
Choroba Picka i zaburzenia jej pokrewne prowadzą do degeneracji płatów czołowych i skroniowych, jednak - przynajmniej w początkowych stadiach - z zaoszczędzeniem przyśrodkowych struktur płata skroniowego. Zmiany degeneracyjne w tym przypadku koncentrują się na bocznej powierzchni płata skroniowego. Rozwijający się w wyniku tych zmian proces otępienny ma odmienny charakter od opisanego powyżej. Otępienie czołowo-skroniowe może przybierać objawy zależnie od tego, która część mózgu ulega większej degeneracji. Zgodnie z najpopularniejszym podziałem wyróżnia się postać otępienia manifestującego się początkowo zespołem czołowym, gdzie dominują zaburzenia w zakresie kontroli emocjonalnej i osobowości, postać postępującej afazji niepłynnej - również wynikającej z degeneracji płata czołowego, oraz postać afazji postępującej płynnej, gdzie w większym stopniu ulega degeneracji płat skroniowy. Występuje również pojęcia demencji semantycznej oraz afazji postępującej pierwotnej, które odzwierciedlają objawy wywołane zanikiem płata skroniowego na bocznej powierzchni. W początkowych, a nawet i pośrednich stadiach tych zaburzeń raczej nie występują poważne trudności w zakresie pamięci, zaś nabywanie nowych informacji zarówno w zakresie pamięci deklaratywnej jak i pamięci niedeklaratywnej jest dobre. Oczywiście, wraz z postępem choroby może rozwinąć się bardziej klasyczny zespół otępienny.
Wyróżnia się także otępienie w chorobie Parkinsona, oraz bardzo podobne otępienie z ciałkami Lewy`ego. Generalnie uważa się, że charakter tych zaburzeń, przynajmniej w początkowych stadiach, może mieć lżejszy przebieg, niż otępienie alzheimerowskie. Pewną cechą charakterystyczną otępienia z ciałkami Lewy`ego jest częstość występowania - zwłaszcza w początkowych stadiach - zaburzeń o charakterze psychiatrycznym, przypominających stany psychotyczne. Cecha ta nie jest jednak jednoznaczna, bowiem w zaawansowanej chorobie Parkinsona z towarzyszącym otępieniem, objawy psychotyczne mogą występować jako skutek uboczny leków (oddziałujących na system dopaminergiczny, który wykazuje niedobór w chorobie Parkinsona, ale nadmiar w psychozach). Chorobie Parkinsona towarzyszy także spowolnienie, które jest też niespecyficzną cechą zespołów otępiennych. Także istnienie wariantu choroby Alzheimera z parkinsonizmem utrudnia diagnostykę.
Wreszcie, wyróżnia się również otępienie towarzyszące chorobie Huntingtona, gwałtownie i szybko postępujące otępienie w choroba Creutzfeldta-Jakoba, oraz zaburzenia neuropsychologiczne o cechach demencji w zakażeniu wirusem HIV/AIDS.
Obok chorób neurodegeneracyjnych i zakaźnych również choroby naczyniowe mogą prowadzić do powstania objawów otępienia. Zdarzyć się może, że po wystąpieniu kilku udarów mózgu, gdzie każdy objął spory obszar tkanki mózgowej i wywołał ubytek w zakresie różnych funkcji, obserwujemy po każdym udarze skokowe i trwałe pogorszenie się funkcjonowania osoby chorej (jest to otępienie wielozawałowe). Niekiedy też pojedynczy udar mózgu, jeżeli prowadzi do znaczącego ubytku kilku istotnych funkcji poznawczych, prowadzi do przewlekłego i przykrego kalectwa, mającego charakter "nagłego" otępienia (otępienie naczyniowe z ostrym początkiem). O ile jednak w przypadku chorób neurodegeneracyjnych kryteria otępienia, jak i jego objawy mogą być mniej lub bardziej jasne, o tyle w przypadku otępienia naczyniowego brak jest takiej spójności. W tych przypadkach jednak rozpoznanie choroby podstawowej nie jest trudne (zazwyczaj udar mózgu charakteryzuje się specyficznymi objawami, jak też jest uwidaczniany w diagnostyce neuroobrazowej).
Choroby prowadzące do otępienia:
Choroby neurodegeneracyjne
Choroby zakaźne
HIV/AIDS
69.Infekcje układu nerwowego- podział, przyczyny, objawy.
Spowodowane bakteriami (Gram+, Gram-), wirusami (opryszczki, wścieklizny, świnki, odry, różyczki, grypy, polio, HIV), pałeczkami (bruceloza), prątkami (trąd, gruźlica), krętkami (kiły, boreliozy), grzybami (promienica, kandydoza), pierwotniakami (toksoplazmoza), robakami (wągrzycą, włośnicą, bąblowiec)
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych: postać jałowa, limfocytowego łagodnego zapalenia opon lub powikłania po śwince, towarzyszy także kleszczowemu zapaleniu mózgu i ch. Heinego-Medina. Zakażenie bakteryjne pochodzi z ogniska ropnego przeniesionego drogą krwi z ogniska ropnego w organizmie, może przejść z sąsiednich tkanek np. zapalenie ucha środkowego, zatoki.
Objawy: silne bóle głowy promieniujące do karku, wymioty, ↑temp, przyspieszony oddech, nieregularne i szybkie tętno, przeczulica na bodźce słuchowe, wzrokowe i dotykowe, u dzieci drgawki, na początku pobudzenie psychoruchowe, następnie senność, zamroczenie, śpiączka, napięcie mięśni jest obniżone, niekiedy niedowłady mm.gałek ocznych, charakterystyczne ułożenie: leżą na boku, z głową odchyloną ku tyłowi i kończynami zgiętymi w stawach kolanowych i biodrowych.
zapalenie mózgu: spowodowane infekcją wirusową, rozpoczyna się ostro.
Objawy: zaburzenia psychiczne, świadomości, drgawki (okresowe lub ciągłe), porażenia (nn.czaszkowe, okoruchowe, twarzowe, słuchowe, wzrokowe, językowo-gardłowe), bóle głowy, nudności i wymioty, bóle mięśni i stawów, ↑temp,
pólpasiec: choroba zwojów rdzeniowych w obrębie jednego odcinka, najczęściej piersiowego, zmiany występują po jednej stronie wzdłuż przestrzeni międzyżebrowych, czasami w obrębie czoła i rogówki oraz na kończynach
Objawy: ból o charakterze rwącym lub piekącym, wykwity skórne, ↑temp, bóle głowy, 3-5 dzień w miejscu wykwitów-wypełnione płynem pęcherzyki, po 5-10 dniach przysychają-strupy, choroba trwa 2tyg,
Objawy zespołu nabytego upośledzenia odporności (AIDS): spowodowany ludzkim wirusem upośledzenia odporności (HIV), który prowadzi do zakażeń oportunistycznych i procesów nowotworowych
Objawy: zmiany zapalne w węzłach chłonnych, przewodzie pokarmowym, płucach, zmiany pierwotne w mózgu i rdzeniu, ↑temp, nocna potliwość, powiększone węzły chłonne, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, chudnięcie, obniżona odporność i osłabienie organizmu prowadzi do wtórnych zakażeń grzybiczych, zakażeń toksoplazmozą, lub cytomegaliowirusem spokrewnionym z opryszczką-powoduje on zmiany w ukł.nerwowym oraz zapalenie wielonerwowe, zakażenia te mogą obejmować ukł.nerwowy i powodować porażenia nn.gałkoruchowych i obwodowych oraz zespoły oponowo-mózgowe
kiła układowa: zakażenie krętkiem bladym
Objawy: bezobjawowo przez 2 lata, jedynie bóle głowy
*kiła wczesnarozpoznanie w ciągu 5 lat od zakażenia, postać kiły oponowo-rdzeniowej, kiły rdzenia, kiły mózgu i rdzenia, początek-objawy neurasteniczne, uszkodzenie nn.czaszkowych (twarzowych, słuchowych), ↑RR-śródczaszkowego z silnymi bólami głowy, niekiedy niedowłady kk.dolnych, napady drgawek i zespoły pozapiramidowe, w kile oponowo-naczyniowej-zaburzenia czynności zwieraczy, osłabienie czucia na tułowiu i kk.dolnych
*kiła późna(miąższowa)wiąd rdzenia i porażenie postępujące, po ok.10 latach
- wiąd rdzenia: zmiany zwyrodnieniowe sznurów tylnich rdzenia kręgowego oraz jego tylnich korzeni w odcinku lędźwiowym i krzyżowym, objawy: zmiany w reakcji źrenic, nie reagują na bodźce, nagłe ostre bóle głowy obejmujące nadbrzusze, odbyt, pęcherz moczowy oraz przeszywający ból ud i goleni, zaburzenia czucia powierzchownego i głębokiego oraz troficzne
- porażenie postępujące : zmiany dotyczą mózgu, szczególnie płata czołowego i mają charakter przewlekłego postępującego zapalenia, objawy: psychiatryczne-zaburzenia pamięci, krytycyzmu i mowy, urojenia, pobudzenie ruchowe, wzmożone samopoczucie, apatia, depresja, bóle głowy, niepewność ruchowa, drżenia kończyn, niekiedy napady padaczkowe
70.Uraz kręgosłupa- podział, symptomatologia, leczenie
Podział urazów:
*stabilne/niestabilne
*otwarte/zamknięte
*uszkodzenie fleksyjnesiła powoduje nadmierne odgięcie kręgosłupa, zerwanie tylnego kompleksu więzadeł, podwichniecie, zwichnięcie-bardzo niestabilne
*uszkodzenie rotacyjnewektor siły ma charakter skrętny, działa na nasady łuku i wyrostków stawowych z rozerwaniem torebek stawowych-najbardziej niestabilne
*uszkodzenie kompresyjnesiła w oś kręgosłupa, zgniecenie trzonu kręgowego i dysku międzykręgowego, więzadła nie ulegają uszkodzeniu-najbardziej stabilne
*uszkodzenie ekstensywnegwałtowny nadwyprost kręgosłupa, tylne przemieszczenie elementów kręgosłupa i rozerwanie więzadła przedłużonego przedniego, pierścienia włóknistego, uszkodzenie dysku, tylny kompleks więzadeł nie ulega uszkodzeniu-często samoistne nastawienie kręgów
Leczenie: niestabilne złamanie kręgosłupa-operacja/odbarczanie rdzenia i korzeni rdzeniowych/wczesna stabilizacja
71.Neuropatia- definicja, objawy
Neuropatia (Choroba nerwów obwodowych, zapalenie nerwów obwodowych) - stan chorobowy dotyczący nerwów - struktur przekazujących impulsy do różnych części organizmu poza mózgiem i rdzeniem kręgowym - określany bywa mianem neuropatii obwodowej lub zapalenia nerwów obwodowych. Uszkodzenie lub stan zapalny zaburza przewodzenie informacji ruchowych i czuciowych wzdłuż włókien nerwowych i oprócz bólu wywołuje takie objawy, jak drętwienie, mrowienie, palenie kończyn, wrażenie osłabienia kończyn.
Niezbyt nasilone objawy uszkodzenia nerwów obwodowych mogą wystąpić u osób pracujących zbyt długo w tej samej pozycji, np. w kucki lub na kolanach w czasie robót ogrodniczych. Natomiast uraz nerwu w czasie wypadku, uszkodzenie podczas zabiegu chirurgicznego, choroby zakaźne, alkoholizm, zatrucie ołowiem lub innymi substancjami toksycznymi mogą prowadzić do ciężkiej, trudnej do leczenia neuropatii. Częstą przyczyną prowadzącą do rozwinięcia się neuropatii w obrębie dłoni i stóp bywa cukrzyca.
Objawy zajęcia nerwów obwodowych występują w miażdżycy tętnic, AIDS, szpiczaku mnogim, błonicy, nowotworach, reumatoidalnym zapaleniu stawów, twardzinie, boreliozie, toczniu. Półpasiec prowadzi do neuropatii trwającej nawet do 2 lat i utrzymującej się długo po ustąpieniu zmian skórnych.
Neuropatia może występować w przebiegu terapii niektórymi lekami, np. izoniazydem stosowanym w leczeniu gruźlicy, fenytoiną, będącą lekiem przeciwpadaczkowym, a często też przy leczeniu niektórymi preparatami przeciwnowotworowymi. Do innych przyczyn neuropatii należą niedobory żywieniowe, np. u alkoholików, oraz nadmierne stosowanie niektórych środków i leków, np. witamin z grupy B, najczęściej B6
Ból neuropatyczny jest zapoczątkowany lub spowodowany przez pierwotne zmiany lub zaburzenia w układzie nerwowym[. Dotyka 3% ludności.Ból neuropatyczny może wynikać z zaburzeń obwodowego układu nerwowego lub ośrodkowego układu nerwowego (mózgu i rdzenia kręgowego). Dlatego też, bólu neuropatyczny można podzielić na obwodowy ból neuropatyczny, ośrodkowy ból neuropatyczny lub mieszany (obwodowy i ośrodkowy) ból neuropatyczny. Ośrodkowy ból neuropatyczny występuje w urazach rdzenia kręgowego, stwardnieniu rozsianym i niektórych udarach. Fibromilagia będąca zaburzeniem z chronicznym bólem uogólnionym, może być pochodzenia bólem pochodzenia ośrodkowego i odpowiada na leczenie skuteczne w bólu neuropatycznym. Poza cukrzycą (neuropatia cukrzycowa) i innymi stanami przebiegającymi z zaburzeniami metabolicznymi, częstą przyczyną bolesnych obwodowych neuropatii są: półpasiec, neuropatie związne z zakażeniem HIV, niedobory żywieniowe, toksyny, odległe manifestacje nowotworów złośliwych, chorób genetycznych i immunologicznych. Bólu neuropatyczny często występuje przy nowotworach złośliwych jako bezpośredni skutek działania nowtworu na nerwy obwodowe (np. ucisk przez guz), jako efekt uboczny działania niektórych chemioterapeutyków, a także w wyniku uszkodzeń spowodowanych przez promieniowanie.
