Deutsche Borreliose-Gesellschaft e.V.
Diagnostyka
i leczenie
boreliozy z Lyme
Wytyczne
I
Deutsche Borreliose-Gesellschaft e. V.
Diagnostyka i leczenie boreliozy z Lyme (choroby z Lyme)
Wytyczne Niemieckiego Towarzystwa Boreliozy
Wydanie: styczeo 2011
Ostatnia aktualizacja: grudzieo 2010.
Pierwsze wydanie: kwiecieo 2008.
Wytyczne maja charakter rekomendacji. MajÄ… pomagad lekarzom przy podejmowaniu decyzji. Nie sÄ… wiÄ…-
żące prawnie dla lekarzy ani nie zwalniają ich z odpowiedzialności.
Niniejsze wytyczne,  Diagnostyka i leczenie boreliozy z Lyme , zostały przygotowane z wielką staranno-
ścią. Jednak za poprawnośd, przede wszystkim dawkowania, jak również niniejszego tłumaczenia na język
polski, autorzy oraz Deutsche Borreliose-Gesellschaft nie ponoszą żadnej odpowiedzialności.
© Deutsche Borreliose-Gesellschaft e. V.
Am Planetarium 12, D-07743 Jena, Germany
www.borreliose-gesellschaft.de
Egzemplarze drukowane w języku angielskim lub niemieckim mogą byd zamawiane poprzez:
guidelines@borreliose-gesellschaft.de
Przetłumaczono na język polski na zlecenie Fundacji  BARTEK na Rzecz Osób z Boreliozą i Innymi Choro-
bami Odkleszczowymi (http://www.fundacja-bartek.pl/) przez Pawła Hajto i Edytę Gałęziowską, za pozwo-
leniem właściciela praw autorskich do drugiego wydania niemieckiego: "Deutsche Borreliose-Gesellschaft
e.V.".
III
IV
Spis treści
1. Uwagi wstępne .............................................................................................................................. 1
2. Diagnostyka boreliozy z Lyme ........................................................................................................ 1
2.1 Główne cechy boreliozy z Lyme ............................................................................................................ 1
2.2 Strategia diagnostyczna ......................................................................................................................... 2
2.2.1 Świeże ugryzienie kleszcza.............................................................................................................. 2
2.2.2 Erythema migrans i naciek limfocytarny ........................................................................................ 2
2.2.3 Stadium wczesne bez erythema migrans ....................................................................................... 3
2.2.4 Stadium przewlekłe ........................................................................................................................ 3
2.3 Choroba zawodowa i ubezpieczenie od wypadku ................................................................................ 4
2.4 Objawy chronicznej boreliozy z Lyme ................................................................................................... 4
2.5 Diagnostyka laboratoryjna .................................................................................................................... 5
2.5.1 Bezpośrednie wykrycie Borrelia ......................................................................................................... 5
2.5.2 Serologia Borrelia ........................................................................................................................... 5
2.5.3 Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego .......................................................................................... 7
2.5.4 Badanie odpowiedzi komórkowej; test transformacji limfocytów (LTT)........................................ 8
2.5.5 Komórki CD57+NK .......................................................................................................................... 8
2.6 Badania dodatkowe ............................................................................................................................. 10
2.7 Współinfekcje ...................................................................................................................................... 10
3. Antybiotykoterapia boreliozy z Lyme ........................................................................................... 10
3.1 Antybiotyki niezalecane....................................................................................................................... 13
3.2 Antybiotyki zalecane............................................................................................................................ 13
3.2.1 Monoterapia ................................................................................................................................. 15
3.2.2 Terapia kombinowana .................................................................................................................. 16
3.3 Profilaktyka .......................................................................................................................................... 16
4. Bibliografia .................................................................................................................................. 19
5. Autorzy ....................................................................................................................................... 30
V
Spis tabel
Tabela 1: Antygeny Borrelia stosowane w celu wykrycia przeciwciał przeciwko Borrelia w teście
immunoblot (Western blot), zmodyfikowane wg (8) ........................................................................... 6
Tabela 2: Spis badao laboratoryjnych ............................................................................................................. 9
Tabela 3: Współinfekcje przenoszone przez kleszcze ................................................................................... 11
Tabela 4: Współinfekcje nieprzenoszone przez kleszcze .............................................................................. 11
Tabela 5: Antybiotyki skuteczne w boreliozie z Lyme................................................................................... 14
Tabela 6: Monoterapia boreliozy z Lyme ...................................................................................................... 15
Tabela 7: Antybiotyki przeznaczone do kombinowanej terapii boreliozy z Lyme ........................................ 17
Spis skrótów
ELISA Enzyme-Linked Immunosorbent Assay
EM Erythema migrans
LB Lyme borreliosis
LTT Lymphocyte transformation test
VI
1. Uwagi wstępne
Borelioza z Lyme została rozpoznana jako niezależna jednostka chorobowa w 1975 roku przez Steere i
współpracowników(139) a patogen ją wywołujący został odkryty w 1981 roku przez Williego Burgdorfera
(21)
. Pomimo intensywnych badao wiedza na temat diagnostyki i leczenia boreliozy z Lyme jest na razie
niewystarczająca. Dotyczy to przede wszystkim postaci przewlekłych, dla których brakuje badao opartych
na dowodach.
W niektórych aspektach zalecenia dotyczące antybiotykoterapii przedstawione w niniejszych wytycznych
różnią się istotnie od zaleceo innych specjalistów. Pacjent musi byd o tym poinformowany, jeżeli jest le-
czony według tych wytycznych. Dodatkowo przy długotrwałej antybiotykoterapii ze względu na efekty
uboczne muszą byd przeprowadzane dokładne badania kontrolne.
Borelioza z Lyme jest ujęta w klasyfikacji chorób ICD-10-GM pod A 69.2  Choroba z Lyme, Erythema chro-
nicum migrans wywołany przez B. burgdorferi i pod M 01.2  Zapalenie stawów w chorobie z Lyme .
2. Diagnostyka boreliozy z Lyme
Poprzednia klasyfikacja przebiegu choroby na stadium wczesne (stopieo I) z erythema migrans jako głów-
nym objawem, stadium drugim (stopieo II) z wczesnymi objawami z narządów po rozsianiu patogenu i
stadium trzecie (stopieo III) z póz
nymi objawami boreliozy z Lyme, jest przestarzała ponieważ objawy kli-
niczne różnych stadiów pokrywają się. Obecnie preferuje się podział na stadium wczesne równoważne
stopniom I/II i stadium póz
ne równoważne stopniowi III. Wyrażenie  przewlekła borelioza z Lyme jest
równoważna stadium III.
2.1 Główne cechy boreliozy z Lyme
Borelioza z Lyme występuje wszędzie w Europie. Można się nią zarazid na wsi, w ogródku domowym oraz
w trakcie kontaktu z domowymi i dzikimi zwierzętami.
Ponieważ borelioza z Lyme może dotyczyd różnych narządów (jest chorobą wielonarządową), powoduje
koniecznośd przeprowadzenia szeroko zakrojonej diagnostyki różnicowej ze względu na częstą mnogośd
objawów.
Główne cechy LB:
" Rumieo wędrujący, Erythema migrans (EM) (nie konieczny)
" Naciek limfocytarny (lymphocytoma), przewlekłe zanikowe zapalenie skóry (acrodermatitis chronica
atrophicans)
" Stan grypopodobny w stadium wczesnym, także bez EM, jako oznaka rozsiania patogenu
" Następnie występuje szeroki zakres (zwykle ostrych) objawów z różnych narządów i tkanek, zobacz 2.4.
" Charakterystyczne dla póz
nych stanów są przewlekłe zmęczenie i szybka męczliwośd, epizodyczny prze-
bieg choroby ze złym samopoczuciem i objawy, które pojawiają się w różnych miejscach. Dodatkowo mo-
że byd obecnych wiele różnych objawów ze strony zajętych narządów, zobacz 2.4.2.
1
2.2 Strategia diagnostyczna
W codziennej praktyce występują następujące sytuacje:
" świeże ugryzienie kleszcza
" erythema migrans i naciek limfocytarny
" stadium wczesne bez erythema migrans
" stadium chroniczne
2.2.1 Świeże ugryzienie kleszcza
Do 50% pacjentów chorych na boreliozę zaprzecza ugryzieniu podczas wywiadu
(6/15/23/29/66/72/81/95/103/112/113/125/140)
. StÄ…d negatywna anamneza dot. ugryzieo kleszcza nie wyklucza boreliozy
z Lyme. Badanie kleszcza przy pomocy PCR na Borrelia ma sens, jednak negatywny wynik nie wyklucza
całkowicie możliwości zakażenia.
