DWIE
TWARZE
TLENU
O2
.OH
O
2
H O
H O
2 2
2
.
-
O2
[ ENERGIA] SILNE UTLENIACZE
reagują z :
BIAA
KAMI
LIPIDAMI
KW.NUKLEINOWYMI
1
R E D U K C J A T L E N U
+
O2
1e H
O2
.
4e -
. .
+
H + O2
HO2
4H+
+
1e
H
-2
( O2
)
H2O2
1e +
H
H2O
.
HO
+
1e
H
2 H2O
H2O
TLENEK AZOTU (II)
.
NO
reagują z białkami
TLENEK AZOTU (IV)
(gr. -SH) i związkami
.
nienasyconymi
NO2
NADTLENOAZOTYN
silny utleniacz
-
ONOO (krótkożyjący)
.
.
-
reaguje z białkami
(NO + O )
2
(TIOLE ,
KWAS NADTLENOAZOTAWY
TYROZYNY)
HONOO
i wielonienasyconymi
. .
kw.tłuszczowymi
(
NO + OH )
2
2
POWSTAWANIE RFT
ANIONORODNIK PONADTLENKOWY
.
-
O2
1. OKSYDAZA NADPH
monocytów, makrofagów, neutrofili
.
-
+ +
2O + NADPH NADP + H + 2 O
2 2
Reakcja w komórkach fagocytujących w ramach
WYBUCHU TLENOWEGO (oddechowego) :
SOD
-. -.
2 H+ H O2 + O2
O2 + O2 +
2
-
-
MPR
+
+
H O Cl OCl H O
2
2
2
.
+
. -
- - H
+ +
+ O Cl
OH
OCl O 2
2
EKSPLOZJA ODDECHOWA
SZLAK
( WYBUCH TLENOWY )
PENTOZOFOSFORANOWY
KOMÓREK FAGOCYTUJ
CYCH
O2
NADPH
OKSYDAZA NADPH
LIZOSOMY
e
.
-
O2 ANIONORODNIK PONADTLENKOWY
NADP+
DYSMUTAZA
e
PONADTLENKOWA
-
Cl
H O2 NADTLENEK WODORU
2
MIELOPEROKSYDAZA
BAKTERIA
e
(MPR)
HOCl
-
RODNIK
OCl
PODCHLORYN
WODOROTLENOWY
BAKTERIOBÓJCZE
.
.
-
OCl- + O OH +O +Cl- DZIAA
ANIE RFT
2 2
3
VI
2. OKSYDAZA KSANTYNOWA ( Mo ,FAD )
.
-
O2
3. MITOCHONDRIALNY A
AC
CUCH TRANSPORTU
ELEKTRONÓW I INNE
O2
1e
.
-
FMNH2
NADH + H+
O2
.
FMNH
1e
NAD+ FMN O
2
.
-
+
O
2H
2
.
.
-
UH 2+ O2 UH + H++ O2
.
.
-
UH + O2 U + H ++ O2
2+
4. Hb ( Fe )
5. CYT P450
4
FADH2
5
FORMA
SEMICHINONOWA
wolny rodnik
FORMA
SEMICHINONOWA
uprotonowana
FORMA
UTLENIONA
CZERWONA
BARWA
FORMA UTLENIONA NIEBIESKA
BARWA
ŻÓA
TA
BARWA
BEZBARWNA
FORMA
ZREDUKOWANA
UBICHINON - utleniony
SEMICHINON -
częściowo zredukowany
WOLNY RODNIK
6
SEMICHINON -
częściowo zredukowany
WOLNY RODNIK
HYDROCHINON -
całkowicie zredukowany
VI
2. OKSYDAZA KSANTYNOWA ( Mo ,FAD )
.
-
O2
3. MITOCHONDRIALNY A
AC
CUCH TRANSPORTU
ELEKTRONÓW I INNE
O2
1e
.
-
FMNH2
NADH + H+
O2
.
FMNH
1e
NAD+ FMN O
2
.
-
+
O
2H
2
.
.
-
UH 2+ O2 UH + H++ O2
.
.
-
UH + O2 U + H ++ O2
2+
4. Hb ( Fe )
5. CYT P450
7
2+
3+
O2
HbFe cytb5.Fe NADH
.
3+ 2+
HbFe
-
cytb
O
NAD+
2 5.Fe
(metHb)
e e
met Hb reductase cytochrome b reductase
5
PRODUKT
REDUKTAZA
SUBSTRAT (S)
CYT P450
CYTOCHROM
REDUKTAZA
P450
CYT P450
8
POWSTAWANIE RFT
NADTLENEK WODORU
H O2
2
1. DYSMUTAZA PONADTLENKOWA ( SOD )
Cu / Zn - wewnątrzkomórkowa
Mn - mitochondrialna
Ec-SOD pozakomórkowa
.
.-
-
O - +
+ O + 2H H O + O2
2
2 2
2
2. OKSYDAZY
- ksantynowa
- aminokwasów (FMN,FAD)
9
KATALAZA
H O2 O2
H O + O2
OKSYDACYJNA
2 2
DEAMINACJA
D-AMINOKWASY
FAD
FADH
OKSYDAZY
KK
(FMN)
L-AMINOKWASY
AK
(FMNH )
2
R R
H C NH C = O
COOH COOH
+
H O
2 NH4
1. JELITO : bakteryjne
2. W
TROBA, NERKI - PEROKSYSOMY : metabolizm nietypowych
aminokwasów, w tym D-aminokwasów bakterii
POWSTAWANIE RFT
RODNIK WODOROTLENOWY
.OH
1. PROMIENIOWANIE JONIZUJ
CE
homolityczny rozpad
. .
H2O H +
HO
2. REAKCJA FENTONA
+3
Fe / Fe+2
.
H2 + O- OH-+
HO.
O2 O2 +
+2
2
Cu / Cu+
+3 +2
Fe + O Fe + O
2 2
+2 +3 - .
Fe + H O Fe + OH + OH
2 2
10
O2
.OH
O
2
H O
H O
2 2
2
.
-
O2
[ ENERGIA] SILNE UTLENIACZE
reagują z :
BIAA
KAMI
LIPIDAMI
KW.NUKLEINOWYMI
USZKODZENIA SKA
ADNIKÓW
.
KOMÓREK POWODOWANE RFT ( OH )
LIPIDY - wielonienasycone KT
COOH
LH
. INICJACJA
+
OH H O
2
COOH
.
L
PRZEGRUPOWANIE
.
RODNIK
COOH
L
ALKILOWY
O2
RODNIK
.
LOO
NADTLENKOWY
COOH
PROPAGACJA
O . .
L H + L L H + L
.
1
2 1 2
.
O
L H + L - O - O L - O - O - H + L2
1 1
2
11
USZKODZENIA SKA
ADNIKÓW
.
KOMÓREK POWODOWANE RFT ( OH )
BIAA
KA
. .
B - H + OH B + H O
2
RODNIK BIAA
KOWY
. .
B + O B - O - O
2
RODNIK NADTLENKU BIAA
KA
. .
B + B B - B
DIMERY BIAA
EK ( AGREGATY )
.
. .
.
B - TYR + TYR - B
B - CYS - S + S - CYS - B
B - TYR - TYR - B
B - CYS - S - S - CYS - B
.OH
DNA - (niemal wyłącznie)
USZKODZENIA ZASAD ; RESZT CUKROWYCH ; ROZRYWANIE
JEDNEJ I OBU NICI.
promieniowanie jonizujące > OH" (około 20 zmian zasad),depurynacje
12
SYSTEMY OCHRONY
PRZED SKUTKAMI DZIAA
ANIA RFT
WEWN
TRZKOMÓRKOWE
1. dysmutaza ponadtlenkowa - SOD
2. katalaza
3. peroksydaza glutationowa - GP
SPECYFICZNE :
ZEWN
TRZKOMÓRKOWE
np.. reduktaza methemoglobiny
1. pozakomórkowa SOD
(1/3000 aktywności SOD w komórce)
2. albumina
zmiatacze
3. moczan
wolnych
4. witamina C
rodników
USUWANIE USZKODZEC