Najistotniejszą sprawą jest wykrycie czynnika prowadzącego do wystąpienia objawów neuropatii. Po bardzo dokładnym zbadaniu pacjenta zleca się wykonanie podstawowych badań biochemicznych krwi i moczu oraz badania radiologicznego części kostnych, które niekiedy wykazuje zmiany kostne powodując ucisk na nerw. Badanie neurologiczne uwzględnia ocenę odruchów, siły mięśni i ich ewentualnego zaniku, a także ocenę czucia. Do badań dodatkowych mających na celu ocenę funkcji nerwów zalicza się elektromiografię i badanie przewodzenia w nerwach obwodowych, co pozwala ustalić, które nerwy zostały uszkodzone.
Objawy uszkodzenia nerwów obwodowych, które pojawiły się po zabiegu chirurgicznym, ustępują zazwyczaj w trakcie gojenia. Także bóle wywołane uszkodzeniem nerwów przez czynniki toksyczne lub infekcyjne znikają, gdy dany czynniki przestanie działać i rozpocznie się proces zdrowienia.
Badania dotyczące neuropatii cukrzycowej dowiodły, że objawy neuropatii ustępują, gdy doprowadzi się do prawidłowego stężenia glukozy we krwi. Jeżeli neuropatia wynika z zaburzeń ukrwienia kończyn dolnych, poprawienie krążenia krwi w tych kończynach może doprowadzić do ustąpienia objawów ze strony nerwów obwodowych.
W neuropatiach występujących w takich schorzeniach, jak reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń czy twardzina, podawanie środków o działaniu przeciwzapalnym i obniżających odporność (tzw. immunosupresyjnych) może przynieść poprawę.
Poważne wyzwanie lecznicze stanowią neuropatie wywołane leczeniem cytostatycznym, zwłaszcza w przypadku leczenia inhibitorami mitozy (np. taxol, winkrystyna).
Istnieją doniesienia o korzystnym wpływie wybranych leków neurologicznych (np. karbamazepina, gabapentyna, lamotrygina) w objawowym zwalczaniu bólu w przebiegu neuropatii. W tym samym celu stosuje się też plastry zawierające lidokainę w przebiegu neuropatii międzyżebrowej po przebytym półpaścu. O tych formach leczenia decyduje lekarz neurolog lub anestezjolog.
Duże dawki antybiotyków podawane dożylnie stosuję się w boreliozie - leki te zmniejszają objawy choroby, ale nie zawsze prowadzą do całkowitego wyleczenia. Bóle kończyn towarzyszące boreliozie znikają jednak często samoistnie.
Przerwanie podawania dużych dawek witaminy B6 może zahamować narastanie objawów uszkodzenia nerwów, nie spowoduje jednak ustąpienia istniejących już wcześniej zmian.
Postawienie właściwej diagnozy i wdrożenie odpowiedniej terapii jest rzeczą podstawową w chorobach nerwów obwodowych. Czasami jednak zastosowanie metod leczenia alternatywnego może złagodzić niektóre objawy choroby.
72.Guzy mózgu- definicja, podział, objawy, leczeniepyt.7
73.Gruczolaki przysadki- postępowanie
Guz przysadki mózgowej jest to nieprawidłowy rozrost komórek przysadki. Guzy pojawiają się w szczególności w przednim płacie przysadki, występuje miedzy 30 a 5o rokiem życia. Objawy to bóle głowy z zawrotami, wymioty, hipotonia, nadwaga. Konieczne trzeba to leczyć gdyż może to doprowadzić do wstrząsu mózgu, utraty węchu, niepłodności. Koniecznie jest wykonanie badań hormonalnych, RTG czaszki, tomografii komputerowej głowy, czasem lekarz zaleca rezonans magnetyczny. Leczenie guza przysadki mózgowej polega na usunięciu guza za pomocą zabiegu neurochirurgicznego, radioterapii, czasami chemioterapii (ale bardzo rzadko), stosowaniu środków farmakologicznych. Leczenie guza przysadki mózgowej jest konieczne.
74.Dyskopatia- definicja, objawy, leczenie
Dyskopatia — szerokie pojęcie obejmujące schorzenia krążka międzykręgowego. W większości przypadków jest to pierwszy z etapów choroby zwyrodnieniowej kręgosłupa.
Termin dyskopatia odnosi się także do potocznej nazwy przepukliny jądra miażdżystego tarczy międzykręgowej kręgosłupa. Polega na uwypukleniu jądra miażdżystego, które powoduje ucisk i drażnienie korzeni rdzeniowych, rdzenia kręgowego lub innych struktur kanału kręgowego. Mechanizm drażnienia jest dwojaki. Po pierwsze dolegliwości bólowe powodowane są przez ucisk mechaniczny. Drugim elementem mogącym wywoływać bodźce bólowe jest niskie pH jądra miażdżystego spowodowane ubogą w tlen przemianą materii.
Diagnostyka
Tomografia komputerowa kręgosłupa
rezonans magnetyczny kręgosłupa
Objawy
ból w zajętym odcinku kręgosłupa, z promieniowaniem wzdłuż dróg nerwowych (rwa kulszowa)
zaburzenia czucia powierzchniowego w postaci: drętwienia, mrowienia, (w obrębie unerwienia przez uciśnięty nerw rdzeniowy)
osłabienie odruchów ścięgnistych - kolanowy (ucisk na nerw rdzeniowy wychodzący pomiędzy kręgami L4 i L5) - ze ścięgna Achillesa ( ucisk na nerw rdzeniowy wychodzący pomiędzy kręgami S1 i S2)
objawy rozciągowe - nasilenie dolegliwości bólowych przez naciągnięcie uciśniętych nerwów (test Lasequa, test Mackiewicza)
Leczenie
Większość dolegliwości spowodowanych dyskopatią - ponad 90%, kwalifikuje się do leczenia nieoperacyjnego. U części pacjentów, dolegliwości spowodowane dyskopatią ustępują samoistnie, jednak u większości pacjentów z tej grupy, dochodzi do kolejnych incydentów, zazwyczaj wymagających już leczenia. Leczenie zachowawcze, w pierwszej kolejności, proponowane jest wszystkim tym pacjentom, u których nie doszło do przerwania ciągłości pierścienia włóknistego, bez względu na stopień jego uszkodzenia. W leczeniu zachowawczym, dużą rolę odgrywają metody z zakresu fizjoterapii. Na szczególną uwagę zasługują te spośród nich, które wymagają od pacjentów: aktywności w procesie usprawniania, oparte są na działaniu bodźców mechanicznych, oferują pacjentom edukację w zakresie prawidłowych wzorców ruchowych. Przykładem może być metoda McKenziego.
W przypadkach, kiedy leczenie zachowawcze, oparte na wymienionych wyżej zasadach, zakończyło się niepowodzeniem, oraz w przypadkach nie kwalifikujących się do leczenia zachowawczego (mniej niż 5% pacjentów) proponowana jest interwencja chirurgiczna, najczęściej dyscektomia, czyli usunięcie części jądra miażdżystego, które uciska korzeń nerwowy lub niekiedy także worek oponowy zawierający rdzeń kręgowy (do poziomu 1. lub 2 kręgu lędźwiowego) lub nerwy rdzeniowe . W przypadkach mało zaawansowanych gdy nie ma zaburzeń nerwów ruchowych (niedowładów, porażeń) a głównym problemem pacjenta jest ból przewlekły współczesna chirurgia kręgosłupa posiada szereg minimalnie inwazyjnych procedur operacyjnych takich jak mikrodiscektomia, dyscektomia endoskopowa czy system przezskórnej koblacji krążka międzykręgowego.
Z uwagi na szczególny profil patofizjologiczny oraz warunki anatomiczne postępowanie takie nie zawsze przynosi ulgę i zdrowie pacjentowi. W ostatnich latach szczególną atencję zyskała metoda przezskórnej dekompresji laserowej (PLDD). Niestety procedura przezskórnej dyscektomii znajduje zastosowanie tylko w nielicznych przypadkach (około 1%), kiedy korzeń nerwowy nie jest silnie uciśnięty. W innym razie zastosowanie powyższej metody może często prowadzić do pogorszenia stanu pacjenta z uwagi na indukcję procesów zapalnych w przestrzeni międzykręgowej. Techniki minimalnie inwazyjne są procedurami nadzwyczaj precyzyjnymi i wymagają dużego doświadczenia operatora.
Pomocnicze znaczenie ma farmakoterapia z zastosowaniem leków o działaniu przeciwbólowym, przeciwzapalnym oraz miorelaksacyjnym.
75.Padaczka- definicja, podział, objawy
Padaczka (inaczej epilepsja bądź też choroba św. Walentego) - choroba o złożonej, różnej etiologii cechująca się pojawianiem napadów padaczkowych. Napad padaczkowy zaś jest wyrazem przejściowych zaburzeń czynności mózgu polegających na nadmiernych i gwałtownych, samorzutnych wyładowaniach bioelektrycznych w komórkach nerwowych. Biochemicznymi przyczynami pojawiania się tych wyładowań mogą być:
zaburzenia równowagi pomiędzy neuroprzekaźnikami pobudzającymi i hamującymi
obniżony próg pobudliwości neuronów spowodowany np. zaburzeniami elektrolitycznymi
zaburzenia pracy pompy sodowo-potasowej wynikające z niedoboru energii
Rodzaje napadów padaczkowych (podział Gastaut):
*Padaczki uogólnione
-napady małe (petit mal) (Występują zazwyczaj u dzieci i charakteryzują się krótkotrwałymi epizodami zaburzeń świadomości bez utraty przytomności: dziecko jakby na chwilę się zagapia, po czym podejmuje przerwaną czynność)
-napady miokloniczne (Bez utraty przytomności dochodzi do kilku zrywań niektórych grup mięśniowych)
-napady atoniczne (Chory nagle pada, jakby ugięły się pod nim nogi i traci przytomność na kilka minut).
-napady toniczno-kloniczne (grand mal) (Chory nagle pada na ziemię, traci przytomność, dochodzi do wyprężania kończyn i tułowia, czasami przygryzienie języka, ślinotoku, zsinienia spowodowanego bezdechem, zaburzenie funkcji zwieraczy (faza toniczna), wszystko to trwa kilka sekund, po czym następuje rytmiczne zrywanie (drgawki) kończyn i tułowia, utrzymujące się do 5 min (faza kloniczna). W czasie napadu może wystąpić tylko jedna z tych faz (napad toniczny lub kloniczny))
*Padaczki częściowe
-napady częściowe proste
-napady częściowe złożone.
*Padaczki związane z wiekiem
-zespół Westa
*Napady ogniskowe objawowe
padaczka skroniowa
padaczka czołowa
padaczka ciemieniowa
padaczka potyliczna
mieszane np. skroniowo-czołowa
*Padaczki o określonej etiologii
padaczka w guzach mózgu
padaczka poudarowa
padaczka poinfekcyjna
padaczka po kraniotomii
padaczka odruchowa (wywołana powtarzającymi się seriami bodźców świetlnych bądź akustycznych)
Stan padaczkowy
Powtarzające się jeden za drugim napady padaczkowe trwające powyżej 5 minut, bez odzyskania przytomności, czasem z chwilowym bezdechem są stanem zagrożenia życia. Wymagają natychmiastowej hospitalizacji i podjęcia pilnego leczenia. Występują bez uchwytnej przyczyny lub po zmianie, odstawieniu nagłym leków (w szczególności hormonalnych), w trakcie infekcji u chorego z epilepsją, itp. Chory zagrożony jest m.in. obrzękiem mózgu, obrzękiem płuc, hipertermią.
Przyczyna padaczki i napadów padaczkowych:
Padaczka nie jest chorobą dziedziczną. Dziedziczny jest niski próg pobudliwości komórek nerwowych mózgu. Czynniki predysponujące do wystąpienia napadów padaczki:
*urazy mózgu - wiele zmian, występujących w trakcie bezpośrednich reakcji kompensacyjnych może przyczynić się do wystąpienia drgawek. Ponadto istnieje hipoteza, że blizna glejowa powstała po urazach mózgu jest czynnikiem indukującym powstawanie ogniska padaczkowego.
*bodźce świetlne - częstokroć zdarza się, że bodźce świetlne (np. z gry komputerowej, naturalne migotanie ekranu komputera, oglądanie słońca przez drzewa w trakcie jazdy samochodem, dyskoteka, itp.) powodują napad padaczkowy. Często gwałtowne wyjście z ciemnego miejsca na mocne światło słoneczne może przyczynić się do napadu. W szpitalach wywołuje się za pomocą migoczącej lampy ataki w celu obserwacji i badań.
*zmiany hormonalne - do napadu mogą przyczynić się wahania hormonalne związane z menstruacją. Kobiety znacznie bardziej narażone są na atak w końcowej fazie cyklu. Zmiany związane z dojrzewaniem mogą spowodować uaktywnienie się padaczki.
*zmiana aktywności falowej mózgu - padaczka może pojawiać się w okolicach przejścia od snu do czuwania i na odwrót.