Następujące zasady dotyczą każdego ugryzienia:
" obserwowad miejsce ugryzienia przez 4-6 tygodni. Jeżeli pojawi się zaczerwienienie (erythema), należy
natychmiast skonsultowad siÄ™ z lekarzem.
" testy serologiczne w celu zapewnienia odszkodowania z ubezpieczenia oraz u pacjentów mających bore-
liozÄ™ z Lyme w wywiadzie i przy planowanym monitorowaniu przebiegu choroby.
Jeżeli w badaniu kontrolnym wykonanym 6 tygodni po ugryzieniu zostały wykryte we krwi przeciwciała
przeciwko Borrelia, to miała miejsce infekcja. Tego można dowieśd tylko przy pomocy badao pary surowic.
Najdłuższy okres uśpienia przed pojawieniem się objawów chorobowych trwał 8 lat(63/64).
2.2.2 Erythema migrans i naciek limfocytarny
Erythema migrans dowodzi boreliozy z Lyme. Konsekwencja: natychmiastowa antybiotykoterapia. Im
wcześniej rozpocznie się leczenie antybiotykami, tym łatwiej można kontrolowad infekcję. Skutecznośd le-
czenia jest istotnie niższa już 4 tygodnie po zakażeniu.(6)
Przeciwciała specyficzne dla Borrelia pojawiają się dopiero 2-6 tygodni od początku zakażenia
(9/37/110/125/134)
. Wczesna antybiotykoterapia może zapobiec powstawaniu przeciwciał, dlatego może nie
wystąpid serokonwersja. Seronegatywnośd po wcześnie rozpoczętej antybiotykoterapii w żadnym stopniu
nie wyklucza boreliozy z Lyme.
Jeżeli przy pasującej anamnezie (narażenie na ugryzienia kleszczy) pojawi się guzkowaty, zaczerwieniony
obrzęk, np. na sutku, mosznie, zagięciach stawów, a u dzieci często na małżowinie usznej, to może byd to
naciek limfocytarny, który po uwzględnieniu diagnostyki różnicowej dowodzi boreliozy z Lyme dokładnie
tak samo jak erythema migrans. Taki naciek limfocytarny, zwykle wywołany przez Borrelia afzelii, tworzy
się czasem także w środku erythema migrans w obszarze pierwotnego ugryzienia kleszcza.
Borrelie można wykryd w każdym obszarze erythema migrans i nacieku limfocytarnego.
2
2.2.3 Stadium wczesne bez erythema migrans
W 30-50% przypadków we wczesnym stadium boreliozy z Lyme nie jest obserwowany EM, (zobacz 2.2.1).
Przy braku EM diagnoza opiera się na następujących kryteriach:
" okolicznościach choroby: czas spędzony w ogródku, na łonie przyrody, ugryzienie kleszcza
" badaniu kontrolnym skóry w poszukiwaniu EM, ewentualnie z uwzględnieniem EM o średnicy mniejszej
niż 5 cm oraz(155) nacieków limfocytarnych
" diagnostyce laboratoryjnej, zobacz tabelÄ™ 2.
Pierwsze objawy pojawiają się w okresie tygodni do lat po rozpoczęciu infekcji(134).
Jeżeli występują odpowiednie objawy, przede wszystkim jeżeli są wspomniane ugryzienia kleszcza podczas
wywiadu lub istnieje wysokie ryzyko infekcji, należy zawsze rozważyd boreliozę z Lyme w diagnostyce róż-
nicowej. W stadium wczesnym mogą na przykład występowad:
·ð wÄ™drujÄ…ce, przemijajÄ…ce zapalenie stawów, bóle stawów i mięśni
·ð zapalenie kaletki, zapalenie przyczepów Å›ciÄ™gnistych
·ð bóle gÅ‚owy
·ð bolesny zespół korzeniowy (zwany zespoÅ‚em Bannwartha)
·ð zaburzenia czucia
·ð zaburzenia rytmu i przewodzenia
·ð objawy ze strony narzÄ…du wzroku (np. podwójne widzenie)
2.2.4 Stadium przewlekłe
Rozróżnienie czasowe pomiędzy wczesnym i póz
nym stadium choroby jest arbitralne. Objawy chorobowe
boreliozy z Lyme, które pojawiają się póz
niej niż 6 miesięcy po rozpoczęciu infekcji są określane w niniej-
szych wytycznych jako póz
ne bÄ…dz
przewlekłe.
Borelioza z Lyme może prowadzid do wielu objawów. Szczególnie często występują:
" zmęczenie (wyczerpanie, przewlekłe poczucie choroby)
" encefalopatia (zaburzenia funkcji mózgu)
" objawy mięśniowo-szkieletowe
" objawy neurologiczne (w tym polineuropatia)
" objawy ze strony przewodu pokarmowego
" objawy ze strony układu moczowo-płciowego
" objawy ze strony narzÄ…du wzroku
" objawy skórne
" choroby serca
Zmianą skórną dowodzącą choroby w stadium póz
nym jest przewlekłe zanikowe zapalenie skóry (acro-
dermatitis chronica atrophicans, ACA). Przewlekła polineuropatia, która często towarzyszy ACA, jest rów-
nież zaliczana do objawów póz
nej choroby.
3
2.3 Choroba zawodowa i ubezpieczenie od wypadku
Borelioza z Lyme jest zaklasyfikowana jako choroba zawodowa wg pozycji nr 3102 w załączniku 1 do roz-
porządzenia dot. chorób zawodowych *Berufskrankheiten-Verordnung (BKV)+. Jedynym decydującym
czynnikiem jest czy wypadek (ugryzienie przez kleszcza), tzn. zakażenie wystąpiło podczas pracy. Dla pew-
nych grup zawodowych o wysokim ryzyku zachorowania (rolnicy, pracownicy leśni, weterynarze), z reguły
zakłada się istnienie związku pomiędzy wypadkiem (ugryzieniem kleszcza) a chorobą (związek przyczyno-
wy). W przypadku innych grup zawodowych zwiÄ…zek przyczynowy musi byd udowodniony przez chorego.
Dlatego, jeżeli ugryzienie kleszcza wystąpi podczas pracy i następnie pojawią się objawy chorobowe, le-
karz prowadzący musi dokładnie dokumentowad wywiad, wyniki badania i testów laboratoryjnych. To
samo tyczy się ugryzieo przez kleszcze osób, które wykupiły stosowne ubezpieczenie.
W przypadku ugryzieo podczas pracy lub osób posiadających odpowiednie ubezpieczenie, badanie prze-
ciwciał przeciwko Borrelia powinno byd wykonane po ugryzieniu tak szybko jak to możliwe, należy także
udokumentowad rodzaj użytych testów diagnostycznych. Serokonwersję, znaczący wzrost miana przeciw-
ciał lub ilości pasków w teście immunoblot w przeciągu czterech do sześciu tygodni należy postrzegad jako
dowód na zakażenie Borrelia.
Pacjenci powinni prowadzid dziennik i dokumentowad fotograficznie zmiany na skórze. Jeżeli kleszcz został
zachowany, zaleca się pozostawienie go w celu póz
niejszego badania na Borrelia metodÄ… PCR.
2.4 Objawy przewlekłej boreliozy z Lyme
Objawy przewlekłej boreliozy z Lyme rozwijają się stopniowo od stanu wczesnego, albo występują po
okresie bezobjawowym trwającym miesiące lub lata. Mogą też ujawnid się od razu jako chroniczna bore-
lioza z Lyme bez zauważenia przez pacjenta stadium wczesnego(6). Stąd wynika, że przewlekła borelioza z
Lyme może istnied mimo braku w wywiadzie informacji na temat ugryzienia kleszcza i EM, o ile okoliczno-
ści choroby, jej objawy i diagnostyka różnicowa wspierają taki wniosek.
Zapalenie stawu kolanowego (gonitis), po wykluczeniu innych przyczyn w diagnostyce różnicowej, jest
dowodem na póz
ną fazę przewlekłej boreliozy z Lyme (137) .
Rozprzestrzenienie Borrelia w organizmie prowadzi do wielonarządowej lub ogólnoustrojowej choroby z
wyjątkowo szerokim spektrum możliwych objawów oprócz najbardziej powszechnych wymienionych w
paragrafie 2.2.4, zobacz np. dokładny opis w(125) str. 261-495 lub (134/136) lub (6/35/39/72/77/98/124/125/126/127/128)
jak również:
" choroby neurologiczne i psychiczne(1/10/16/41/45/48/56/57/58/69/109/141),
" objawy hormonalne, wegetatywne i immunologiczne(2/50/54/75/100/129/149),
" choroby układu mięśniowo-szkieletowego(70/104/130),
" objawy skórne(4/5/11/49/111/153),
" objawy sercowo-naczyniowe(93/133),
" objawy ze strony narzÄ…du wzroku(79/91/105/106/157/161),
" objawy w ciąży(97/114).