5. witamina E
(tokoferole)
1. DNA - systemy naprawcze DNA
6. bilirubina
2. BIAA
KA - degradacja, ubikwityna
DYSMUTAZA PONADTLENKOWA ( SOD )
Cu / Zn - wewnątrzkomórkowa
Mn - mitochondrialna
Ec-SOD - pozakomórkowa
.
.
-
O - +
+ O + 2H H O + O2
2
2 2
2
13
PEROKSYDAZA GLUTATIONOWA
(GP)
E
H O2 + 2 GSH 2 H O + GSSG
2
2
GP
E
LOOH + 2 GSH LOH + H O + GSSG
2
GP
E - SeH + H O2 E - Se - OH + H O
2 2
E - Se - OH + GSH E - Se - S - G + H O
2
E - Se - SG + GSH E - SeH + GSSG
REDUKTAZA GLUTATIONOWA
GSSG + NADPH 2 GSH + NADP+
14
2+
3+
O2
HbFe cytb5.Fe NADH
.
3+ 2+
HbFe
-
cytb
O
NAD+
2 5.Fe
(metHb)
e e
met Hb reductase cytochrome b reductase
5
MAA
O AKTYWNY
PRZEKAZUJE ELEKTRON
NA ASKORBUNIAN
.
O
L - O - OH
HO
.
L - O - O
ą - TOKOFEROL
ą
ą
ą
15
KONSEKWENCJE WPA
YWU
REAKTYWNYCH FORM TLENU:
APOTOZA
CUKRZYCA
CHOROBA PARKINSONA
CHOROBA ALZHEIMERA
AIDIS
MIAŻDŻYCA
NOWOTWORY
STARZENIE SI

16


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Reaktywne formy tlenu znaczenie w fizjologii i stanach patologii organizmu
reaktywne formy tlenu
WYKŁAD 22 reaktywne formy tlenu (SKRYPT)
ANTYOKSYDANTY A REAKTYWNE FORMY TLENU
Reaktywne formy tlenu
[11]Oddziaływanie reaktywnych form tlenu i azotu z białkami
UDZIAŁ REAKTYWNYCH FORM TLENU w patogenezie chorób OUN
F1 28 Formy bool 4
Formy i procesy peryglacjalne
2 Formy org prawne cz2 14
REAKTYWNOŚĆ ARENÓW
Formy wsparcia dyrektora 3
niewladcze formy dzialaniAdministracji
Elastyczne Formy Zatrudnienia Kompendium

więcej podobnych podstron