*stany gorączkowe
*stan fizjologiczny organizmu (niedotlenienie, zmniejszona zawartość CO2 we krwi,, niedocukrzenie, niewydolność adrenergiczna, zwiększony poziom progesteronu, zaburzenia wodno-elektrolitowe)
*zmęczenie i brak snu
Leczenie
Leczenie padaczki opiera się na kilku podstawowych zasadach:
-precyzyjnym rozpoznaniem choroby, zwłaszcza gdy napady padaczkowe wystąpiły po raz pierwszy po trzydziestym roku życia bez uchwytnej przyczyny zewnętrznej (wykluczenie np. guzów mózgu)
-zawsze jeżeli to tylko możliwe stosowanie monoterapii (politerapia w przypadku niemożliwości kontroli pojedynczym lekiem)
-wdrażanie leczenia - wprowadzanie leku powoli, aż do uzyskania odpowiedniej dawki
odstawienie leczenia - powoli zmniejszając dawkę
-zmiana leków - na zakładkę, powoli odstawiając jeden i powoli wprowadzając drugi
-leczenie długotrwałe
-stosowanie odpowiedniego leku do konkretnego rodzaju napadu
-stosowanie odpowiednio dużej dawki leku
-monitorowanie stężenia leku w surowicy - w niektórych przypadkach
Leki pierwszego rzutu:
napady pierwotnie uogólnione - kwas walproinowy
napady wtórnie uogólnione - karbamazepina
napady częściowe - karbamazepina
zespół Westa - vigabatryna, sterydy, ACTH
padaczka rolandyczna - karbamazepina
Leczenie napadu padaczkowego:
10 mg diazepamu powoli i.v. lub 2 mg klonazepamu i.v., tlen
jeżeli napady nie ustępują - powtórzenie dawki, tlen
jeżeli napady nie ustępują - 20 mg diazepamu i.v. oraz fenytoina 15 mg/kg i.v. (do drugiej żyły nie szybciej niż 50 mg/kg), 40% glukoza, kokarboksylaza, tlen
jeżeli napady nie ustępują - diazepam 100 mg we wlewie kroplowym w 500 mg glukozy (40 ml/h) i.v.
jeżeli napady nie ustępują - możliwe zastosowanie innych leków - fenobarbital, lidokaina, klometiazol
jeżeli napady nie ustępują - znieczulenie ogólne
Pierwsza pomoc w napadzie padaczkowym
Osobę mającą napad padaczkowy:
ułóż chorego na boku by uchronić go przed zakrztuszeniem się
nie podawać nic do picia
ochronić (szczególnie głowę i kręgosłup) przed okaleczeniem o okoliczne przedmioty
nie powstrzymywać na siłę drgawek
rozpiąć pasek, kołnierz koszuli, aby ułatwić oddychanie
nie wkładać niczego między zęby, szczególnie nic twardego. Nie otwierać siłą zaciśniętych szczęk
zachować spokój, dopiero jeżeli po 2-3 minutach atak nie mija, wezwać pogotowie
po ataku osoba może mieć problem z logicznym kontaktem, mówieniem, kojarzeniem faktów i samodzielnym chodzeniem, wiec powiedzieć spokojnie, co sie stało i pomóc usiąść lub dojść do łóżka i pozwolić odpocząć. Atak naprawdę jest sporym wysiłkiem umysłowym i fizycznym.
76.Stwardnienie rozsiane- definicja, objawy
Stwardnienie rozsiane jest to choroba o nieznanej etiologii, wielofazowym przebiegu i wieloogniskowych objawach. Pierwsze objawy pojawiają się na ogół miedzy 20-40r.ż. Wyodrębniono następujące postacie: rdzeniowa, mózgowo-rdzeniowa, móżdżkowa. Choroba przebiega zaostrzeniami i okresami remisji. Do zaostrzeń może dojść z powodu zmęczenia, przeziębienia, lub przeżyć emocjonalnych. Każde nowe zaostrzenie zostawia ślad w postaci organicznego uszkodzenia ukł.nerwowego. Rokowanie jest pomyślne co do życia ale nie co do wyleczenia. Choroba ma charakter postępujący i prowadzi do kalectwa.
Objawy:
* zaburzenia wzrokowe:
-pozagałkowe zapalenie n.wzrokowego (widzenie przez mgłę, zamazany obraz, ciemne plamy)
-porażenie mm.ocznych (widzenie podwójne), oczopląs
-ograniczone pole widzenia
-utrudniona lub zaburzona zdolność do orientacji przestrzennej
-przy ograniczeniu widzenia obuocznego czynności manualne są wykonywane z dużą trudnością i powoli
*zaburzenia słuchowe: niedosłuch, świsty, szumy
*zaburzenia zmysłu dotyku:
-stałe zakłócenia odczuwania bodźców poprzez dłonie i stopy, a nawet całe ręce i nogi
-mrowienie w kończynach, które są zimne, ciężkie i niewrażliwe na wszelkie impulsy
-trudności z rozróżnianiem gorącego i zimnego oraz ostrego i tępego
*zakłócenia koordynacji ruchowej:
-zaburzenia w celowym przebiegu ruchów mięśni (niewyraźne pisanie, wypuszczanie przedmiotów z rąk)
-zakłócenia poczucia równowagi (chwiejny krok, niepewne siadanie i stanie)
-zakłócenia w zdolności mówienia (trudności z wymawianiem słów)
-zawroty głowy
*niedowłady lub nadmierne spastyczne napięcie mięśni:
-utrudnione wykonywanie poszczególnych ruchów, lub niemożliwe
-częste porażenia spastyczne kk.dolnych
*zaburzenia funkcjonowania pęcherza i jelit:
-częste parcie na mocz aż do całkowitej utraty nad wypróżnieniami pęcherza i jelit (zatrzymanie moczu, nietrzymanie moczu)
-trudności z rozpoczęciem mikcji, potrzeby natychmiastowego oddania moczu
-uporczywe zaparcia
*problemy natury psychicznej, społecznej, zawodowej:
-zakłócenie lub całkowite zniszczenie dotychczasowego życia
-trudności z akceptowaniem ograniczeń wynikających z choroby
-brak perspektyw na przyszłość
-niepewność i strach
-częste wahania nastrojów
-permanentne zmeczenie
77.Choroba Parkinsona- definicja, objawy pyt.4
78.Udar mózgu- definicja, podział, objawy
I. udary niedokrwienne (80-85%), w wyniku zawężenia lub zamknięcia którejś z tt.mózgowych. W konsekwencji do obszaru mózgu nie dopływa krew niosąca tlen i komórki nerwowe zaczynają obumierać. Dochodzi do zawału mózgu (podobnie jak w zawale serca):
udary zakrzepowo - miażdżycowe (50%, przyczyną są zmiany miażdżycowe tętnic poza i wewnątrzczaszkowych, objawy występują nagle)
udary zatorowe (20%, objawy neurologiczne pojawiają się nagle, w TK-ogniska niedokrwienne położone w rejonie unaczynienia tt.mózgowej środkowej)
udar lakuralny (25%, typowe objawy-motoryczne porażenie połowicze, wybiórczo ruchowy niedowład, wybiórczo czuciowy niedowład, zespół niedowładu dłoni z dyzatrią, charakterystyczne jest szybkie cofnięcie objawów, przyczyna-cukrzyca, nadciśnienie)
Biorąc pod uwagę dynamikę procesu możemy wyróżnić:
- TIA - przemijający napad niedokrwienny (zespół objawów ogniskowego zaburzenia czynności mózgu, trwający krócej niż 24h, objawy kształtują się w zależności od obszaru niedokrwiennego, udar ten świadczy o prawdopodobieństwie powstania pełnego udaru niedokrwiennego w przyszłości, ważna profilaktyka i leczenie)
- RIND - odwracalne udary niedokrwienne (objawy nie występują dłużej niż 3 tygodnie, mogą ustąpić całkowicie, bądź częściowo pozostawiając niewielki niedowład)
- PND - udary postępujące (objawy występują powoli, w ciągu kilku godzin lub dni, nie rokuje dobrze, zawał obejmuje zwykle duże obszary)
- CIS - dokonane udary niedokrwienne (objawy występują nagle i nie cofają się całkowicie, świadczy o złym krążeniu obocznym, wyróżnić można mały i niewielki)
Mechanizm patofizjologii udaru niedokrwiennego:
-zakrzep (miażdżyca)
-zator (wędrująca skrzeplina)
-zaburzenia hemodynamiczne (↓przepływu krwi)
Objawy:
*ogniskowe
-porażenie (paralysis)całkowite zniesienie ruchów czynnych w danym mięśniu lub grupie mięśniowej wywołane uszkodzeniem neuronu ruchowego obwodowego lub ośrodkowego
-niedowład połowiczy (paresis)niekompletne porażenie, objawiające się upośledzeniem siły pojedynczego mięśnia lub grupy mięśni, charakteryzuje się całkowitym brakiem ruchu w dotkniętych kończynach, powstaje nagle dlatego napięcie mięsni w pierwszych dniach spada, postawa Wernickiego-Manna (ręka prosi, noga kosi)
-niedowład twarzowo-językowydolna cześć języka i twarzy, ↓kącików ust, zbaczanie języka w stronę niedowładu
-zaburzenia czuciazaburzenia w odczuwaniu ruchu i ułożenia kończyn oraz w rozpoznawaniu kształtów, wielkości, wagi (zaburzenia gnostyczne-poznawcze), później czuje ból - poudarowy ból połowiczy z niedoczulicą
-niedowidzenie połowiczepo stronie niedowładu, obejmującego płat ciemieniowy, skroniowy, potyliczny
-zaburzenia mowy (afazja)ruchowa (motoryczna)-uszkodzony ośrodek Broka, niemożność mówienia przy zachowanej zdolności rozumienia mowy/ czuciowa (sensoryczna) - uszkodzony ośrodek Wernickiego, chory mówi lecz nie rozumie znaczenia słów
-zaburzenia poznania (agnozja)związane z płatem ciemieniowym i skroniowym, zaburzenia rozpoznawania różnych bodźców: dotykowych, bólowych, przestrzennych
-zespół móżdżkowyrzadko, zaburzenia koordynacji ruchowej w koniczynach po stronie ogniska udarowego z obniżonym napięciem mięśniowym, problemy ze staniem i chodzeniem
*ogólne:
-zaburzenia przytomności i świadomości (przytomność-stan czuwania, świadomość-kontakt z otoczeniem)
-zaburzenia psychicznerózne, urojenia, omamy, psychozy
-zaburzenia czynności zwieraczytylko gdy zaburzona świadomość lub gdy rozległy udar
-zaburzenia wegetatywnew ostref fazie, z reguły w śpiączce: zaburzenia oddechu, rytmu serca, wahania RR, zaburzenia termoregulacji, rytmu snu
II. udary krwotoczne (15-20%), pęka uszkodzona lub słaba ściana tętnicy mózgu, ustaje dopływ krwi do jednych komórek, a inne ulegają uszkodzeniu na skutek nacisku wywieranego przez wynaczynioną krew, dochodzi do niszczenia tkanki mózgowej, krew przedostaje się również do płynu mózgowo-rdzeniowego, wzrost ciśnienia wewnątrz ogniska krwotocznego powoduje ucisk na otaczające naczynia, doprowadzając do niedokrwienia i dalszego uszkodzenia.
Przyczyny:
-nadciśnienie tętnicze
-malformacje naczyniowe (tętniaki, naczyniaki)pęknięcie tętniaka->ostre niedokrwienie tkanki nerwowej->powiększający krwiak->obrzek mózgu
-skazy krwotoczne (np. ch. Rendu-Oslera-Webera)
-przerzuty nowotworowe (czerniaki, raki:
Podział:
-krwotok śródmózgowy (10%)zmiany zwyrodnieniowe w naczyniach mózgu wywołane nadciśnieniem, miażdżycą, pęknięty tętniak, malformacje tętniczo-żylne, leki p/zakrzepowe, guz mózgu, nadużywanie alkoholu, środki uzależniające; najczęściej w okolicy torebki wewnętrznej, wzgórza, rzadziej istoty białej półkul mózgowych, móżdżku i pnia mózgu
-krwotok podpajęczynówkowy (7%)najniebezpieczniejszy rodzaj, pęknięcie tętniaka, nagły, silny ból głowy połączony z zaburzeniami świadomości i wymiotami
Objawy:
-silny ból głowy
-nudności, wymioty,
-zespół objawów oponowych
-obrzęk mózgu
-zaburzenia przytomności
-napady padaczkowe
-zaburzenia mowy
Postać:
-ostra (najgorsze rokowania, zgon, nagły początek: utrata przytomności, porażenie połowicze, zwrot gałek ocznych w kierunku ogniska krwotocznego, zaburzenia wegetatywne)
-podostra (30%, nagle silny ból głowy, wymioty, deficyt neurologiczny, zgon w ciągu kilku dni)
-przewlekła (mylona z udarem niedokrwiennym, płyn mózgowo-rdzeniowy jest wodojasny, 20-30%, większość przeżywa)
79.Krwawienie podpajęczynówkowe- definicja, objawy, leczenie
Krwotok podpajęczynówkowy (SAH) jest to zespół kliniczny, wywołany krwotokiem powstałym w przestrzeni podpajęczynówkowej mózgu. Biorąc pod uwagę zmiany patologiczne można krwotok podzielić na spontaniczny, czyli samoistny i urazowy. Przyczyny krwotoku podpajęczynówkowego mogą mieć dwojaki charakter:
-pierwotny (źródło krwawienia leży w obrębie przestrzeni podpajęczynówkowej)
-wtórny (krwawienie spoza przestrzeni)
*krwawienie podpajęczynówkowe pierwotne
Przyczyny: tętniaki:
-workowate (wrodzone) 80% przypadków, 35-50 r.ż, występują głównie w punkcie rozwidlenia lub rozgałęzienia naczyń, kształt kulisty lub wydłużonej kropli, różnej wielkości od ziarenka pieprzu do jaja kurzego, częściej w przedniej części koła tętniczego, niż w tylnej,
lokalizacja tętniaków workowatych:
1.tętnica przednia mózgu (35%) - trudne do zaopatrzenia chirurgicznego-głębokie, międzypółkulowe ułożenie.