4
2.5 Diagnostyka laboratoryjna
Diagnostyka laboratoryjna w kierunku zakażenia Borrelia jest wskazana, jeżeli występują objawy kliniczne
pasujÄ…ce do boreliozy z Lyme.
Testy serologiczne nie są użyteczne w celu oceny skuteczności leczenia przewlekłej boreliozy z Lyme. Efekt
leczenia należy oceniad klinicznie(156, str. 51).
2.5.1 Bezpośrednie wykrycie Borrelia
Borelioza z Lyme jest chorobÄ… zakaz
ną. Według ścisłych kryteriów naukowych (stosowanych przede
wszystkim w badaniach naukowych) tylko wykrycie bakterii poprzez hodowlÄ™ wraz z identyfikacjÄ… czynnika
zakaz
nego metodÄ… PCR jest dowodem na infekcjÄ™ Borrelia.
Wykrycie DNA Borrelia poprzez reakcję łaocuchową polimerazy (Borrelia PCR) ma również zasadnicze zna-
czenie(142). Chociaż czułośd tej metody, przede wszystkim w póz
nej chorobie z Lyme, jest niska to powinno
siÄ™ przeprowadzid badania w celu wykrycia czynnika zakaz
nego, np. próbek biopsji skóry jeżeli istnieją po-
dejrzane zmiany skórne, próbki innych biopsji i nakłud/punkcji (np. w przypadku zapalenia stawów) i PMR
w przypadku ostrej neuroboreliozy. Wynik negatywny nie wyklucza boreliozy z Lyme.
2.5.2 Serologia Borrelia
Badanie serologiczne jest podstawowym narzędziem diagnostycznym do odpowiedzi na pytanie czy może
byd obecne zakażenie przez Borrelia. Testy dostępne na rynku (ELISA, immunoblot) nie są wystandaryzo-
wane. Dlatego tylko w pewnym stopniu można porównywad wyniki z różnych laboratoriów. Badanie na
obecnośd przeciwciał specyficznych dla Borrelia jest możliwe tylko metodą immunoblot. Jeżeli podejrzewa
się zakażenie należy we wszystkich przypadkach przeprowadzid badanie immunoblot w klasach IgG i IgM.
Zlecenie do laboratorium musi zawierad żądanie badania serologicznego na Borrelia obejmującego rów-
nież metodę immunoblot. Dodatkowo należy podad diagnozę lub podejrzewaną diagnozę: borelioza z Ly-
me.
Procedura zalecana przez Instytut Roberta Kocha (Robert Koch Institut, RKI) i zlecana przez kasy chorych,
polegajÄ…ca na przeprowadzeniu badania immunoblot jako testu potwierdzajÄ…cego tylko wtedy, gdy wynik
uzyskany metodą ELISA (lub innym tzw. testem przesiewowym) odbiega od normy (postępowanie znane
jako diagnostyka etapowa) musi zostad odrzucona ponieważ w ten sposób do 15% pacjentów otrzymuje
wyniki fałszywie negatywne(7/81/154). Przyczyną tego zjawiska jest fakt, że zbiór antygenów obecnych w te-
ście immunoblot (zobacz tabelę 1) jest zwykle różny od użytego w teście przesiewowym (ELISA). ELISA i
immunoblot to dwie różne metody, których wyniki mogą się różnid dla pojedynczego przypadku, chociaż
są ze sobą w dużym stopniu skorelowane(131).
5
Tabela 1: Antygeny Borrelia stosowane w celu wykrycia przeciwciał przeciwko Borrelia w teście immuno-
blot (Western blot), zmodyfikowane wg (8)
Antygen
Opis antygenu Specyficznośd Uwagi
białkowy
p14, 18 wysoko Jako immunogenne opisywane głównie w
specyficzne przypadkach zakażenia B. afzelii
p19 OspE nieznane
p21 DbpA (Decorin binding wysoko Białko powierzchniowe komórki bakteryjnej.
protein A) Dekoryna specyficzne Dekoryna zlokalizowana głównie na
wiążąca białko A powierzchni komórki.
p22, 23, Osp C wysoko Najważniejszy marker wczesnej odpowiedzi
24, 25 specyficzne IgM. Do tej pory zostało opisanych 13 różnych
typów OspC.
p26 OspF nieznane
p29 OspD wysoko
specyficzne
p31 OspA wysoko Znanych jest siedem różnych typów OspA
specyficzne OspA okresla gatunek.
p34 OspB (outer surface wysoko Przeciwciała pojawiają się jedynie w póz
niej-
protein B) specyficzne szej fazie zakażenia.
(białko zewnętrznej
błony komórkowej B)
p39 Borrelia membrane wysoko Przeciwciała pojawiają się zwykle wkrótce po
protein A (BMPA) specyficzne zakażeniu.
(białko błonowe Borre-
lii)
p41 Białko flagelli niespecyficzne Daje reakcje krzyżowe z innymi krętkami oraz
bakteriami posiadajÄ…cymi flagelle (wici). Prze-
ciwciała IgM pojawiają się pierwsze i bardzo
wcześnie.
p58 wysoko
specyficzne
p60 Hsp6- białko szoku niespecyficzne Przeciwciała pojawiają się często także w in-
termicznego nych zakażeniach bakteryjnych.
p66 Hs niespecyficzne Przeciwciała towarzyszą innym infekcjom bak-
teryjnym.
p75 Hsp (Heat Shock Prote- niespecyficzne
in) - białko szoku ter-
micznego
p83/100 wysoko Przeciwciała towarzyszą zazwyczaj tylko zaka-
specyficzne żeniom w fazie póz
nej.
VlsE Variable major protein wysoko Przeciwciała IgG mogą występowad we wcze-
(VMP)-like sequence specyficzne snym etapie zakażenia. VlsE jest białkiem z
expressed ekspresją w zakażonym kręgowcu.
Lipoproteina ze-
wnętrznej błony ko-
mórkowej Borrelii
6
Negatywny wynik badania serologicznego nie wyklucza boreliozy(7/115/118/154).
Nawet bez wykrycia przeciwciał choroba może byd aktywna i wymagad leczenia. Może się tak zdarzyd
m.in. z powodu wcześniejszego, ale nieefektywnego zastosowania antybiotyków, z powodu terapii lekami
immunosupresyjnymi, np. kortyzonem, wyczerpania układu immunologicznego, ukrycia patogenów, de-
fektu genetycznego.
Pozytywny wynik badania serologicznego oznacza, że pacjent w jakimś momencie został zakażony bakte-
rią Borrelia. Jednakże poprzez pojedyncze badanie serologiczne nie jest możliwe rozstrzygnięcie, czy in-
fekcja jest czynna czy utajona. Może to ewentualnie uczynid lekarz uwzględniając przebieg kliniczny. In-
terpretacja pozytywnego wyniku testu serologicznego jako  blizny serologicznej nie należy do kompeten-
cji diagnosty laboratoryjnego.
2.5.3 Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego jest wskazane w przypadku ostrych zapaleo układu nerwowego:
" zapalenie opon mózgowych, zapalenie opon mózgowych i mózgu, zapalenie mózgu i rdzenia, ostre zapa-
lenie mózgu,
" zespół Bannwartha, tj. zapalenie opon i korzeni nerwowych(88), zespół Guillain-Barré,
" zapalenie naczyo mózgu, zapalenie rdzenia kręgowego,
" zapalenie nerwów czaszkowych (zwłaszcza porażenie nerwu twarzowego)
" ostra polineuropatia
W pewnych stanach chorobowych, związanych z neuroboreliozą, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego
nie jest wskazane, ponieważ zazwyczaj nie występują w nim zmiany patologiczne. Są to:
" encefalopatia w boreliozie przewlekłej
" przewlekła polineuropatia w póz
nej fazie choroby(66)
" zespół psychoorganiczny(44/78/82/90)
Pleocytoza (liczba komórek > 5/źL), podwyższenie zawartości białka i wykazanie wewnątrzoponowej pro-
dukcji przeciwciał specyficznych dla Borrelia (stosunek surowica/PMR) są traktowane jako oznaki ostrej
neuroboreliozy.
Przy bardzo wczesnym pojawieniu się neuroboreliozy lub przy jej póz
nych objawach, przeciwciała specy-
ficzne dla Borrelia w surowicy i w płynie mózgowo-rdzeniowym mogą byd nieobecne lub mogą się pojawid
wcześniej w PMR niż we krwi lub odwrotnie.
