Mięsień sercowy
-szczególny typ tkanki mięśniowej, która pracuje poza układem bodzcowym. Jest to możliwe ze
względu na obecność komórek rozrusznikowych, które zlokalizowane są w sercu w trzech
miejscach:
Węzeł zatokowo-przedsionkowy (rozrusznik I rzędowy)
Węzeł przedsionkowo-komorowy (rozrusznik II rzedowy)
Pęczek Hissa (rozrusznik III rzędowy)
Komórki rozrusznikowe samoczynnie generują potencjał czynnościowy, do wygenerowania
potencjału czynnościowego nie jest wymagany udział bodzca, co jest niezwykle ważną cechą, która
pozwala na nieprzerwaną, równą pracę serca uniezależnioną od układu nerwowego.
Te właściwości kom. rozrusznikowe uzyskują dzieki powolnej spoczynkowej depolaryzacji
(PSD) wywołanej niewielkim, dokomórkowym prądem jonów wapniowych. Ponadto szybkość
PSD wraunkuje rzędowość rozruszników (I rzędowe najszybsze)
Potencjał jaki generują komórki rozrusznikowe nazywa się prepotencjałem, Zadaniem
prepotencjału nie jest wywołanie skurczu, ale wzbudzenie potencjału czynnościowego na
komórkach roboczych mięśnia sercowego, Dopiero one wywołują skurcz. Można więc powiedzieć,
że komórki rozrusznikowe dają bodziec elektryczny dla komórek roboczych.
Potencjał czynnościowy komórki mięśnia sercowego:
Ad1. Gwałtowna depolaryzacja, jak widać na powyższym obrazku następuje dużo szybciej niż
zwykła depolaryzacja (vide I wykład). Oprócz dokomórkowego prądu Na+ i odkomórkowego prądu
K+ mamy tutaj do czynienia z dokomórkowym prądem Ca2+ , który jest przyczyną tego
przyspieszenia.
Ad2. Jak wiemy repolaryzacja polega na wypływaniu z komórki jonów potasowych. Ale mamy tu
nadal doczynienia z napływem jonów wapniowych. Siły odpychania pomiędzy jonami dodatnimi
powodują fizyczne zaczopowanie się kanałów jonowych i dlatego wypływ jonów potasowych jest
niewielki, a ogólny bilans ładunków wysoce dodatni. (vide I wykład) Dopiero zahamowanie
napływu jonów wapniowych pozwala na repolaryzację.
Ad 3. Hiperpolaryzacja w zwykłej komórce wywołana jest tym, iż kanały jonowe dla K+ wolno się
otwierają i zamykają, co powoduje o wiele większy odpływ tych jonów niż był planowany. W
efekcie z komórki wypływa za dużo jonów dodatnich i jej wnętrze robi się silnie ujemne dochodzi
do hiperpolaryzacji. W komórce mięśnia sercowego sytuacja jest zgoła inna ponieważ ubytki jonów
potasowych są rekompensowane slabnącym, lecz nadal obecnym prądem dokomórkowym jonów
wapniowych.
Mam nadzieję, że ten schemat jest w miarę jasny. Jeśli ktoś go nie rozumie to trudno, nie będę się
rozpisywał na pół strony, skoro można to prześledzić na wykresie. Wiem wredota ze mnie.Ale z
drugiej strony, nikt nie mówił, że będzie lekko. Lecim dalej z tym koksem.
Brak hiperpolaryzacji jest arcyważny. Jest to spowodowane tym, ze komórki rozrusznikowe
generują potencjał czynnościowy, który dla komórek mięśniowych jest bodzcem progowym. Gdyby
hiperpolaryzacja zachodziła to bodzce z kom. rozrusznikowych nie miałyby siły się przebić i nie
doszło by do skurczu
Kolejną ważna cechą potencjału czynnościowego mięśnia sercowego jest to, że długość jego
trwania jest równa długości (czasie trwania) skurczu komórki, co zapobiega powstawaniu skurczów
tężcowych (na chłopski rozum, jakby potencjał był dłuższy lub krótszy to dochodziłoby do
skurczów serca i przestawałoby ono pracować przez jakiś czas, a tego byśmy nie chcieli, prawda?)
Warto także wspomnieć o pewnej różnicy między kom. mięśni szkieletowych a kom. mięśnia
sercowego. Otóż komórki mięśni szkieletowych czerpią jony wapniowe z przestrzeni
międzykomórkowej i cystern w równym stopniu, natomiast komórki mięśnia sercowego czerpią je
tylko z przestrzeni międzykomórkowej i choć również posiadają cysterny, to korzystają z ich
zawartości tylko wtedy, kiedy brakuje jonów w przestrzeni międzykomórkowej.
Tutaj prawdopodobnie zaczyna się wykład piąty, ale pierdoła jestem i nie numerowałem wykładów
więc wszystko jednym ciągiem będzie jako wykład nr 4
Mięśnie gładkie:
stanowią powłoki mięśniowe zbiorników w organizmie (żołądek, jelita, pęcherz moczowy,
macica)
ich praca ma charakter objętościowy
Otrzymują pobudzenie z układu nerwowego (układ współczulny i przywspółczulny)
niektóre maja niewielkie komórki rozrusznikowe (np. w jelitach zapewniają ruchy
perystaltyczne)
pobudzane chemicznie np. przez oksytocynę (w skurczach macicy)
zbudowane z pseudosarkomerów
Pseudosarkomer
Aktyna w mięśniach gładkich nie ma zasłoniętych miejsc przyczepu dla miozyny, jak to miało
miejsce w przypadku mięśni szkieletowych. Dlatego jony wapniowe przyłączają się do główki
miozynowej, następuje aktywacja kinaz łańcuchów lekkich miozyny, które poprzez fosforylację
zmieniają konformacje przestrzenną główek i w efekcie powodują jej przyczepienie do aktyny.
Dalej proces skurczu przebiega identycznie jak w mięśniach szkieletowych. (a po ludzku to główna
różnica polega na tym, że w mięśniach szkieletowych wystarczyło odsłonić miejsce na aktynie i
miozyna sama się do niej przyczepiała, natomiast tutaj trzeba ja przekręcić, żeby się przyłączyła)
A jednak to był jeden wykład. Opracował go Maciej Jelcyn Gawroński, który podczas pisania
raczył się tabaką Bernard Brasil Doppelt-fermentiert i aromatycznym Earl Gray`em od Lorda
Nelsona. Sponsorowali: Microsoft Paint, Open office, Wielki Googlah, Wielki A`Tuin Żółw
Wszechświata oraz literka P jak pieprzyć biochemię.
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
Fizjologia i Anatomia wyklad VIIFizjologia i Anatomia wyklad VFizjologia i Anatomia wyklad VIIIFizjologia i Anatomia wyklad VIFizjologia i Anatomia wyklad IIFizjologia i Anatomia wyklad IFizjologia i Anatomia wyklad IFizjologia i Anatomia wyklad IIIANATOMIA wykład 1WYKLAD IV 09fizjologia zwierzat wyklad 09fizjologia zwierzat wyklad 03Wykład IV Style kierowaniaFizjologia roślin WykładyControlling Wyklad IV 10fizjologia zwierzat wyklad 05więcej podobnych podstron