2.tętnica szyjna wewnętrzna (30%) - tętniaki tętnicy ocznej i tętnicy naczyniówkowej
3.tętnica środkowa mózgu (20%)
4.tętnica przednia mózgu
-wrzecionowate (nabyte) 10-15%, poszerzenie tętnic na całych ich obwodach, powstają na podłożu zmian miażdżycowych w świetle tętnic; malformacje tętniczo-żylne np. naczyniaki, tętniaki; inne nierozpoznane przyczyny naczyniowe
*krwawienie podpajęczynówkowe wtórne
Przyczyny: guzy mózgu / urazy mózgowo-czaszkowe / krwotoczny udar mózgowy / zakażenia / krwawienia w obrębie kanału kręgowego
Do oceny chorego z krwotokiem podpajęczynówkowym służy skala Botterella. (określa stopień ciężkości chorego) I°-chory przytomny, lekkie bóle głowy, niewielkie objawy oponowe, brak objawów ogniskowych/ II°-przytomny, średnie lub ciężkie bóle głowy, wyraźne objawy oponowe, może występować porażenie nerwów czaszkowych/ III°-senność, zamroczenie, lekkie objawy ogniskowe/ IV°-nieprzytomny (sopor), wyraźne objawy ogniskowe, zaburzenia wegetatywne, wyraźny niedowład połowiczy/ V°-śpiączka, sztywność odmóżdżeniowa.
Stopień I, II, III - leczenie operacyjne, IV,V - leczenie zachowawcze.
Przebieg krwotoku podpajęczynówkowego może być różny:
-piorunujący: umiera natychmiast po krwotoku
-śmiertelny: od początku stan jest ciężki, nie przynosi poprawy, śmierć po kilku dniach lub tygodniach z powodu ponownego krwawienia
-ciężki: objawy znacznie nasilone, ale się cofają po pewnym czasie
-łagodny: małe nasilenie objawów.
Leczenie:
*operacyjne - zapobieganie nawrotom krwawienia, wczesne wykonanie-w ciągu 48h od krwawienia;
metody: -clipping (całkowite wyłączenie dopływu krwi do worka tętniaka za pomocą klipsów naczyniowych założonych na szyję tętniaka)
-wrapping (obłożenie tętniaka, wzmocnienie jego ściany)
-trapping (założenie zacisków przed i za tętniakiem, prowadząc do zamknięcia naczynia macierzystego)
Nawrotom zapobiega również terapia 3xH (hiperwolemia-przepełnienie łożyska naczyniowego; hemodyrukcja-zmniejszenie lepkości krwi; hipertensja indukowana-zwalczanie nadciśnienia)
*leczenie zachowawcze - ma charakter objawowy (reżim łóżkowy 4-6 tyg., spokój, kontrola parametrów życiowych - tętno, temperatura, RR, oddech, stan świadomości, dieta lekkostrawna, regularne wypróżnianie, środki p/kaszlowe, środki p/bólowe - Pyralgin, gdy ból siny+nudności+wymioty=mieszanka lityczna -> Fenactil+Diphergan+Dolargan; drgawki-Diazepam, leki p/obrzękowe-Mannitol, Furosemid, niepokój i pobudzenie psychoruchowe-Diazepam, mieszanka lityczna, leki antyfibrynolityczne-zapobiegają ponownemu krwawieniu, antagoniści kanałów wapniowych-nimodipina-zapobiega obkurczaniu się ściany naczynia-ważne stały monitoring dawki-pompa infuzyjna i RR.
Powikłania:
*wewnątrzczaszkowe:
-ponowny krwotok (nagła utrata przytomności, zaburzenia oddychania -> resuscytacja),
-skurcz naczyń mózgowych (niedokrwienie mózgu, objawy ogniskowe - niedowład, napad padaczkowy, zaburzenia mowy),
-wodogłowie komunikacyjne (ostre - w kilka godzin po krwotoku, wynik utrudnionego odpływu PMR z wewnętrznych przestrzeni płynowych = szybki ↑ RR-śródczaszkowego / przewlekłe - po kilku-kilkunastu dniach od krwawienia i zabiegu operacyjnego, wynik upośledzonego wchłaniania PMR = narastające otępienie, nietrzymanie moczu zaburzenia chodu)
-obrzęk mózgu (szybki ↑ RR-śródczaszkowego, bóle głowy, nudności, wymioty, ↑ RR, zwalnianie tętna, pogłębiające się zaburzenia świadomości prowadzące do głębokiej śpiączki)
-krwiak podtwardówkowy (↑ RR-śródczaszkowego)
*pozamózgowe:
-zawał m.sercowego
-stresowe wrzody żołądka
-zaburzenia rytmu serca
-hiponatremia
80.Uraz czaszkowo-mózgowy- podział, objawy, leczenie
I. zespół wstrząśnienia mózgustan nagłej pourazowej utraty przytomności, po której występuje pełne wyzdrowienie, powstaje na skutek zablokowania tworu siatkowego w wyniku bezpośredniego przeniesienia energii na pień mózgu lub w wyniku wytworzenia się różnicy ciśnień pomiędzy tkanką mózgową okolicy zadziałania urazu a otworem potylicznym wielkim, objawy to: utrata przytomności, niepamięć wsteczna i następcza, zaburzenia wegetatywne, nudności, wymioty, bóle głowy
Postępowanie: hospitalizacja min.48h, obserwacja stanu świadomości, regulacji czynności wegetatywnych, co 30 min: tętno, RR, oddech, temp, stan źrenic, świadomość
II. zespół stłuczenia mózgu:strukturalne uszkodzenie mózgu, przejawia się wynaczynieniem krwi, dewitalizacją tkanki, z obrzękiem lub bez (zakrzep, martwica i rozmiękanie), głębokość uszkodzenia ok. 10mm, rozerwanie mózgu to typ stłuczenia-krwotok do przestrzeni podpajęczynówkowej, objawy to głęboka śpiączka, zaburzenia szerokości i reaktywności źrenic, rozbieżne ustawienie gałek ocznych, objawy odmóżdżeniowe (prężenie kończyn), rozkojarzenie wegetatywne
-stłuczenie półkulutrata przytomności, objawy zależne od lokalizacji: płat czołowy-stany pobudzenia psychoruchowego, zburzenia psychiczne, pamięci, brak poczucia choroby, niekontrolowanie zwieraczy, przeobrażenia osobowości, płat skroniowy i okolica skroniowo-czołowa-nadciśnienie śródczaszkowe, przeciwstronne upośledzenie ruchów, ośrodkowy niedowład n.VII i zaburzenia mowy (uraz półkuli dominującej)
-stłuczenie pniazespół górny (śródmózgowiowy)-głęboka nieprzytomność, napady prężeń wszystkich kończyn, rozbieżne ustawienie gałek ocznych, rozkojarzenie wegetatywne (burza wegetatywna), zespół dolny (opuszkowy)-głęboka śpiączka, prężenie i zniesienie napięcia mięśni, obustronne odruchy patologiczne, zniesienie ruchów gałek ocznych i odruchów rogówkowych, max szerokie źrenice, zniesiony odruch na światło, załamanie regulacji czynności wegetatywnych, termoregulacji, zatrzymanie krążenia mózgowego
-stłuczenie móżdżku
III. zespół pourazowej ciasnoty wewnątrzczaszkowejprzyrost zawartości czaszki, spowodowanej obrzękiem mózgu, krwiakiem lub guzem powoduje to: przesuwanie i przemieszczanie mózgu, ucisk i wgłobienia, wypieranie krwi i płynu czaszkowo-mózgowego, pociąganie, napinanie i skręcanie naczyń prowadzi do zmniejszenia przepływu mózgowego, zastoinowe krwotoki żylne i zawały, zmiany w chemizmie krwi i płynu, przemiany beztlenowe i dalsze uszkodzenia; objawybóle głowy, wymioty, zaburzenia świadomości, rozszerzenie źrenicy po stronie krwiaka, tarcza zastoinowa, gdy obrzęk narasta szybko-zaburzenia podstawy czynności życiowych
-krwiak nadtwardówkowy: ostry, podostry nagromadzenie się wynaczynionej krwi między zewnętrzną powierzchnią opony twardej, a kością czaszki, towarzyszy mu: pęknięcie kk.czaszki, uszkodzenie t.oponowej środkowej, odklejenie się opony twardej od blaszki wewnętrznej kk.czaszki, objawy to: poszerzenie źrenic o stronie krwiaka, zaburzenia świadomości, przeciwstronny niedowład połowicz, wygórowanie odruchów, wzrost RR, zwolnienie tętna
-krwiak podtwardówkowy: ostry(48-72h), podostry(do14dni), przewlekły(powyżej 3 tygodni)zebranie się wynaczynionej krwi między oponę twardą a pajęczą, objawy zależą od wielkości ciśnienia śródczaszkowego, przemieszczeń zawartości czaszki, lokalizacji krwiaka, czasu narastania, towarzyszących obrażeń
-wodniak podtwardówkowy
-krwiak śródmózgowywynaczynienie krwi przedostaje się do miąższu tkanki mózgowej, nie przekracza 200ml, we wczesnej fazie krwiak jest skrzepły, a po kilku dniach rozpoczyna się upłynnienie i wchłanianie, w konsekwencji tworzy się blizna glejowa (mały krwiak) lub torbiel śródmózgowa (duży krwiak)
-pourazowy obrzęk mózgu
Leczenie:
-obrzęk mózgu: we wlewie kroplowym mannitol 20% w ilości 1g/kg.m.c, furasemid dożylnie
-uszkodzenie pnia: Pyralginum i.v., śpiączka barbituranowa,
81.Krwawienie śródczaszkowe- podział, objawy, rozpoznanie, leczenie
Krwotok mózgowy ma trzy postacie:
1.krwotok śródczaszkowy przy nadciśnieniu tętniczym krwi (udar mózgu) - polega na wylaniu krwi do mąższu półkuli powodując ucisk lub przemieszczenie tkanek, następuje częściowy powrót funkcji, bardzo ważna rehabilitacja
2. pęknięcie tętniaka - jest to najczęściej genetyczna wada naczyń krwionośnych - krew wylewa się do przestrzeni podpajęczynówkowej, gdzie następuje zbiór krwi > krwotok śródczaszkowy. Ważne jest tu szybkie zdiagnozowanie i szybka operacja - jako objaw silny ból głowy
3. pęknięcie połączeń tętniczo-szyjnych
82.Tętniaki
Tętniak - ograniczone poszerzenia światła tętnicy.
Tętniaki mogą powstawać we wszystkich tętnicach oraz w sercu. Stosunkowo często pojawiają się w aorcie (zapalne, pourazowe, powikłanie nadciśnienia), tętnicy udowej (na skutek zabiegów związanych z nakłuwaniem światła naczynia), tętnicy podkolanowej (urazy). Mogą być konsekwencją zmian miażdżycowych, urazów, nadciśnienia oraz zespołu Marfana. Tętniaki serca są najczęściej powikłaniem zawału mięśnia sercowego.
Objawami tętniaka, w przypadku tętnic biegnących powierzchownie, jest widoczne tętniące wybrzuszenie.
Leczenie tętniaka polega na jego zamknięciu w taki sposób, żeby nie zamknąć tętnicy, na której on się znajduje. Można tego dokonać na dwa sposoby:
leczenie operacyjne - zaklipsowanie tętniaka przez kraniotomię
Operacja jest prowadzona w znieczuleniu ogólnym i polega na tym, że nacina się skórę na głowie, przecina kawałek kości czaszki, dociera do tętniaka i zakłada na niego klips ze specjalnego metalu. Operacja trwa około dwóch godzin, ale może przeciągnąć się nawet i do kilkunastu godzin. Po operacji pacjent pozostaje zwykle około siedmiu dni w szpitalu, po czym wychodzi do domu z blizną i nieco podgoloną głową. Tętniak jest wyleczony i raczej nie nawraca.
leczenie metodą nieoperacyjną, czyli endowaskularnie
Ta metoda polega na tym, ze radiolog specjalista nakłuwa tętnicę na udzie, wprowadza wzdłuż tętnic specjalne cewniki (rureczki) aż do głowy i wypycha tętniaka od środka specjalnym materiałem. Metoda jest również obarczona ryzykiem (można zatkać jakąś ważną tętnicę skrzepem, tętniak może pęknąć albo nie zatkać się do końca). Po takiej embolizacji trzeba się co jakiś czas kontrolować, bo tętniak może się z powrotem udrożnić.
Powikłania
Embolizacja tętniaków była bardzo modna jeszcze parę lat temu. Teraz jednak zachwyt nieco osłabł. Okazuje się, że tętniak embolizowany nie jest często wyleczony do końca. Może się udrożnić, przerwać, krwawić, dawać powikłania zatorowe w mózgu. Z drugiej strony operacja jest zawsze operacją. Też stanowi zagrożenie dla życia. Zawsze moze dojść do niespodziewanych powikłań. Ilość tętniaków kwalifikowanych do jednego lub drugiego rodzaju leczenia zależy od doświadczenia danego szpitala. W jednych jest bardzo dobre doświadczenie w leczeniu endowaskularnym, a niewielkie w leczeniu operacyjnym. W innych ośrodkach może być sprawna neurochirurgia, a mało doświadczona radiologia wewnątrznaczyniowa.
Jeśli tętniak pęknie...