Wykrycie w PMR produkcji specyficznych dla boreliozy przeciwciał jest raczej bardzo rzadkie w przypad-
kach choroby przebiegającej z zajęciem układu nerwowego. Przy podejrzeniu ostrej neuroboreliozy włą-
czenie leczenia nie powinno byd uzależnione od wyników badao laboratoryjnych(123).
7
2.5.4 Badanie odpowiedzi komórkowej, test transformacji limfocytów (LTT)
Ponieważ komórkowa odpowiedz
immunologiczna (limfocyty, monocyty) przebiega bardziej dynamicznie,
niż względnie wolne serologiczne wytwarzanie przeciwciał, test transformacji limfocytów (LTT) może
szybciej dostarczyd wskazówki aktywnej infekcji.
Następujące argumenty popierają użycie komórkowych metod immunologicznych w diagnostyce labora-
toryjnej boreliozy z Lyme:
1. Dowodem boreliozy z Lyme jest bezpośrednie wykrycie czynnika zakaz
nego. Czułośd odpowiednich me-
tod jest obecnie technicznie niedoskonała dla codziennego użycia.
2. Dodatni wynik serologiczny nie jest dowodem aktywnej boreliozy z Lyme. Z drugiej strony, negatywny
wynik nie wyklucza choroby, zwłaszcza w jej wczesnej fazie, zobacz 2.5.2 przedostatni paragraf.
3. Jeżeli nie ma dodatniego wyniku hodowli Borrelia lub PCR, LTT może dostarczyd wskazówki czy istnieje
aktywna choroba(9). Dodatni wynik LTT jest podejrzany, ale nie dowodzi aktywnej infekcji.
4. LTT w kierunku Borrelia jest dodatni nawet we wczesnym stadium infekcji (także przy obecnym ery-
thema migrans) i generalnie jest ujemny lub przynajmniej wyraz
nie spada 4 do 6 tygodni po zakooczeniu
skutecznej antybiotykoterapii.
Wskazania do badania LTT w kierunku Borrelia obejmujÄ…:
" dowiedzenie istnienia aktywnej infekcji u:
- pacjentów seropozytywnych z niejednoznacznymi objawami
- pacjentów z wynikiem negatywnym lub granicznym przy silnym klinicznym
podejrzeniu boreliozy z Lyme
" monitorowanie terapii ok. 4 6 po zakooczeniu antybiotykoterapii
" monitorowanie w przypadku klinicznego podejrzenia wznowy boreliozy z Lyme
" nowÄ… infekcjÄ™
Aby odpowiedzied na powyższe pytania niektóre laboratoria oferują inne metody w celu wykrycia specy-
ficznej dla Borrelia aktywacji limfocytów T, takie jak np. EliSpot-Test-Borrelia®.
W tych metodach indukcja syntezy cytokin jest mierzona na poziomie komórkowym. Chociaż test EliSpot
ma ugruntowaną pozycję w diagnostyce chorób zakaz
nych (TB), jego rola w diagnostyce boreliozy musi
zostad potwierdzona przy pomocy odpowiednich technik.
2.5.5 Komórki CD57+NK
Według Stricker i Winger(145) ilośd komórek CD57+NK jest często istotnie obniżona we krwi pacjentów z
chroniczną boreliozą z Lyme. Obecnie nie jest możliwe powiązanie ilości komórek CD57+NK jako parame-
tru testu laboratoryjnego z boreliozą z Lyme, ze względu na małą ilośd dostępnych danych.
8
W tabeli 2 znajduje się podsumowanie badao diagnostycznych w zależności od stadium boreliozy.
Tabela 2: Spis badao laboratoryjnych
Stadium Badanie
Świeże ugryzienie kleszcza Testy serologiczne w przypadku:
(z lub bez EM) - wypadku związanego z pracą (np. rolnicy i leśnicy)
- żądania odszkodowania z ubezpieczenia
- aby zweryfikowad stan przeciwciał i jako wartośd po-
czÄ…tkowa dla dokumentacji przebiegu choroby
Inne testy laboratoryjne (wskazania względne):
Borrelia PCR kleszcza (opcjonalne). Jeśli dodatni: test se-
rologiczny w celu określenia wartości początkowej
Stan wczesny Testy serologiczne (wskazanie względne jeśli obecny
(z lub bez EM) EM): przeciwciała IgM, IgG (test immunoenzymatyczny),
IgM blot, IgG blot
Borrelia LTT (względne wskazanie)
Test PMR jeśli istnieją objawy neurologiczne
Przewlekła borelioza z Lyme Testy serologiczne:
(stan póz
ny) Przeciwciała IgM, IgG (test immunoenzymatyczny)
IgM blot, IgG blot
Borrelia LTT
Inne testy:
Borrelia PCR, hodowla, mikroskopia immunofluorescen-
cyjna
Ostra neuroborelioza, Testy PMR
przewlekłe zapalenie mózgu (ilośd komórek, białko, albumin (zaburzenie bariery
zapalenie wielonerwowe krew-mózg), wewnątrzoponowa produkcja specyficz-
zapalenie wielokorzeniowe i zapale- nych przeciwciała, Western blot, porównanie wyników
nie opon mózgowych western blot dla surowicy/PMR, prążki oligoklonalne)
zespół Guillain-Barré a
Monitorowanie terapii Badanie LTT
(4 6 tygodni po leczeniu
antybiotykami)
W przypadku ugryzienia kleszcza lub w stadium wczesnym, po 6 tygodniach potrzebna jest kon-
trola bez względu na początkowe wyniki serologiczne.
Badanie PCR w kierunku Borrelia powinno byd przeprowadzone na wszystkich próbkach biopsji i
punkcji.
Jeżeli wynik antybiotykoterapii jest niezadowalający, należy przeprowadzid badanie LTT 4-6 tygo-
dni po zakooczeniu leczenia.
9
2.6 Badania dodatkowe
Jeżeli podejrzewana jest borelioza z Lyme, może byd wymagana konsultacja specjalisty przed przeprowa-
dzeniem planowanej antybiotykoterapii. Następujące konsultacje należy przeprowadzid w zależności od
objawów klinicznych:
Neurolodzy (tomografia, rezonans magnetyczny, SPECT, EMG, elektronystagmografia, po-
tencjały wywołane),
Reumatolodzy (badania laboratoryjne),
Okuliści (wzrok, dno oka, pole widzenia, dokumentacja przed i po leczeniu hydroksy-
chlorochinÄ…),
Interniści (EKG, USG jamy brzusznej, poziom hormonów, zwłaszcza TSH i przeciwciała
aTPO),
Kardiolodzy (echokardiografia, Holter EKG, test wysiłkowy EKG),
Pulmonolodzy (badanie czynnościowe płuc, spiroergometria),
Laryngolodzy (diagnostyka zawrotów głowy, audiometria),
Urolodzy
Dermatolodzy
Emisyjna tomografia komputerowa pojedynczego fotonu (SPECT) (36) nie jest rutynowo wykonywanym ba-
daniem diagnostycznym ze względu na narażenie na promieniowanie. W przypadku postępowao dot. pra-
cy zawodowej lub sporów prawnych z firmami ubezpieczeniowymi, może byd warto wykonad ją jako ba-
danie uzupełniające, ponieważ można w ten sposób wykazad znaczące zaburzenia perfuzji mózgowej w
boreliozie z Lyme.
2.7 Współinfekcje
Inne infekcje mogą byd równocześnie obecne wraz z boreliozą z Lyme i powodowad synergiczne pogor-
szenie stanu pacjenta. Takie towarzyszące infekcje nazywamy współinfekcjami.
Współinfekcje mogą byd przenoszone przez kleszcze lub innymi drogami(71) - zobacz tabele 3 i 4. Poprzez
wpływanie na układ immunologiczny współinfekcje pogarszają przebieg choroby i są postrzegane jako
znaczący powód oporności na leczenie(22/32/43/53/73/87/89/107/116/117/143/146/148/152/158/162).
Chociaż DNA Bartonelli wykryto w kleszczach(14/33), to nie ma zgody, czy dochodzi do przekazania wraz z
następującą bartonellozą(12), wg(150) nie ma na to dowodów. Z drugiej strony, inni autorzy(3/17) opisują
przypadki zakażenia przez kleszcze i inne stawonogi. U pacjentów z chorobami OUN Bartonella henselae
była wykrywana w PMR nawet bez uprzednio występującej choroby kociego pazura(43). Co więcej, Barto-
nella henselae, podobnie jak Borrelia burgdorferi, może wywoład chorobę wielonarządową(132).
3. Antybiotykoterapia boreliozy z Lyme
Jeśli chodzi o skutecznośd antybiotykoterapii LB, dwa odkrycia mają fundamentalne znaczenie:
" Antybiotyki są bardziej skuteczne w stadium wczesnym niż w stadium póz
nym(6)
10
" Efekt leczenia jakimkolwiek antybiotykiem może byd opóz
niony lub w ogóle nie wystąpid, (76/94/99/121) co
powoduje, że wymagane jest kolejne leczenie, ewentualnie przy użyciu innego antybiotyku(31/159).
Tabela 3: Współinfekcje przenoszone przez kleszcze
Choroba Patogen Leczenie
HGA-(Human granulocytic Anaplasma phagocytophilum Doksycyklina (także u dzieci >8lat)
anaplasmosis), tj. ludzka Alternatywnie rifampicyna, levo-
anaplazmoza granulocytar- floksacyna (nie ma dotychczas jed-
na; anaplazmoza noznacznych badao klinicznych)
- dawniej HGE Human gra-
nulocytic ehrlichosis, tj.
ludzka ehrlichioza granulo-
cytarna
Riketsjoza Rickettsia helvetica Doksycyklina
Gorączka plamista śród- Rickettsia conorii Doksycyklina
ziemnomorska
GorÄ…czka Q Coxiella burneti (przenoszona Doksycyklina, makrolidy, fluoro-
przez Dermacentor reticulatus, chinolony
a przede wszystkim przez drogi
oddechowe oraz drogÄ… pokar-
mowÄ…)
Babeszjoza Babesia bovis (Szajcaria) Atowakwon + azytromycyna
Babesia microti (Polska) chinina + klindamycyna
Bartonelloza Bartonella Azytromycyna, trimetoprim + sul-
fametoksazol, ciprofloksacyna,
doksycyklina, rifampicyna
Tabela 4: Współinfekcje nieprzenoszone przez kleszcze
Choroba Patogen Leczenie
Mykoplazmoza Różne rodzaje mykoplazm i ureaplazm doksycyklina, minocyklina, azytromy-
cyna, klarytromycyna, rifampicyna
(zawsze w kombinacji z innym anty-
biotykiem!)
Chlamydioza Chlamydophila pneumoniae doksycyklina, minocyklina, azytromy-
Chlamydia trachomatis cyna, klarytromycyna, kotrimoksazol,
rifampicyna
Jersinioza Yersinia enterocolitica laktuloza; antybiotyki tylko w powi-
(Y. pseudotuberculosis (USA) kłaniach: doksycyklina, kotrimoksazol
11
Podstawy naukowe do stosowania antybiotyków są ciągle niewystarczające, z wyjątkiem stadium wcze-
snego, zlokalizowanego (EM). Wytyczne dotyczące leczenia nie są oparte na dowodach z międzynarodowych
publikacji naukowych ze względu na znaczne braki analiz naukowo-klinicznych, co sprawia, że ich wiarygodnośd
jest znacznie ograniczona (159); a poza tym wytyczne te nie spełniają wymagao medycznych i polityki zdro-
wotnej.
Skuteczna terapia antybiotykami jest możliwa tylko wtedy, gdy pacjent ma efektywny system immunolo-
giczny. W związku z leczeniem antybiotykami pojawiają się również problemy z Borrelia ze względu na
pierwotną lub nabytą opornośd bakterii. Czynnik zakaz
ny może unikad systemu immunologicznego po-
przez tak zwane  mechanizmy ucieczki .(7/74)
W stadium wczesnym, tj. w ciągu pierwszych 4 tygodni od zakażenia, należy liczyd się z 10%
współczynnikiem niepowodzenia antybiotykoterapii.(121/135) W przypadku postaci przewlekłych, współ-
czynnik ten jest znacząco wyższy i wynosi do 50%(30/31/52/55/74/99/121). Nawet wcześniejsze badania odnosiły
się do problemu przewlekłej boreliozy z Lyme i jej ograniczonej podatności na lecze-
nie.(31/55/59/61/62/65/92/94/121/138) We wszystkich tych badaniach czas trwania leczenia był ograniczony do mak-
simum 4 tygodni. W tych warunkach często występowały niepowodzenia terapii, mimo powtarzania cyklu
leczenia.(78/82/90) Długośd antybiotykoterapii ma decydujące znaczenie dla jej powodzenia. Obecnie jest do-
stępnych kilka prac, które dostarczają dowodów pozytywnych efektów i bezpieczeostwa długoterminowej
antybiotykoterapii.(25/26/27/30/36/44/46/51/52/81/144)
Ograniczona skutecznośd leczenia antybiotykami jest udokumentowana w wielu badaniach; patogeny
udało się wyhodowad nawet po rzekomo bardzo efektywnym leczeniu: (63/74/81/96/119/120/122/139/147). Na przy-
kład Borrelia zostały wykryte w skórze, nawet po wielu cyklach leczenia (ceftriaksonem, doksycykliną, ce-
fotaksymem) (40/61/76/81/122/147). Została także odkryta rozbieżnośd pomiędzy wrażliwością Borrelia na anty-
biotyki in vitro i in vivo. (74) Co więcej, in vivo pojawiają się dodatkowe czynniki, które leżą w zdolności uni-
kania przez Borrelia systemu immunologicznego(60/83/85/86/120) przede wszystkim pod wpływem różnych an-
tybiotyków.(80)
Hipotetycznie, zdolnośd do przetrwania Borrelia przypisywana jest m.in. jej przebywaniu wewnątrz ko-
mórki i rozwijaniu form mniej aktywnych biologicznie (sferoplasty, cysty)(19,85,86,94,120). Dodatkowo udo-
wodniono, że Borrelia produkuje biofilmy powodujące opornośd i możliwośd zrzucania przeciwciał z po-
wierzchni bakterii(83,85,86). Inne mechanizmy, takie jak dywersyfikacja, tj. zmiany antygenów białek zlokali-
zowanych na błonie komórkowej, utrata plazmidów i procesy zmierzające do dezaktywacji układu dopeł-
niacza(85,86,120) wspierają  mechanizm ucieczki , tzn. umiejętnośd patogenu polegającą na unikaniu działa-
nia układu odpornościowego, co zostało też wykazane u innych bakterii. Zdolnośd patogenu do regulowa-
nia białek (białko porotwórcze) może również osłabiad efekt antybiotyków(34,74,84).
Istnieją cztery randomizowane badania związane z leczeniem przewlekłej boreliozy z Lyme, w których po-
równane zostały różne antybiotyki wykorzystywane w leczeniu encefalopatii. Badania te wykazały, że ce-
falosporyny są lepsze od penicylin(31/62/94/96). Doksycyklina podawana w zwykłych dawkach osiągała sto-
sunkowo niski poziom w surowicy i tkankach, podczas gdy w przypadku cefalosporyn stężenia były znacz-
nie większe, tzn. w odniesieniu do minimalnego stężenia hamującego (MIC) stężenia uzyskiwane przez ce-
falosporyny były co najmniej dziesięd razy wyższe niż doksycykliny.
12
Szerokie spektrum terapeutyczne i wysokie stężenie tkankowe antybiotyku są niezbędne w przypadku
tkanki słabo ukrwionej (tkanka łączna, struktury takie jak skóra, torebki stawowe, powięz
, ścięgna), po-
nieważ Borrelia wykazuje tropizm do tych rodzajów tkanek.
Spośród dostępnych antybiotyków, tetracykliny, makrolidy i antybiotyki beta-laktamowe okazały się sku-
teczne w leczeniu boreliozy z Lyme. Skutecznośd innych antybiotyków, zwłaszcza karbapenemów, telitro-
mycyny i tygecykliny jest oparta na badaniach in vitro. Nie ma dla nich badao klinicznych, za wyjÄ…tkiem
imipenemu, który został korzystnie oceniony(64).
Leczenie boreliozy z Lyme może byd przeprowadzone jako monoterapia(159) lub synchroniczna terapia
kombinowana. Efektywnośd terapii kombinowanej jak dotąd nie została potwierdzona naukowo; ta forma
leczenia bazuje na odkryciach mikrobiologicznych i danych empirycznych, które do tej pory nie zostały sys-
tematycznie zbadane.
3.1 Antybiotyki niezalecane
Następujące antybiotyki nie są odpowiednie dla leczenia boreliozy z Lyme:
" karboksypenicyliny
" acylaminopenicyliny (rzekomo skuteczne; brak doświadczeo klinicznych; zwykle stosowane w leczeniu
szpitalnym)
" cefalosporyny pierwszej generacji (cefazolin, cefotoxitin)
" doustne cefalosporyny pierwszej i drugiej generacji, za wyjÄ…tkiem aksetylu cefuroksymu
" chinolony
" aminoglikozydy
" chloramfenikol
" klindamycyna
" glikopeptydy
" antagoniści kwasu foliowego (za wyjątkiem trimetoprimu wg Gasser (51))
" kotrimoksazol
" atowakwon
" nitrofurany
" erytromycyna (151)
3.2 Antybiotyki zalecane
Antybiotyki skuteczne przeciwko Borrelia są wymienione w tabeli 5 wraz z pewnymi ich właściwościami.