Większym problemem dla zdrowia są tętniaki, które pękły i zakrwawiły. Mamy wówczas do czynienia z tak zwanym "krwawieniem podpajęczynówkowym". Jest to choroba poważna, zagrażająca życiu. Pękniecie tętniaka przeżywa niestety zaledwie 50-60% chorych. Ci, którzy przeżyli, muszą być leczeni. Operacja odbywa się w miarę szybko, najczęściej w ciągu pierwszych dni po zachorowaniu. W niektórych przypadkach, jeśli stan chorego jest ciężki albo tętniak leży w trudnym do operacji miejscu, operację odkłada się do czasu poprawy stanu chorego. Ścisłych zasad postępowania w tych przypadkach jeszcze nie określono. Mimo leczenia operacyjnego pękniętego tętniaka chory jest jeszcze przez około dwa tygodnie od zachorowania narażony na ryzyko innych, groźnych powikłań. Najczęstszym powikłaniem krwawienia podpajęczynówkowego z pękniętego tętniaka jest skurcz naczyniowy.
Skurcz naczyniowy
Skurcz naczyniowy jest reakcją naczyń doprowadzających krew do mózgu na rozkładającą się krew, która wylała się z tętniaka. Skurcz naczyniowy powoduje ograniczenie przepływu krwi przez mózg, co może prowadzić do zawału mózgu. Jedna trzecia chorych po krwawieniu podpajęczynówkowym doznaje bardzo poważnego skurczu naczyniowego, kończącego się śmiercią lub kalectwem. Jedna trzecia doznaje skurczu, który ma skutki przejściowe. Pozostała jedna trzecia chorych po krwawieniu podpajęczynówkowym z tętniaka wychodzi cała i zdrowa do domu bez większych powikłań.
Niestety, niektóre skutki pęknięcia tętniaka są nieuleczalne. Nie ma lekarstwa na nieodwracalne uszkodzenie mózgu. Mózg nie regeneruje w stopniu istotnym, nie potrafi się odbudowywać, nie można go przeszczepiać. Nie znamy też jeszcze lekarstwa zapobiegającego w znacznym stopniu skurczowi naczyniowemu. Medycyna niestety ma jeszcze dość znaczne ograniczenia w możliwościach ratowania chorych. Szczególnie jest to odczuwalne w przypadku chorób mózgu.
83.Bóle i zawroty głowy
Powstają w skutek podrażnienia zakończeń czuciowych w oponie twardej i/lub dużych naczyniach mózgu.
-samoistne (pierwotne) migrena (napadowy, tętniący), napięciowy ból głowy, klasterowy ból głowy
-objawowe (wtórne)niezwiązane ze zmianami strukturalnymi, pourazowe, w chorobach naczyniowych, toksyczne, związane z infekcjami, neuralgie głowy i twarzy
zawroty: (objawy zaburzeń funkcji ukł.równowagi)
*układowedezorientacja w otaczającej prestrzeni, złudzenie ruchów otaczających przedmiotów
*nieukładoweniepewność chodu, postawy, brak równowagi, wrażenie traconej świadomości lub omdlewania
84.Guzy kanału kręgowego- definicja, podział, objawy
Są to nowotwory, które swój początek biorą w rdzeniu kręgowym. Zalicza się do nich guzy tkanek miękkich okolicy kręgosłupa i guzy korzeni rdzeniowych. Rzadziej niż guzy wewnątrzczaszkowe, 30-50r.ż. najczęściej spotykane to:
-nerwiaki
-oponiaki
-malformacje naczyniowe
-wyściółczaki
W oparciu o lokalizację dzielimy na:
*zewnątrzrdzeniowe
- zewnątrzoponowe,przerzuty nowotworowe:gruczołu piersiowego, płuc i prostaty, chłoniaki, bóle korzeniowe, na poziomie szyjnym i ledźwiowym-promieniuje do kończyn, zaburzenia chodu, osłabienie kończyn
- wewnątrzoponoweoponiaki, nerwiaki, ograniczone powodują ucisk na rdzeń
*wewnątrzrdzeniowe (rzadko, gwiaździaki, wyściółczaki)niedowład kończyn dolnych, osłabienie kończyn górnych z zanikiem mięśni i drżeniem włókienkowatym, rozczepienne zaburzenie czucia, dochodzi do poprzecznego przerwania rdzenia
85.Choroby naczyniowe mózgupyt.78
86.Spondyloza szyjna- definicja, objawy, leczenie
Zwyrodnieniowa choroba kręgosłupa szyjnego i rdzenia kręgowego będąca wynikiem zwężenia kostnych struktur kanału kręgowego i kanałów dla korzeni nerwowych. Jeśli ma lokalizację wielopoziomową prowadzi do zwężenia tętnic kręgowych, pogorszenia ukrwienia szyjnych segmentów rdzenia kręgowego.
Objawy: bóle głowy, zwroty głowy, zaburzenia błednikowe, zaburzenia słuchu i wzroku, zaburzenia autonomiczne ze strony narządów wewnętrznych omdlenia, dysfagia
Leczenie:
Leczenie bólów szyi i karku spowodowanych zmianami w kręgosłupie, zwłaszcza w początkowej fazie trwającego wiele lat procesu zwyrodnieniowego, jest przeważnie zachowawcze. Jest tu do dyspozycji wiele metod postępowania, które, stosowane w różnych zestawieniach, na ogół prowadzą do ustąpienia dolegliwości, aż do następnego razu. Do takich środków należą: stosowanie miejscowego ciepła, unieruchomienie w kołnierzu, stosowanie leczenia farmakologicznego, masaże, elektroterapia, wyciągi, terapia manualna, miejscowe blokady okołokręgosłupowe lub blokady zwojów współczulnych albo korzeni nerwowych. Omawianie wskazań, zasady uzyskiwania efektu terapeutycznego i sposobu postępowania dla każdej z tych metod przekracza ramy tego doniesienia. Należy jednak podkreślić, że terapia manualna niesie największe ryzyko powikłań i dlatego, przy ustalonym już rozpoznaniu, należy pamiętać, że przeciwwskazania do jej stosowania są następujące: segmentalne objawy ucisku korzenia nerwowego, objawy ucisku tętnicy kręgowej, objawy ucisku rdzenia kręgowego, stany po urazach odcinka szyjnego kręgosłupa, wiek chorego powyżej 45 lat. Należy podkreślić, że olbrzymia większość chorych doskonale reaguje na postępowanie zachowawcze, ponieważ przebieg choroby jest zazwyczaj wieloletni, z długimi okresami bez dolegliwości. Okresy bezbólowe należy wykorzystać na wzmocnienie mięśni szyi i obręczy barkowej poprzez stosowanie odpowiednich ćwiczeń.(podobnie jak w dyskopatii)
87.Opieka pooperacyjna- doba po zabiegu
Z bloku pooperacyjnego pacjent zostaje przewieziony na oddział wybudzeń lub intensywnego nadzoru medycznego. Podczas transportu niezbędny jest aparat Ambu, ponieważ ciężki stan pacjenta oraz środki stosowane do znieczuleń mogą spowodować: osłabienie krążenia, ukł.oddechowego, dysfunkcje ukł.neurowego. Pacjent zostaje przekazany wraz ze zleceniami pooperacyjnymi ustnymi i pisemnymi. Transportując chorego należy zwrócić uwagę na założone zgłębniki, drenaże, cewniki, wlewy. Pacjent może wracać zaintubowany co oznacza, że jest niewydolny oddechowo i wówczas trafia na salę intensywnej opieki. W zależności od ciężkości stanu zdrowia pacjent zostaje przewieziony na oddział intensywnej terapii, sali wybudzeń lub na oddział neurochirurgiczny. W salach tych niezbędna jest nowoczesna aparatura-monitoring. Ważne jest odpowiednie ułożenie chorego po zabiegu pyt.65.
Pacjent po zabiegu operacyjnym ma założoną indywidualną kartę intensywnego nadzoru neurochirurgicznego oraz kartę opieki i pielęgnacji w 3-4h po zabiegu, co 15min zapisuje się wyniki RR, tętna i stanu świadomości (skala Glasgow). Należy zwrócić uwagę na źrenice chorego, które w przypadku poszerzenia mogą świadczyć o patologii zachodzącej wewnątrz czaszki. Należy obserwować również oddech (ilość i charakter) i ciepłotę ciała. Prowadzić kontrolę badań laboratoryjnych (morfologia, elektrolity, mocznik, kreatynina, glukoza, gazometria, osmolarność osocza). Obserwacja opatrunku - czy nie przecieka krwią, wodnistą wydzieliną-płyn mózgowo-rdzeniowy.
Kabelki, rurki itp.:
-cewnik moczowy (nieprzytomny, kontrola diurezydrożny, nie uciśnięty, nie napięty, stymulowanie oddawania moczu poprzez zaciskanie cewnika, worek poniżej pęcherza moczowego, obserwacja moczu, usuwanie-odciągnąć powietrze z balonika)
-zgłębnik żołądkowy (współistnienie urazów j.brzusznej, zaburzenia ze strony dolnych nn.czaszkowych z zaburzeniami połykania u chorych z operowanym guzem podstawy czaszki 12-24h dieta ścisła, w pierwszej dobie po zabiegu jeśli nie ma p/wskazań chory może otrzymać płyny a następnie pokarm drogą doustną, gdy powróci odruch połykania, sprawdzać czy nie ma zalegań, przepłukiwać, wolno podawać pokarm o odpowiedniej temp, higiena jamy ustnej)
-drenaż po zabiegu operacyjnym (dreny w celu umożliwienia odpływu wydzieliny dla ułatwienia gojenia się rany i zapobiegania zakażeniom, sącząca wydzielina-dobra pożywka dla bakterii, specyfiką neurochirurgii jest też utrzymywanie kontrolowanego czasowego, zewnętrznego drenażu płynu mózgowo-rdzeniowego z komór, najczęściej dren jest wprowadzany z osobnego cięcia i umieszczany w stanie zamkniętym pod opatrunkiem, dren nie może być naciągnięty, musi być zamknięty, rzadko stosuje się układ ssący, lekarz decyduje o wysokości worka, butelki drenażowej i otwiera układ drenujący, zazwyczaj butelka znajduje się poniżej rany i dren przez pierwsze doby jest stale otwarty, oznakować dreny, prowadzić kontrolę treści zdrenowanej, sprawdzać drożność, obserwować miejsce wprowadzenia, przy przekładaniu pacjenta-zamknąć system drenujący i pamiętać o zalecanej wysokości, dren podczas opróżniania-zamykać, odnotować objętość i rodzaj zdrenowanego płynu, dren utrzymuje się jak najkrócej aby rana mogła zasklepić się, wyjątek-dreny w przestrzeni podtwardówkowej gdzie dren 3 doby aż odpręży się uciśnięty uprzednio mózg i zamknie istniejąca przestrzeń, jeśli otwór po usuniętym drenie nie chce się zamknąć to dodatkowy szew w znieczuleniu miejscowym,
Zewnętrzny drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego zakłada się z kilku powodów najczęściej na kilka dni. Należy określić ilość i charakter zdrenowanego płynu oraz jego ciśnienie. Drenaż zakłada się przez przewieszkę, której wysokość określa lekarz, zazwyczaj na 100mm aby nie doprowadzić do nadmiernego drenażu i podciśnienia śródczaszkowego istnieje również możliwość do podłączenia do jednorazowego zestawu, który zawiera miernik ciśnienia w postaci rurki pozwalający określić wysokość słupka wody. Drenaż płynu w skrajnych przypadkach utrzymuje się kilka tygodni, zwłaszcza gdy płyn mózgowo-rdzeniowy ma zmiany zapalne.
Uruchamianie - jeśli nie ma p/wskazań jak najwcześniej, już w pierwszej dobie po zabiegu, najpierw siada, potem spuszcza nogi i pionizacja, dbać o dreny i zgłębniki, bez pośpiechu, rozłożyć w czasie, szybkie uruchamianie zapobiega powikłaniom.
88.Badania specjalistyczne w neurochirurgii - rola pielęgniarki
-nakłucie lędźwiowe z pomiarem ciśnienia i pobraniem próbki płynu mózgowo-rdzeniowego do badania ogólnego i bakteriologicznego,
-badania radiologiczne: przeglądowe czaszki i kręgosłupa/ kontrastowe naczyń i angiografia DSA/ kontrastowe kanału kręgowego (mielografia)/ obrazowe (TK, MRI)
-badania elektrofizjologiczne: elektroencefalografia (EEG), elektronystagmografia (ENG), elektromiografia (EMG), badanie potencjałów wywołanych (EP)
-badania ultrasonograficzne: dopplerowskie tt.szyjnych i śródczaszkowych (TCD)
89.Rola pielęgniarki w przygotowaniu chorego do zabiegu operacyjnego w obrębie mózgoczaszki
Przygotowanie chorego do zabiegu operacyjnego, to całość działań podejmowanych przez personel medyczny, mających na celu osiągnięcie gotowości przez pacjenta do zabiegu operacyjnego. Gotowość ta, to świadome podjęcie decyzji o operacji oraz deklaracja współpracy przed i po operacji, a właściwe przygotowanie stanowi sukces terapeutyczny. Przygotowanie obejmuje sferę psychiczna i fizyczną. Może być wykonane w trybie planowanym z przygotowaniem bliższym i dalszym, oraz nagłym-z przygotowaniem podstawowym. Przygotowanie jest istotnym elementem stanowiącym o bezpieczeństwie pacjenta i pomyślnym przebiegu samego zabiegu operacyjnego, jak i okresu rekonwalescencji.