Jak widad w tej tabeli, tylko substancje takie jak metronidazol i hydroksychlorochina działają na formy cy-
sty. (101) Hydroksychlorochina działa również na aktywne bakterie; nie dotyczy to metronidazolu(18/19). Hy-
droksychlorochina wspiera również działanie makrolidów(19) i byd może także tetracyklin.
13
Tabela 5: Antybiotyki skuteczne w boreliozie z Lyme
Okres pół-
Skuteczny wewnÄ…trz- Przenika do Skuteczny na
Antybiotyk trwania w
komórkowo PMR formy cysty
osoczu
Betalaktamy
Ceftriakson - (+)* - 8 godz.
Cefotaksym - (+)* - 1 godz.
Aksetyl cefuroksymu - - - 1 godz.
Benzylopenicylina benza- 3 dni
- + -
tynowa
Fenoksymetylopenicylina - - - 30 min.
Amoksyclina - - - 1 godz.
Tetracykliny i glicykliny
Doksycyklina + 14% - 15 godz.
Minocyklina + 40% - 15 godz.
Makrolidy**
Klarytromycyna + 5% - 4 godz.
68 godz. okres
Azytromycyna + - - półtrwania w
tkankach
Nitroimidazole
Metronidazol + + + 7 godz.
Leki dodatkowe
Hydroksychlorochina 30-60 dni
okres półtr-
+ + +
wania w tkan-
kach
* Betalaktamy słabo przenikają do PMR, jednak w swoim szerokim spektrum terapeutycznym
osiągają w nim stężenia leżące znacząco powyżej minimalnego stężenia hamującego (MIC). (74)
** Makrolidów nie należy używad w przypadku interwałów QTc (częstotliwościowo skorygowane
interwały QT) dłuższych niż 440 milisekund przy częstości skurczów serca pomiędzy 60 i 100 na
minutÄ™ (67,68).
14
3.2.1 Monoterapia
Generalnie antybiotykoterapia powinna byd dostosowana do wagi. TÄ™ zasadÄ™ stosuje siÄ™ przede wszyst-
kim do dzieci i pacjentów z nad- lub niedowagą. Niektórzy lekarze Niemieckiego Towarzystwa Boreliozy
krytycznie oceniają używanie samych cefalosporyn lub penicylin w boreliozie z Lyme, ponieważ może to
sprzyjad wewnątrzkomórkowej obecności Borrelia i powstawaniu cyst (101/120). Badania morfologii (leuko-
cyty, erytrocyty, płytki), GPT, lipazy, kreatyniny oraz jeśli to możliwe czas protrombinowy i PTT należy
przeprowadzad na początku co tydzieo, następnie co 2-3 tygodnie. Jeżeli stosuje się ceftriakson, co 3 ty-
godnie należy wykonywad badanie USG, aby wykluczyd powstawanie osadu w woreczku żółciowym. W
trakcie stosowania makrolidów należy przeprowadzad badanie EKG co czternaście dni.
Tabela 6: Monoterapia boreliozy z Lyme
Stadium wczesne (zlokalizowane)
Doksycyklina 400 mg dziennie (dzieci od 9 r.ż.)
Azytromycyna 500 mg dziennie przez 3 lub 4 dni w tygodniu
Amoksycylina 3000-6000 mg/dziennie
(ciąża, dzieci)
Aksetyl cefuroksymu 2 × 500 mg dziennie
Klarytromycyna 500-1000 mg dziennie
Czas trwania w zależności od przebiegu klinicznego przynajmniej 4 tygodnie. Jeżeli leczenie nie
jest skuteczne przeciwko EM, maksymalnie 2 tygodnie, potem należy zmienid antybiotyk.
W stadium wczesnym rozsianym i stadium póz
nym
Ceftriakson 2 g dziennie
Cefotaksym 2-3 x 4 g
Minocyklina 200 mg dziennie, wprowadzad stopniowo
Czas trwania w zależności od przebiegu klinicznego. Jeżeli leczenie nie jest skuteczne, należy
zmienid antybiotyk, najwcześniej po 4 tygodniach.
Alternatywy w stadium póz
nym
Benzylopenicylina benzatynowa 1.2 mj 2x/tydzieo lub 2x1.2 mj 1x/tydzieo
Metronidazol 400-1200 mg dziennie, jeśli możliwe pozajelitowo, 6-7
dni, maks. 10 dni, w odstępie czasowym od innych anty-
biotyków, powtarzad w uzasadnionych przypadkach
15
Leczenie cefalosporynami trzeciej generacji ma także sens w postaci terapii przerywanej po początkowym
leczeniu ciągłym. W terapii przerywanej leki stosuje się przez 3-4 dni w tygodniu(61). Podsumowanie mo-
noterapii jest podane w tabeli 6.
Przy każdej antybiotykoterapii boreliozy z Lyme, niezależnie od stadium, należy liczyd się z możliwością
wystąpienia reakcji Jarischa-Herxheimera. W zależności od nasilenia reakcji, w nagłych wypadkach należy
pozajelitowo podad kortykosteroidy.
W czasie długotrwałej antybiotykoterapii należy podawad probiotyki, aby chronid florę jelitową i wspierad
układ immunologiczny (np. E. coli szczep Nissle 1917, lactobacillus, bifidobacterium id.). Wiele metaanaliz
dowodzi, że profilaktyczne używanie probiotyków obniża ryzyko biegunki wywołanej antybiotykami
(13/24/28/38/102/127)
. Jeżeli pojawi się biegunka, której nie da się szybko opanowad (np. przez Saccharomyces
boulardii), należy natychmiast przerwad leczenie i sprawdzid, czy nie doszło do zakażenia toksynami A/B
Clostridium difficile. Jeżeli pojawią się zakażenia grzybiczne(128) np. w przewodzie pokarmowym, należy
stosowad miejscowe leczenie przeciwgrzybiczne, z przerwami lub równolegle z antybiotykami i konty-
nuowad je przez 2 tygodnie po zakooczeniu antybiotykoterapii.
3.2.2 Terapia kombinowana
W terapii kombinowanej stosuje się równocześnie dwa lub czasem trzy antybiotyki, zwykle w formie syn-
chronicznie kombinowanej długoterminowej antybiotykoterapii(146)- zobacz tabelę 7.
Działanie makrolidów i ewentualnie także tetracyklin jest intensyfikowane poprzez jednoczesne podawa-
nie hydroksychlorochiny, która tak jak metronidazol, działa na formy cysty Borrelia(3).
Cefalosporyny trzeciej generacji mogÄ… byd wymiennie kombinowane z minocyklinÄ… (przenika do PMR),
tzn. każdy lek pojedynczo przez 3 kolejne dni w ciągu tygodnia. Oba leki można łączyd z hydroksychloro-
chiną. Można sprawdzid tolerancję hydroksychlorochiny podając ją jako pojedynczy lek w ciągu pierw-
szych 3 dni terapii. Dawkowanie minocykliny powinno byd zwiększane stopniowo. Jeżeli minocyklina nie
jest tolerowana, może byd zastąpiona doksycykliną lub klarytromycyną.
Doksycyklinę i minocyklinę można łączyd z azytromycyną i hydroksychlorochiną. Aby łatwiej wykryd brak
tolerancji jakiegoś leku, nie należy rozpoczynad leczenia od równoczesnego podawania wszystkich anty-
biotyków. Preferuje się rozdzielone w czasie dołączanie antybiotyków, np. co tydzieo - dwa tygodnie.
3.3 Profilaktyka
Ponieważ borelioza z Lyme jest w Europie przede wszystkim przenoszona przez Ixodes ricinus (kleszcz eu-
ropejski leśny) działania prewencyjne opisane poniżej stosują się do tego wektora. Prewencja obejmuje
następujące zagadnienia:
" narażenie na kleszcze
" ubranie ochronne
" repelenty
" badanie skóry po narażeniu
" usuwanie wczepionych kleszczy
16
Tabela 7: Antybiotyki przeznaczone do kombinowanej terapii boreliozy z Lyme
Betalaktamy
Ceftriakson 2 g dziennie
Cefotaksym 3 x 4 g dziennie
Tetracykliny
Minocyklina* 200 mg dziennie
Doksycyklina 400 mg dziennie
Makrolidy
Azytromycyna 500 mg dziennie przez 3 lub 4 dni w tygodniu
Klarytromycyna 2 x 500 mg dziennie
Inne
Metronidazol 400-1200 mg dziennie, pozajelitowo jeśli tylko
to możliwe, 6-7 dni, maks. 10 dni, powtarzad w
uzasadnionych przypadkach
Hydroksychlorochina 200 mg dziennie lub co drugi dzieo (kumulacja)
Czas trwania w stadium póz
nym i rozsianym wczesnym: 3 miesiące i więcej. Wznowy są leczone
ponownie według potrzeb, ale generalnie w krótszych cyklach, np. 3 dni - 3 tygodnie.