*przygotowanie psychiczne:
-fachowa i prawdziwa informacja o zabiegu operacyjnym, która rozwieje wszelkie wątpliwości (chory odczuwa niepokój związany z rozległością planowanego zbiegu, osobowością, wiekiem, płcią, wykształceniem, rodzajem znieczulenia, rokowaniami)
-ważna rola całego zespołu terapeutycznego
-wzrost zaufania do zespołu terapeutycznego
-informacje tylko najważniejsze i przydatne w danym momencie (zbyt obszerna powoduje u pacjenta lęk)
*przygotowanie fizyczne:
-wykonanie podstawowych badań laboratoryjnych (gr.krwi+Rh, próba krzyżowa, morfologia, badania biochemiczne: jonogram, poziom glukozy, mocznika, kreatyniny, ewentualnie hormonów, objętość moczu, HBS, HCV)
-EKG
-inne badania zależne od zlecenia w zależności od aktualnego stanu, ch.podstawowej, ch.współistniejących (Rtg, CT, NMR)
-wzrost, masa ciała
-założenie dojścia żylnego
-profilaktyka kinezyterapeutyczna (oddechowa, motoryczna) i p/zakrzepowa
-zabiegi higieniczne (przygotowanie pola operacyjnego z użyciem jednorazowego sprzętu, usunięcie owłosienia zgodnie z kierunkiem wzrastania włosa, dezynfekcja ogolonego pola, wieczorna toaleta całego ciała ze szczególnym uwzględnieniem operowanego miejsca, bielizna operacyjna)
-przygotowanie przewodu pokarmowego (ostatni posiłek 12h przed zabiegiem, oczyszczenie dolnego odcinka przewodu pokarmowego)
-podanie zleconych płynów i leków
-zapewnienie wypoczynku i snu (środki uspokajające i nasenne na zlecenie)
-skompletowanie całej dokumentacji łącznie z wynikami badań i pisemną zgodą na wykonanie zabiegu operacyjnego
Przygotowanie planowe dalsze obejmuje okres od przyjęcia chorego do oddziału, zakwalifikowania go do zabiegu aż do dnia poprzedzającego operację. Natomiast bliższe to dzień przed operacją aż do momentu przewiezienia na salę operacyjną.
Przygotowanie nagłe to tylko przygotowanie podstawowe. Pacjent trafia na blok operacyjny zazwyczaj w ciągu 1-3h od przyjęcia w oddział.
Chory neurochirurgiczny przygotowany do pilnego zabiegu jest w bardzo ciężkim stanie. Pielęgniarka:
-monitoruje stan ogólny i neurologiczny poprzez obserwację, pomiar podstawowych parametrów życiowych, analizę dokumentacji
-kontroluje pracę serca, saturację, tętno, RR, obrzęki, zabarwienie powłok skórnych, oddech (częstość, duszność), świadomość (wg skali Glasgow), obserwuje źrenice, nudności i wymioty
-utrzymuje drożność dróg oddechowych z ewentualnym zastosowaniem tlenoterapii lub respiratora
-sprawdza siłę mięśniową, ruchy kończyn i tułowia po obu stronach
-obserwacje i pomiary zapisuje w dokumentacji
-w trybie pilnym wykonuje zlecone badania
-przygotowuje pole operacyjne
-sprawdza czy jest pisemna zgoda chorego przytomnego, lub jego rodziny-gdy nieprzytomny
-zakłada wkłucie, podaje leki,
-zakłada cewnik Foley'a
-wykonuje tylko konieczną toaletę ciała, jamy ustnej i drzewa oskrzelowego
-podaje zleconą premedykację
-zawozi chorego z dokumentacją i niezbędnym sprzętem reanimacyjnym
90.Zespół połowiczego uszkodzenia rdzenia (objawy, przykłady jednostek chorobowych)
Zespół połowiczego uszkodzenia rdzenia kręgowego:
Po stronie uszkodzenia (poniżej poziomu uszkodzenia):
- niedowład spastyczny z wygórowaniem odruchów i obj. Babińskiego
- zniesienie czucia wibracji i ułożenia
- zaburzenia autonomiczne regulacji ukrwienia skóry i wydzielania potu
Po stronie uszkodzenia (na poziomie uszkodzenia):
- zniesienie wszystkich rodzajów czucia i wiotkie porażenie
Po stronie przeciwnej (poniżej poziomu uszkodzenia):
- zniesienie czucia bólu i temperatury
91.Postępowanie pooperacyjne na oddziale INN
Pierwsza doba pyt.87
Pierwsza zmiana opatrunku następuje zazwyczaj na zlecenie lekarza i powinna być wykonana w warunkach jałowych. Zmiana raz dziennie lub częściej w razie konieczności. Szwy usuwa się ok. 5-6 doby. Po zabiegu na odcinku ledźwiowym-6 doba, na odcinku szyjnym-7 doba
Monitorin
-kontrola świadomości (GCS)
-aktywność elektryczna mózgu (EEG)
-ciśnienie wewnątrzczaszkowe (ICP)
-praca serca (EKG)
-pomiar RR
-pomiar stężenia CO2 w powietrzu wydychanym
-pomiar saturacji tlenu na obwodzie i w żyle wewnętrznej
-kontrola oddechu
-pomiar OCŻ
-pomiar prędkości przepływu krwi
-pomiar temperatury
-ocena zachowania (drgawki, pobudliwość)
-obserwacja źrenic
-kontrola bilansu płynów
-ocena wyglądu skóry i błon śluzowych
-drenowanie ran operacyjnych
-kontrola opatrunku
92.Zespół poprzecznego uszkodzenia rdzenia (objawy, przykłady jednostek chorobowych)
Całkowite poprzeczne uszkodzenie rdzenia kręgowego
- porażenie kończyn (paraplegia lub tetraplegia w zależności od poziomu), początkowo wiotkie,
następnie spastyczne
- brak odruchów
- zniesienie wszystkich rodzajów czucia z wyraźna granica zaburzeń (tzw. poziom czucia), niekiedy z
pasem przeczulicy na poziomie uszkodzenia
- upośledzenie czynności zwieraczy (zatrzymanie lub nietrzymanie moczu i stolca) i impotencja
- zaburzenia autonomiczne (naczynioruchowe, potowydzielnicze i troficzne)
93.Pielęgnowanie i postępowanie z chorym z chorobą Alzheimera
Celem jest opóźnienie postępu choroby poprzez trenowanie intelektualnych i ruchowych zdolności, które pacjent jeszcze posiada, zachowanie komunikacji, jak najdłuższe zachowanie samodzielności chorego co poprawi jego jakość życia. Zakres działań będzie uzależniony od stanu chorego, zaawansowania schorzenia, jak i formy sprawowanej opieki (szpital, dom). Działania powinny pozwalać na poprawę jakości życia w zakresie: zaburzeń pamięci, sposobu komunikowania się z otoczeniem, zachowań w określonych sytuacjach, odżywiania, utrzymania higieny osobistej oraz zapewnienia bezpieczeństwa. Wprowadzić stały harmonogram dnia, różne przypominacze.
94.ABC reanimacji pyt.18
95.Postępowanie pielęgnacyjno-rehabilitacyjne w udarze niedokrwiennym
W ostrym okresie udaru niedokrwiennego celem będzie zapewnienie pacjentowi bezpieczeństwa poprzez:
-obserwację stanu świadomości i zachowania oraz ochronę przed urazami w przypadku pobudzenia psychoruchowego
-obserwację i intensywny nadzór nad ukł.krażenia i oddychania
-zapobieganie powikłaniom (płucnym, odleżynom, przykurczom, zanikom mięśniowym, podwichnięciom w stawie barkowym, zakrzepicypyt.118)
-wczesne uruchamianie i rehabilitacja (2-3 doba, ćw. Czynne strony zdrowej i bierne strony chorej, potem bierno-czynne, wspomagane, oporowe, uruchamianie - jak wszędzie, pionizacja na stole)
-ustalenie deficytu samoopieki i pomoc w usamodzielnianiu się poprzez naukę codziennych czynności (czynności higieniczne, czynności od strony niedowładnej, rozbieranie od strony sprawnej, karmienie-sonda, bo zaburzenia połykania)
-uregulowanie czynności pęcherza moczowego i przewodu pokarmowego
-zmiana diety (soli do 3g, unikać cholesterolu), wypoczynek, wysiłek odpowiedni do możliwości.
96.Podział zaburzeń świadomości
Zaburzenia świadomości to nieprawidłowości mające podłoże organiczne, których przyczyny w przeciwieństwie do otępienia, są najczęściej umiejscowione poza samym mózgiem i mają zwykle gwałtowny przebieg.
*ilościowe:
-patologiczna senność (nadmierna)
-półśpiączka (sen głęboki, budzą tylko silne bodźce)
-śpiączka (słaba lub bez rekcji na bodźce)
*jakościowe:
-przymglenie proste
-majaczenie (zamącenie świadomości, zaburzenia rytmu snu-czuwania, iluzje-błędna interpretacja spostrzeżeń, omamy-fałszywe spostrzeganie bez zadziałania bodźców zewnętrznych, zaburzenia pamięci, orientacji i uwagi, niepokój, lek, urojenia-fałszywe sądy niepodlegające korekcji i podtrzymywane)
-zamroczenie
-splątanie
97.Postępowanie pielęgnacyjno-rehabilitacyjne w udarze krwotocznym
Wymagany całkowity spokój fizyczny i psychiczny. Leży płasko 4-6 tygodni w zaciemnionym, zaciszonym pokoju. Czynności pielęgnacyjne w łóżku pacjenta. Zapobiegać i eliminować odruchy kaszlu i kichania
Rehabilitacja czynna po 3-4 tyg, siadanie i pionizacja po 4-5 tyg leżenia w łóżku
98.Postępowanie w krwotoku podpajęczynówkowym
Chory wymaga całkowitego spokoju zarówno pod względem fizycznym, jak i psychicznym. Niekiedy p/wskazaniem jest transport chorego do szpitala. Przenoszenie powinno być ostrożnie. Układa się go płasko, w zaciemnionym pokoju, odizolowanym od hałasu. Jeśli jest przytomny podaje się wodę w małych ilościach (słomka, rurka). Pomiar RR co15 min, cewnikowanie do pęcherza moczowego. W pierwszym okresie nie stosujemy środków wypróżniających - prowokują wysiłek, potem po uzgodnieniu z lekarzem owszem np. wlewki z oliwy. Zapobiegać kaszlowi, kichaniu i innym odruchom obronnym. Edukacja rodzin (odwiedziny, wyjaśnić sens zabiegów, choroby, nie denerwować chorego)
Wnikliwa obserwacja i troskliwa opieka gdyż po 14 dniach w 50% następne krwawienie z tętniaka. Reżim łóżkowy. Chory powinien być bierny a czynności wykonuje pielęgniarka lub odpowiednio przygotowana rodzina. Pierwsze ruchy czynne dozwolone po 4 tyg, siadanie po5, wstawanie i chodzenie po 6 tyg.
99.USG metodą Dopplera
Badanie Dopplerowskie to badanie USG, wykorzystujące zjawisko o nazwie "efekt dopplera". Przy użyciu dopplera spekralnego lub dopplera kodowanego kolorem możliwa jest ocena przepływu w naczyniach tętniczych i żylnych. Zaletą badania Dopplera jest nieinwazyjność i bezbolesność. Dzięki badaniu możemy dokonać następujących ocen:
ocena przepływu w naczyniach tętniczych i żylnych
ocena stanu naczyń, diagnostyka układu naczyniowego
Dopplerem bada się: guzy, nogi, narządy płciowe, narządy jamy brzusznej, serce, tętnice podobojczykowe, tętnice szyjne
Wskazania do przeprowadzenia badania dopplerowskiego:
przewlekła niewydolność żylna
zakrzepowe zapalenia żył
Zalety badania Dopplera:
badanie bezinwazyjne
badanie bezbolesne
nie wymaga wcześniejszego przygotowania
nie ma ograniczeń wiekowych
można wielokrotnie powtarzać badanie
nie wymaga znieczulenia
Przebieg badania Dopplera USG:
Nakładany jest chłodny żel na skóre (na badaną część ciała). Zel ułatwia przenikanie fali ultradźwiękowej i przesuwanie głowicy ultrasonografu. Głowica jest przykładana i wodzona na powierzchni badanej części ciała. Obserwując obraz na ekranie monitora uzyskujemy efekt badania. Czynnikiem wyróżniającym badanie Dopplera od zwykłego badania USG jest towarzyszący mu efekt dźwiękowy - szum krwi przepływającej przez naczynia.
100.Podstawowe tryby pracy respiratora
101.Problemy u chorego nieprzytomnego
-upośledzenie drożności dróg oddechowych u chorego oddychającego spontanicznie (↓napięcia mięśni, opadanie żuchwy, zapadanie się języka, brak fizjologicznych mechanizmów efektywnego samooczyszczania się dróg, wymiociny, zarzucanie treści pokarmowej z żołądkaobserwacja ruchów klatki piersiowej i brzucha, bezpieczne ułożenie, odsysanie wydzieliny, rurka dotchawicza, ocena oddechu i monitoring-pulsoksymetria, gazometria, w dokumentacji odnotować sposób udrażniania dróg, rodzaj zastosowanych przedmiotów, głębokość wprowadzonych rurek, wartość RR w mankiecie uszczelniającym-nie przekraczać 25cmH2O
-zagrożenie podstawowych czynności życiowych - nieefektywna wymiana gazowa, zaburzenia krążenia
(ośrodki odpowiedzialne za oddech w moście i rdzeniu przedłużonym, w uszkodzeniu powyżej mostu oddech nieregularny ale automatyzm zachowany, ↑PaCO2 i ↓pH w gazometrii krwi tt. brak tętna na dużych tt. intensywny nadzór, przyrządowa i bezpośrednia ocena podstawowych parametrów-tętno, oddechy, RR, temp, wezwanie zespołu reanimacyjnego, zaawansowane zabiegi resuscytacyjne, intubacja, pobranie krwi tt.do badań laboratoryjnych, analiza EKG i parametrów gazometrii)
-ryzyko nieefektywnej termoregulacji
(hipotermia pochodzenia mózgowego, duże ryzyko zakażeń jatrogennych, spowodowane inwazyjnymi metodami leczenia, ↑temp, tachykardia, ↑CO2 w powietrzu wydychanym monitoring temp powierzchniowej i głębokiej, wykreślenie krzywej, chłodzenie-koc i kąpiel chłodząca, okładanie lodem-pop środkach zwiotczających mięsnie, leki p/gorączkowe, krew na posiew, bilans wodny)
102.Rola pielęgniarki w przygotowaniu pacjenta do badania i postępowanie po: mielografia
Badanie z użyciem środka kontratowego. Zadaniem pielęgniarki przygotowującej chorego do badania jest poinformowanie go o szczegółach, sposobie i przebiegu badania. Jest to badanie radiologiczne polegające na wprowadzeniu drogą nakłucia lędźwiowego środka cieniującego pochłaniającego promienie X, celem uwidocznienia rdzenia kręgowego wraz z korzeniami rdzeniowymi i workiem oponowym. Pacjent w czasie badania leży na ruchomym stole, którym w trakcie badania pochyla się, aby doszło do wstecznego zakontrastowania kanału kręgowego. Aktualnie w dobie badań tomografii komputerowej i rezonansu magnetycznego badanie straciło na znaczeniu, chociażby u uwagi na jego inwazyjność. W mielografii po nakłuciu kanału kręgowego pacjent przez około 1 godzinę powinien leżeć na brzuchu, a następnie ułożyć się w pozycji na plecach. Nie wolno podnosić głowy! Reżim łóżkowy obowiązuje przez 24 godziny.
103.Pielęgnowanie chorego nieprzytomnego pyt. 87 i 101 się wiążą się z tym też
System kompensacyjny.
Opieka troskliwa, zapobiegnie powikłaniom, poprawa funkcjonowania wszystkich narządów i układów. Obserwacja i ocena stanu przytomności, intensywny nadzór ukł.oddechowego i krwionośnego, obserwacja stanu odżywiania, nawadniania, skóry i błon śluzowych, wydalania, termoregulacji, ocena zachowania się (pobudliwość, niepokój, drgawki)
Pierwsze dwie doby trwania śpiączki - odżywianie pozajelitowe (2000-2500ml płynów dożylnie na dobę), potem przez zgłębnik (zakładać przed albo na 24-48h) 200-300ml co 3-4h, gdy niemożliwe to żywienie pozajelitowe-dożylnie glukoza, aminokwasy, emulsje tłuszczowe, elektrolity, witaminy we wlewie stałym do ż.szyjnej, podobojczykowej lub żż.obwodowychbilans płynów
U chorego nieprzytomnego jednym z podstawowych elementów jest terapia ruchowa. Co 2h zmiana pozycji z masażem skóry, w dobach późniejszych oklepywanie. U nieprzytomnego należy unikać skręcania głowy w bok co utrudnia odpływ krwi żylnej z jamy czaszki i wpływa na podniesienie ciśnienia wewnątrzczaszkowego, korzystne jest jej uniesienie o 10-30° . Określić ryzyko powstawania odleżyn.
Higiena jamy ustnej (zapobiega pleśniawkom i zapaleniu ślinianek przyusznych)
Pielęgnacja oczu (przemywanie wodą destylowaną, zamknięte powieki)
Wydalani (cewnik, zaparcia - wlewki doodbytnicze)
Ćwiczenia bierne (zapobiegnie przykurczom)
Ochrona psychiki (jak świadoma osobę)
104.Rola pielęgniarki w przygotowaniu pacjenta do badania i postępowanie po: TK
Tomografia komputerowa jest najistotniejszą i coraz bardziej powszechną metodą badania OUN wykorzystującą właściwości promieniowania rentgenowskiego i możliwości technik komputerowych w cyfrowych analizach obrazu. Zespół pielęgniarski informuje pacjenta o przebiegu badania. Pacjent powinien wiedzieć, że profesjonalne i odpowiedzialne wykonanie badania odbywa się dwufazowo, przed podaniem środka kontrastowego i po jego dożylnym podaniu więc dlatego trzeba założyć kaniulę, do żyły obwodowej. Trzeba również zebrać wywiad i wypytać o zażywane leki, uczulenia, jak funkcjonują poszczególne narządy. Pielęgniarka informuje, że w czasie badania głowa musi być utrzymana w bezruchu przez ok. 20-30 min. Badanie odbywa się na czczo ze względu na często pojawiające się odruchy wymiotne po podaniu środka cieniującego. Kiedy pacjent jest niespokojny zastosować premedykacje i wykonać badanie w znieczuleniu ogólnym. Po badaniu chory obserwowany pod kątem wystąpienia ewentualnych powikłań. Przez 2-3 godz. w odstępach 30min kontrola tętna, ciśnienia, oddechu, powłok skórnych. Jeśli nie ma p/wskazań chory może spozyć posiłek po okresie 2-3 godz.
105.Odleżyny +załacznik (miłego czytania :)
Najczęstszym problemem pacjentów długo hospitalizowanych i unieruchomionych są rany odleżynowe. Spowodowane są one martwicą tkanek powstałą w wyniku zaburzeń ukrwienia wywołanego uciskiem. Przy ucisku dochodzi do zamknięcia światła naczynia i upośledzenia tym samym krążenia krwi, co prowadzi do miejscowego zwolnienia przemiany materii, a w ostateczności do obumierania komórki. Zaburzenia perfuzji tkanek - spadek ukrwienia, miejscowe niedożywienie i niedotlenienie - prowadza do martwicy, a następnie do jej oddzielenia i ubytku tkanek w postaci owrzodzenia. Aby wywołać miejscowe niedokrwienie tkanek, ucisk musi przełamać fizjologiczne ciśnienie włośniczkowe i trwać wystarczająco długo, by doprowadzić do martwicy. Czas, w którym dochodzi do dekompensacji mechanizmów regulacyjnych mikrokrążenia, jest indywidualnie zmienny, ale uważa się, że nieodwracalne niedokrwienie następuje po ok. 2 - 6, a martwica po ok. 6 godzinach nieprzerwanego ucisku. Jeśli zostanie on zniesiony, w ciągu 36 godzin zmiany cofają się i następuje naprawa uszkodzenia, jeśli nie - dochodzi do intensywnej progresji martwicy i po ok. 2 tygodniach powstaje owrzodzenie.
Odleżyny najczęściej występują na skórze w miejscach sąsiadujących z podłożem kostnym przy długotrwałym ułożeniu chorego w jednej pozycji ( okolice kości krzyżowej, guzów kulszowych, krętarzy, kostek, pięt, łokci i kolan). Zmiany odleżynowe mogą również dotyczyć obszarów skóry, jak uszy, łopatki, grzbiet, potylica, ale również mogą występować np. na błonie śluzowej dróg oddechowych przy założonej rurce dotchawiczej ze zbyt wysokim ciśnieniem w mankiecie uszczelniającym rurkę, czy też w świetle tkanek przełyku podczas długo utrzymywanego (w jednej pozycji) zgłębnika żołądkowego. Odleżyny mogą także powstawać w świetle cewki moczowej przy długo utrzymywanym cewniku odprowadzającym mocz oraz w obrębie skóry pod opatrunkami gipsowymi.
Poza uciskiem oraz działaniem tzw. bocznych sił ścinających, w rozwoju odleżyn udział biorą również inne, ważne czynniki ryzyka, nie tylko nasilające miejscowe niedokrwienie, ale także uszkadzające zewnętrzną barierę ochronną skóry, osłabiające wewnętrzną wytrzymałość tkanek na uszkodzenie i/lub prowadzące do bezpośredniego przerwania ciągłości naskórka i głębszych warstw skóry. Wśród czynników sprzyjających powstawaniu odleżyn wymienia się: zakażenie, cukrzycę, ciężki stan ogólny pacjenta, zaburzoną czynność zwieraczy, podeszły wiek, unieruchomienie, ogólne wyniszczenie ustroju, macerację i otarcie naskórka, nieprawidłowe odżywienie.
Do pozostałych czynników powstawania odleżyn zalicza się siłę ucisku na dany obszar tkanek, powstawanie fałdów skórnych, zniesienie (częściowe lub całkowite) czucia bólu oraz zmiany pH skóry (zwiększenie zasadowości skóry powoduje zmniejszenie jej odporności- zmiana pH skóry na zasadowe może nastąpić przy pozostawieniu chorego w mokrej lub wilgotnej zaawansowanej pościeli). Na powstanie odleżyn w szczególny sposób narażeni są chorzy w fazie choroby nowotworowej.
Zapobieganie odleżynom i ich leczenie powinno się składać z trzech głównych elementów:
Ocena ryzyka zagrożenia powstania odleżyn.
Wprowadzenie odpowiedniego systemu profilaktyki u chorych z rozpoznanym zagrożeniem powstania odleżyn.
Leczenie powstałej rany odleżynowej.
106.Opieka pielęgniarska po zabiegu operacyjnym tętniaka mózgu
postępowanie jak po operacji chyba (?)
107.Skala śpiączki Glasgow pyt.47
108.Opieka pielęgniarska nad chorym z para/ i tetraplegi.
Paraplegia, (= diplegia) porażenie poprzeczne - schorzenie neurologiczne polegające na porażeniu dwukończynowym, najczęściej dotyczy kończyn dolnych. Jest spowodowane uszkodzeniem rdzenia kręgowego na różnych poziomach lub uszkodzeniem mózgu.
Tetraplegia to paraliż czterokończynowy. Powstaje na skutek uszkodzenia rdzenia kręgowego w odcinku szyjnym. Nazwa pochodzi od łacińskiego słowa tetra czyli cztero i -plegia w złożeniach: paraliż określonego rodzaju od gr. plege - cios, rana. Rokowania co do poprawy neurologicznej są praktycznie zerowe. Jak do tej pory, poza eksperymentami na zwierzętach, które dały pozytywne wyniki, nie ma możliwości odtworzenia połączeń nerwowych w tymże odcinku.
Rehabilitacja polega jedynie na wykonywaniu ćwiczeń biernych, czyli z obecnością rehabilitanta, które polegają na rozruszaniu zarówno kończyn górnych jak i dolnych. Jedynym ćwiczeniem możliwym do wykonania samodzielnego jest ćwiczenie oddechowe, które usprawnia układ oddechowy, zwiększa wydolność płuc, co pozwala na łatwiejsze oddychanie. Dodatkowym atutem może być zmniejszenie ryzyka infekcji dróg oddechowych, jak na przykład zapalenie płuc.
109.Profilaktyka odleżyn pyt.41
110.Postępowanie pielęgnacyjno-rehabilitacyjne nad chorym z dyskopatią rdzeniapyt74
111.Podstawowe skale oceny ryzyka odleżyn pyt.14
112.Rola pielęgniarki w przygotowaniu pacjenta do badania i postępowanie po: arteriografiapyt.117
113.Pielęgnowanie i postępowanie z chorym na chorobę Parkinsona
-niezbędne codzienne, systematyczne ćwiczenia rozciągające mięśnie np. spacery, pływanie
1.techniki behawioralne: chodzenie bokiem, wykonywanie ruchów kołyszących ciałem, tupanie, szybki chód, świadome unoszenie jednej kończyny do góry, stosowanie stymulacji słownej lub dźwiękowej
2.postawa ciała: leżenie na brzuchu, sztywny materac, trzymanie zaplecionych rąk za plecami, ćwiczenia mimiczne twarzy, treningi chodzenia i ćwiczenia ogólno usprawniające, (uwaga na upadki)
3.uklad pokarmowy: zaburzenia połykania (miękkie półpłynne, papkowate pokarmy o umiarkowanej temperaturze, zmniejszenie płynów-spadek zachłyśnięć), zgaga, nudności, bóle w nadbrzuszu, zaparcia (dieta lekkostrawna, niskotłuszczowa, ograniczenie pokarmów z małą ilością błonnika tj. białe pieczywo, ciasta, wyeliminowanie bananów, spożywanie surowych warzyw i owoców zawierających dużo błonnika tj. marchew, kalafior, brokuły, śliwki, morele, maliny, otręby, płatki owsiane, kasze, makaron, pieczywo żytnie, razowe, herbaty przeczyszczające, ostre przyprawy) nadmierne wydzielanie śliny
4.układ moczowy: częste oddawanie moczu, parcie naglące na mocz, konieczność oddawania moczu w nocy (nokturia) - ograniczenie płynów wieczorem, ćwiczenia regulujące mikcję
5.termoregulacja: zaburzenia i reakcja zarówno na wysokie jak i niskie temperatury-regulacja poprzez temperaturę posiłków i płynów; ciepło-rozszerza naczynia, rozluźnia mięśnie, zimno-skurcz
6.skóra: zaburzenia potliwości-wzrost podaży płynów, łojotok-szampony dziegciowe lub wzbogacone w selen, na twarz maść z hydrocortisonem
7.depreja: spowolnienie, wycofanie się z życia społecznego, martwienie się, myśli negatywne, pesymistyczne, utrata zainteresowań, tendencje samobójcze-psychoterapia podtrzymująca, wspierająca, korekcja nieodpowiednich postaw wobec choroby poprzez informacje, wyjaśnianie, perswadowanie, doradzanie, pomoc w samoakceptacji, rodzina-wsparcie
8.mieszkanie: pokój urządzony w sposób prosty dostosowany do potrzeb, usunąć niebezpieczne przedmioty, chory realizuje swoje zainteresowania i nie zostaje sam
114.Pierwsza pomoc w urazach kręgosłupa
Obrażenia kręgosłupa mogą być wynikiem bezpośredniego lub pośredniego działania siły zewnętrznej, w przypadku urazów komunikacyjnych, upadków z wysokości czy skoków "na główkę" do wody. Wiele obrażeń następuje wskutek pośredniego działania siły (zgniecenie, zgięcie lub nadmierne zgięcie, rzadziej wyprost lub nadmierny przeprost) i często towarzyszy im uszkodzenie rdzenia kręgowego z zaburzeniem jego funkcji.