* Przede wszystkim przy minocyklinie uważad na skutki uboczne!
Jeśli chodzi o ryzyko ugryzienia, należy zauważyd, że kleszcze przebywają w trawach i podszyciu aż do wy-
sokości 120 cm nad ziemią. Przy poruszeniu kleszcze są ściągane i mogą dostad się do wszystkich części
ciała po skórze (pod ubraniem). Kleszcze preferują wilgotne i ciepłe obszary skóry, aczkolwiek ugryzienie
może wystąpid w dowolnym miejscu.
Ryzyko występuje również przy kontakcie ze zwierzętami dzikimi i domowymi, które są okresowo narażo-
ne na ugryzienia kleszczy.
Stąd można wyznaczyd główne z
ródła zagrożenia:
" prywatne ogródki
" trawa, niskie podszycie i podobna roślinnośd
" spędzanie czasu na wsi
" zwierzęta domowe, np. konie, psy, koty
" dzikie zwierzęta
17
Ubranie ochronne z ciasnymi rękawami/nogawkami zapobiega przed znalezieniem przez kleszcze miejsca
wejścia. Najprostszy sposób to nałożenie skarpetek na spodnie.
Dostępne są specjalne ubrania ochronne i różne repelenty, które poprzez stosowanie na skórę lub ubranie
zmniejszają ryzyko ugryzienia. Niemniej jednak repelenty nie są całkowicie skuteczne i czas ich działania
jest ograniczony do kilku godzin.
Po ekspozycji, tj. po spędzeniu czasu np. na wsi, powinno się przejrzed ciało w poszukiwaniu kleszczy. Pro-
blemem są ich wczesne stadia rozwojowe, larwy i nimfy, które mają wielkośd tylko do 1mm i są łatwe do
przeoczenia.
Kleszcz, który się wczepił musi byd usunięty tak szybko, jak tylko to możliwe, ponieważ ryzyko infekcji
wzrasta wraz z czasem jego obecności. Nadają się do tego pensety z cienkimi koocówkami lub przyrząd do
usuwania kleszczy. Po uchwyceniu pensetą należy kleszcza powoli i równomiernie wyciągnąd ze skóry.
Miejsce ugryzienia należy następnie zdezynfekowad.
18
4. Bibliografia
(1) ACKERMANN, R.; GOLLMER, E.; REHSE-KÜPPER, B.: Progressive Borrelien-Encephalomyelitis  Chronische
Manifestation der Erythema-migrans-Krankheit am Nervensystem. Dtsch med Wschr 110 (1985), 1039
1042
(2) ADLER, S. M.; WARTOFSKY, L.: The nonthyroidal illness syndrome. Endocrinol Metab Clin North Am 36
(2007), 657 72. http://dx.doi.org/10.1016/j.ecl.2007.04.007
(3) ANGELAKIS, E.; BILLETER, S. A.; BREITSCHWERDT, E. B.; CHOMEL, B. B.; RAOULT, D.: Potential for tick-borne
bartonelloses. Emerg Infect Dis 16 (2010), 385 391
(4) ASBRINK, E.; HOVMARK, A.; HEDERSTEDT, B.: The spirochetal etiology of acrodermatitis chronica atrophi-
cans Afzelius. Acta Derm Venereol 64 (1984), 506 512
(5) ASBRINK, E.; OLSSON, I.: Clinical manifestations of erythema chronicum migrans Afzelius in 161 patients
 A comparison with Lyme disease. Acta Derm Venereol 65 (1985), 43 52
(6) ASCH, E. S.; BUJAK, D. I.; WEISS, M.; PETERSON, M. G.; WEINSTEIN, A.: Lyme disease  An infectious and
postinfectious syndrome. J Rheumatol 21 (1994), 454 461
(7) BACON, R. M.; BIGGERSTAFF, B. J.; SCHRIEFER, M. E.; GILMORE, R. D.; PHILIPP, M. T.; STEERE, A. C.; WORMSER,
G. P.; MARQUES, A. R.; JOHNSON, B. J. B.: Serodiagnosis of Lyme disease by kinetic enzyme-linked immuno-
sorbent assay using recombinant VlsE1 or peptide antigens of Borrelia burgdorferi compared with 2-
tiered testing using whole-cell lysates. J Infect Dis 187 (2003), 1187 1199.
http://dx.doi.org/10.1086/374395
(8) BAEHR, V. von: Die Labordiagnostik der Borrelieninfektion. Umwelt-Medizin-Gesell-schaft 22 (2009),
119 124
(9) BAEHR, V. von ; LIEBENTHAL, C.; GAIDA, B.; SCHMIDT, F.-P.; BAEHR, R. von ; VOLK, H.-D.: Untersuchungen zur
diagnostischen Wertigkeit des Lymphozytentransformationstestes bei Patienten mit Borreliose. Lab Med
31 (2007), 149 158
(10) BARNETT, W.; SIGMUND, D.; ROELCKE, U.; MUNDT, C.: Endomorphes paranoid-halluzinatorisches Syndrom
durch Borrelienencephalitis. Nervenarzt 62 (1991), 445 447
(11) BERGER, B. W.: Dermatologic manifestations of Lyme disease. Rev Infect Dis 11 (1989), 1475 1481
(12) BILLETER, S. A.; LEVY, M. G.; CHOMEL, B. B.; BREITSCHWERDT, E. B.: Vector transmission of Bartonella spe-
cies with emphasis on the potential for tick transmission. Med Vet Entomol 22 (2008), 1 15.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2915.2008.00713.x
(13) BISCHOFF, S. C.; MANNS, M. P.: Probiotika, Präbiotika und Synbiotika  Stellenwert in Klinik und Praxis.
Dtsch Arztebl 102 (2005), A 752-759. http://www.aerzteblatt.de/-v4/archiv/artikel.asp?id=45953
(14) BLASCHITZ, M.; NARODOSLAVSKY-GFÖLLER, M.; GEROLD STANEK, M. K.; WALOCHNIK, J.: Babesia Species Oc-
curring in Austrian Ixodes ricinus Ticks. Appl Environ Microbiol. 74 (2008), 4841-4846.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2519353/
(15) BOLTRI, J. M.; HASH, R. B.; VOGEL, R. L.: Patterns of Lyme disease diagnosis and treatment by family
physicians in a southeastern state. J Community Health 27 (2002), 395 402
19
(16) BRANSFIELD, R. C.; WULFMAN, J. S.; HARVEY, W. T.; USMAN, A. I.: The association between tick-borne in-
fections, Lyme borreliosis and autism spectrum disorders. Med Hypo-theses 70 (2008), 967 974.
http://dx.doi.org/10.1016/j.mehy.2007.09.006
(17) BREITSCHWERDT, E. B.; MAGGI, R. G.; LANTO, P. M.; WOODS, C. W.; HEGARTY, B. C.; BRADLEY, J. M.: Bar-
tonella vinsonii subsp. Berkhoffii and Bartonella henselae bacteremia in a father and daughter with neu-
rological disease. Parasites & Vectors 3 (2010), 1 9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2859367/pdf/1756-3305-3-29.pdf
(18) BRORSON, O.; BRORSON, S. H.: An in vitro study of the susceptibility of mobile and cystic forms of Borre-
lia burgdorferi to metronidazole. APMIS 107 (1999), 566 576
(19) BRORSON, O.; BRORSON, S. H.: An in vitro study of the susceptibility of mobile and cystic forms of Borre-
lia burgdorferi to hydroxychloroquine. Int Microbiol 5 (2002), 25 31. http://dx.doi.org/10.1007/s10123-
002-0055-2
(20) BRORSON, O.; BRORSON, S. H.; SCYTHES, J.; MACALLISTER, J.; WIER, A.; MARGULIS, L.: Destruction of spiro-
chete Borrelia burgdorferi round-body propagules (RBs) by the antibiotic tigecycline. Proc Natl Acad Sci
USA 106 (2009), 18656 18661. http://dx.doi.org/-10.1073/pnas.0908236106
(21) BURGDORFER, W.; BARBOUR, A. G.; HAYES, S. F.; BENACH, J. L.; GRUNWALDT, E.; DAVIS, J. P.: Lyme disease 
A tick-borne spirochetosis? Science 216 (1982), 1317 1319
(22) CADAVID, D.; O NEILL, T.; SCHAEFER, H.; PACHNER, A. R.: Localization of Borrelia burgdorferi in the nerv-
ous system and other organs in a nonhuman primate model of lyme disease. Lab Invest 80 (2000), 1043
1054
(23) CAMERON, D.; GAITO, A.; HARRIS, N.; BACH, G.; BELLOVIN, S.; BOCK, K.; BOCK, S.; BURRASCANO, J.; DICKEY, C.;
HOROWITZ, R.; PHILLIPS, S.; MEER-SCHERRER, L.; RAXLEN, B.; SHERR, V.; SMITH, H.; SMITH, P.; STRICKER, R.: Evi-
dence-based guidelines for the management of Lyme disease. Expert Rev Anti Infect Ther 2 (2004), S1 13.