Objawy:
Niewiele urazów kręgosłupa jest ograniczonych tylko do tej części ciała. W większości przypadku należy zwrócić uwagę na inne obszary ciała (głowa, jama brzuszna, kończyny górne i dolne, klatka piersiowa). Do najczęstszych objawów związanych z uszkodzeniem kręgosłupa należy:
widoczne na zewnątrz obrażenia kręgów
opasujący ból lub przymusowe ułożenie głowy (w przypadku uszkodzenia kręgosłupa szyjnego)
krwiaki, otarcia, ślady stłuczenia na ciele głównie w miejscu działania siły
ból uciskowy wyrostków kolczystych oraz zmiana odstępu między wyrostkami kolczystymi objawiająca się uskokami i garbami
niedowłady: niedowład poprzeczny (paraperesis), wszystkich kończyn (tetraparesis)
zaburzenia czucia
zaburzenia świadomości
niewydolność oddechowa (w przypadku zaburzeń pracy mięśnie międzyżebrowch lub przepony, do których dochodzi w przypadku uszkodzenia kręgosłupa na różnej wysokości)
zaburzenia termoregulacj i zaburzenia czynności pęcherza moczowego oraz jelita grubego
Rozpoznanie:
opiera się w dużej mierze na rozmowie ze świadkami zdarzenia oraz na podstawie charakterystycznych objawów. Zlokalizowanie poziomu uszkodzenia często jest możliwe na podstawie ceny ruchomości kończyn dolnych, przepony, kończyn górnych i palców, mięśni międzyżebrowych, granic zaburzeń czucia itp. Pomocne mogą być wykonane badania obrazowe takie jak tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny.
Postępowanie:
Z ofiarą wypadku podejrzaną o uraz kręgosłupa w celu ochrony rdzenia kręgowego należy postępować z wielką ostrożnością aby nie spowodować dalszego uszkodzenia rdzenia. Na miejscu wypadku należy przede wszystkim:
zabezpieczenie funkcji życiowych (oddychanie, krążenie)
unieruchomienie kręgosłupa szyjnego za pomocą dostępnych środków
ochronić chorego przed wyziębieniem
unikać jakiegokolwiek czynnego lub biernego ruchu chorego przy umieszczaniu go w materacu próżniowym
w razie przemieszczenia kręgów nie podejmować prób nastawiania kręgosłupa na miejscu wypadku
przewozić poszkodowanego bez wstrząsów przy całkowitym unieruchomieniu, ewentualnie dodatkowo
przewieźć do szpitala chirurgicznego lub neurochirurgicznego pod opieką lekarza
Przy przenoszeniu lub wydobywaniu poszkodowanego np. z samochodu należy należy roić to bardzo ostrożnie, najlepiej na twardej, płaskiej desce lub drzwiach bez nadmiernych nacisków tak aby nie dopuścić do uszkodzenia rdzenia kręgowego.
Chorego należy jak najszybciej zawieźć na ostry dyżur chirurgiczny.
115.Nakłucie lędźwiowe
Nakłucie lędźwiowe jest istotnym badaniem diagnostycznym w neurologii i neurochirurgii. Wykonuje się je w celu zmierzenia ciśnienia płynu mózgowo-rdzeniowego oraz jakościowego zbadania samego płynu. (krwisty płyn mózgowo-rdeniowy-> krwotok podpajęczynówkowy, ↑leukocytów, limfocytów-> zmiany zapalne w OUN) Jest to zabieg inwazyjny, obarczony możliwością wystąpienia powikłań i efektów ubocznych, a także bolesny dlatego potrzebna jest zgoda badanego i poinformowanie go o wszystkich niedogodnościach. Do zadań pielęgniarki należy przygotowanie sprzętu do nakłucia jak i bezpośrednie przygotowanie chorego do zabiegu. Chory powinien pozostać na czczo ze względu na dożylne podanie środków p/bólowych i uspokajających, być po wypróżnieniu, mieć założoną kaniulę do żyły obwodowej i mieć ogoloną i zdezynfekowaną skórę w miejscu nakłucia (w górę i w dół od linii łączącej obydwa kolce biodrowe tylne górne). Kilkadziesiąt minut przed badaniem zastosować premedykacje. W momencie nakłucia pacjent powinien znajdować się w pozycji leżącej na boku z kolanami podciągniętymi w kierunku klatki piersiowej, aby jego plecy tworzyły dokładnie kąt prosty z podłożem, najlepiej twardym. Dobrze jest jeśli chwyci się za kolana i sam je przyciąga do brody. Jeśli tego nie może uczynić zespół pielęgniarski powinien podpierać chorego od przodu od strony brzucha, ciągnąc za kark i za dół podkolanowy do siebie. Dlatego w zabiegu powinno towarzyszyć więcej niż jedna pielęgniarka. Powikłania po nakłuciu zdarzają się rzadko, niemniej chory powinien poleżeć w łóżku, najlepiej płasko bez poduszki pod głowa przez 24h. Obserwacja powinna być ukierunkowana na stan świadomości, pomiar RR, tętna, temp, oddechu. Należy zwrócić uwagę na opatrunek chociaż wyciek płynu zdarza się rzadko.
116.Postępowanie z drenażem po zabiegu operacyjnym pyt.87
117.Arteriografia
Jest to badanie radiologiczne polegające na obrazowaniu tętnic (np. aorty, tętnic nerkowych, tętnic mózgu) niewidocznych na zwykłym zdjęciu rentgenowskim.
Arteriografia jest badaniem inwazyjnym, musi być wykonana w szpitalu. Zazwyczaj kieruje się na nią osoby, u których trzeba podjąć decyzję o ewentualnym leczeniu operacyjnym.
Położenie się na plecach na specjalnym ruchomym stole. Lekarz wstrzykuje podskórnie znieczulenie miejscowe w okolicy nakłuwanego naczynia. Potem nakłuwa to naczynie igłą i przez nią wprowadza do jego światła tzw.prowadnik (wąski giętki pręcik o średnicy kilku milimetrów) i cewnik. Przez cewnik wlewa kontrast, a następnie wykonuje serię zdjęć rentgenowskich (zwykle ok. 20). Jeśli zajdzie taka konieczność, przez cewnik można również podać leki, poszerzyć naczynie bądź je zamknąć przez wytworzenie "czopów" (tzw. embolizacja). Podczas badania leżeć nieruchomo. Przy podawaniu kontrastu lekarz poprosi o wstrzymanie na chwilę oddechu. Można wówczas odczuwać przykre dolegliwości, np. uderzenia gorąca, bóle głowy, zawroty głowy, szum w uszach, błyski przed oczyma. W takim wypadku natychmiast trzeba powiadomić o tym lekarza przeprowadzającego badanie. Badanie trwa od 1 do 2 godzin. Potem przez najbliższą dobę trzeba pozostać w szpitalu, unikając większych wysiłków.
118.Profilaktyka powikłań u chorych neurochirurgicznych
*powikłania płucne: właściwy mikroklimat poprzez wietrzenie, nawilżacze powietrza, temp 18-22°, ułożenie wysokie, półwysokie, ćw.oddechowe, drenaż ułożeniowy, oklepywanie, odsysanie wydzieliny
*odleżyny
*przykurcze
*zaniki mięśniowe
*zakrzepica żył głębokich: gimnastyka, masaż, układanie kończyny wyżej
119.Pielografia
Pielografia to badanie radiologiczne mające na celu uwidocznienie i następową ocenę miedniczki nerkowej. Do miedniczki nerkowej wprowadza się cewnik i następnie podaje się przez niego środek cieniujący (tzw. kontrast) po czym wykonuje się zdjęcie RTG. Następnie można wprowadzić tenże cewnik do moczowodu i ponownie podaje się kontrast - badanie nosi nazwę ureteropielografii i pozwala ocenić oprócz miedniczki i kielichów nerkowych, także moczowody.
120.Postępowanie przeciw obrzękowe
Osoby szczególnie zagrożone obrzękiem mózgu (rozległy zawal, młody wiek) powinny być monitorowane pod kątem jego objawów. W niektórych przypadkach wskazane jest powtarzanie TK dla oceny dynamiki tzw. efektu masy
Uniesienie głowy chorego pod kątem 15-30° (ułatwienie odpływu żylnego) .
Skuteczne leczenie gorączki.
Ograniczenie płynów (pod kontrolą bilansu wodnego).
Leczenie wspomagające (leki przeciwbólowe i sedatywne, przeciwdrgawkowe, wyrównanie hiponatremii) .
Zalecenia terapeutyczne:
Ostrożne i krótkotrwale stosowanie środków osmotycznie czynnych (np. 20°7o Mannitol 4 x 125 ml) lub leków zwiększających diurezę (np. Furosemid 2 x 20 mg dożylnie). Przedłużone stosowanie w/w leków może prowadzić do hipokaliemii i hiponatremii.
Przy braku skuteczności takiego leczenia i narastaniu objawów obrzęku należy rozważyć intubację i kontrolowaną hiperwentylację w celu obniżenia pC02 do 30-35 mmHg (powoduje zwężenie naczyń tętniczych i zmniejszenie ogólnej objętości krwi w jamie czaszki).
W zawałach móżdżku przebiegających z uciskiem na pień i w tzw. złośliwym obrzęku półkulowym należy rozważyć leczenie neurochirurgiczne.
Sterydy nie są polecane w leczeniu obrzęku mózgu towarzyszącemu udarowi.
121.Premedykacja
Premedykacja jest to farmakologiczne przygotowanie chorego do operacji.
Celem premedykacji jest:
-zniesienie lęku, niepokoju, bólu, wprowadzenie pacjenta w dobry nastój,
-wywołanie u pacjenta stanu głębokiego uspokojenia bez zniesienia odruchów obronnych i zdolności do współpracy,
-spowodowanie niepamięci
-zahamowanie niekorzystnych odruchów, jak wydzielania śliny, pobudliwości nerwu błędnego, mogącej powodować niebezpieczne reakcje podczas operacji
-ułatwienie wprowadzenia do znieczulenia,
-umożliwienie zastosowania mniejszych dawek leków znieczulających
-zmniejszenie bólu, nudności i wymiotów po operacji
-zapobieżenie, lub zmniejszenie występowania działań niepożądanych leków stosowanych do znieczulenia
Do premedykacji stosuje się:
-leki uspokajające i nasenne (benzodiazepiny-Diazepam, Midazolam, Flunitrazepam, Lorazepam; barbiturany-Fenobarbital, Pentobarbital)
-leki przeciwbólowe (opioidy)
-cholinolityki (Atropina, Skopolamina (butylobromek hioscyny)
Leki te stosuje się z reguły na kilka bądź kilkanaście godzin przed rozpoczęciem znieczulania pacjenta. Czas i sposób podania zależy od wielu czynników, głównie od rodzaju stosowanego leku znieczulającego. Od momentu podania tych leków, aż do całkowitego wybudzenia ze znieczulenia, pacjent powinien znajdować się pod stałą opieką lekarską.
122.MR
Badanie w zasadzie nieinwazyjne, więc chory nie wymaga specjalnego przygotowania lub szczególnej obserwacji po badaniu. Wyjątek stanowi podanie kontrastu dożylnie. Pielęgniarka powinna uprzedzić, że podczas badania chory będzie przebywał przez kilkadziesiąt minut w dość wąskim tunelu w silnym polu magnetycznym (może pojawić się klaustrofobia-lek sedatywny, dormicummidazolam doustnie). P/wskazaniem do badania jest posiadanie w ciele wszczepionych przedmiotów metalowych. To samo dotyczy pielęgniarki.
123.Angiografia subtrakcyjna (DSA)
Polega ona na obrazowaniu naczyń krwionośnych po podaniu do nich środka cieniującego. W przypadku cyfrowej angiografii subtrakcyjnej obraz naczyń wypełnionych środkiem cieniującym uzyskuje się przez komputerowe odjęcie obrazu wyjściowego od obrazu po podaniu kontrastu, dzięki temu eliminuje się tło (cienie kości i tkanek). Główne wskazania to podejrzenie malformacji naczyniowej pod postacią tętniaka lub naczyniaka tetniczo-żylnego. Znaczna cześć tych wad objawia się krwawieniem podpajęczynówkowym i/lub śródmózgowym. Wówczas badanie wykonuje się w trybie pilnym. Angiografia jest metodą referencyjną w diagnostyce ch.naczyniowych ukł.nerwowego. Badanie to wykonuje się również przed planowaniem leczenia operacyjnego i wewnątrznaczyniowego: malformacji naczyniowych mózgu i rdzenia kręgowego, dobrze unaczynionych guzów mózgu i rdzenia, celowanej fibrynolizy oraz angioplastyki i stentowania tt.dogłowowych i wewnątrzczaszkowych. Najpoważniejszymi ograniczeniami DSA jest jej inwazyjność, związana z ryzykiem powikłań spowodowanych podaniem jodowego środka cieniującego, manipulacjami w świetle naczynia i nakłuciem tętnicy.
1