(24) CASTAGLIUOLO, I.; RIEGLER, M. F.; VALENICK, L.; LAMONT, J. T.; POTHOULAKIS, C.: Saccharomyces boulardii
protease inhibits the effects of Clostridium difficile toxins A and B in human colonic mucosa. Infect Immun
67 (1999), 302 307
(25) CIMMINO, M. A.; ACCARDO, S.: Long term treatment of chronic Lyme arthritis with benzathine penicillin.
Ann Rheum Dis 51 (1992), 1007 1008
(26) CLARISSOU, J.; SONG, A.; BERNEDE, C.; GUILLEMOT, D.; DINH, A.; ADER, F.; PERRONNE, C.; SALO-MON, J.: Effica-
cy of a long-term antibiotic treatment in patients with a chronic Tick As-sociated Poly-Organic Syndrome
(TAPOS). Med Mal Infect 39 (2009), 108 115. http://dx.doi.org/10.1016/j.medmal.2008.11.012
(27) COOPER, C.: Safety of Long Term Therapy with Penicillin and Penicillin Derivatives. FDA, US Food and
Drug Administration (2001), Dec. 6. http://www.fda.gov/Drugs/-
EmergencyPreparedness/BioterrorismandDrugPreparedness/ucm072755.htm
(28) CREMONINI, F.; CARO, S. D.; NISTA, E. C.; BARTOLOZZI, F.; CAPELLI, G.; GASBARRINI, G.; GASBAR-RINI, A.: Meta-
analysis  The effect of probiotic administration on antibiotic-associated diarrhoea. Aliment Pharmacol
Ther 16 (2002), 1461 1467
(29) CULP, R. W.; EICHENFIELD, A. H.; DAVIDSON, R. S.; DRUMMOND, D. S.; CHRISTOFERSEN, M. R.; GOLDSMITH, D.
P.: Lyme arthritis in children  An orthopaedic perspective. J Bone Joint Surg Am 69 (1987), 96 99
20
(30) DATTWYLER, R. J.; HALPERIN, J. J.; PASS, H.; LUFT, B. J.: Ceftriaxone as effective therapy in refractory Lyme
disease. J Infect Dis 155 (1987), 1322 1325
(31) DATTWYLER, R. J.; HALPERIN, J. J.; VOLKMAN, D. J.; LUFT, B. J.: Treatment of late Lyme borreliosis  Ran-
domised comparison of ceftriaxone and penicillin. Lancet 1 (1988), 1191 1194
(32) DATTWYLER, R. J.; VOLKMAN, D. J.; LUFT, B. J.; HALPERIN, J. J.; THOMAS, J.; GOLIGHTLY, M. G.: Seronegative
Lyme disease  Dissociation of specific T- and B-lymphocyte responses to Borrelia burgdorferi. N Engl J
Med 319 (1988), 1441 1446
(33) DIETRICH, F.; SCHMIDGEN, T.; MAGGI, R. G.; RICHTER, D.; MATUSCHKA, F.-R.; VONTHEIN, R.; BREITSCHWERDT, E.
B.; KEMPF, V. A. J.: Prevalence of Bartonella henselae and Borrelia burgdorferi sensu lato DNA in ixodes
ricinus ticks in Europe. Appl Environ Microbiol 76 (2010), 1395 1398.
http://dx.doi.org/10.1128/AEM.02788-09
(34) DITERICH, I.; RAUTER, C.; KIRSCHNING, C. J.; HARTUNG, T.: Borrelia burgdorferi-Induced Tolerance as a
Model of Persistence via Immunosuppression. Infect. Immun. 71 (2003), 3979 3987.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC162029/
(35) DONTA, S. T.: Late and chronic Lyme disease. Med Clin North Am 86 (2002), 341 349
(36) DONTA, S. T.: Macrolide therapy of chronic Lyme Disease. Med Sci Monit 9 (2003), PI136 PI142
(37) DRESSLER, F.; WHALEN, J. A.; REINHARDT, B. N.; STEERE, A. C.: Western blotting in the serodiagnosis of
Lyme disease. J Infect Dis 167 (1993), 392 400
(38) D SOUZA, A. L.; RAJKUMAR, C.; COOKE, J.; BULPITT, C. J.: Probiotics in prevention of antibiotic associated
diarrhea  Meta-analysis. BMJ 324 (2002), 1361
(39) DURAY, P. H.: Clinical pathologic correlations of Lyme disease. Rev Infect Dis 11 (1989), S1487 S1493
(40) DURAY, P. H.; STEERE, A. C.: Clinical pathologic correlations of Lyme disease by stage. Ann N Y Acad Sci
539 (1988), 65 79
(41) EGMOND, M. E.; LUIJCKX, G.-J.; KRAMER, H.; BENNE, C. A.; SLEBOS, D.-J.; ASSEN, S. van: Diaphragmatic
weakness caused by neuroborreliosis. Clin Neurol Neurosurg (2010), Oct. Epub ahead of print.
http://dx.doi.org/10.1016/j.clineuro.2010.09.011
(42) EISENDLE, K.; GRABNER, T.; ZELGER, B.: Focus floating microscopy  "Gold standard" for cutaneous borre-
liosis? Am J Clin Pathol 127 (2007), 213 222. http://dx.doi.org/-10.1309/3369XXFPEQUNEP5C
(43) ESKOW, E.; RAO, R. V.; MORDECHAI, E.: Concurrent infection of the central nervous system by Borrelia
burgdorferi and Bartonella henselae: evidence for a novel tick-borne disease complex. Arch Neurol 58
(2001), 1357 1363
(44) FALLON, B. A.; KEILP, J. G.; CORBERA, K. M.; PETKOVA, E.; BRITTON, C. B.; DWYER, E.; SLAVOV, I.; CHENG, J.;
DOBKIN, J.; NELSON, D. R.; SACKEIM, H. A.: A randomized, placebo-controlled trial of repeated IV antibiotic
therapy for Lyme encephalopathy. Neurology 70 (2008), 992 1003.
http://dx.doi.org/10.1212/01.WNL.0000284604.61160.2d
(45) FALLON, B. A.; NIELDS, J. A.: Lyme disease  A neuropsychiatric illness. Am J Psychiatry 151 (1994),
1571 1583
21
(46) FALLON, B. A.; LIPKIN, R. B.; CORBERA, K. M.; YU, S.; NOBLER, M. S.; KEILP, J. G.; PETKOVA, E.; LISANBY, S. H.;
MOELLER, J. R.; SLAVOV, I.; HEERTUM, R. V.; MENSH, B. D.; SACKEIM, H. A.: Regional cerebral blood flow and
metabolic rate in persistent Lyme encephalopathy. Arch Gen Psychiatry 66 (2009), 554 563.
http://dx.doi.org/10.1001/-archgenpsychiatry.2009.29
(47) FINGERLE, V.; WILSKE, B.: Abschlußbericht zur im Jahr 2004 duchgeführten Studie "Epidemiologische
Aspekte zeckenübertragener Erkrankungen in Bayern  Lyme-Borreliose". Bayerisches Staatsministerium
für Umwelt, Gesundheit und Verbraucherschutz (2005)
(48) FINIZIA, C.; JÖNSSON, R.; HANNER, P.: Serum and cerebrospinal fluid pathology in patients with sudden
sensorineural hearing loss. Acta Otolaryngol 121 (2001), 823 830
(49) GARBE, C.: Kutanes B-Zell-Lymphom bei chronischer Borrelia-burgdorferi-Infektion. Hautarzt 39
(1988), 717 726
(50) GARCIA-MONCO, J. C.; FERNANDEZ-VILLAR, B.; BENACH, J. L.: Adherence of the Lyme disease spirochete to
glial cells and cells of glial origin. J Infect Dis 160 (1989), 497 506
(51) GASSER, R.; DUSLEAG, J.: Oral treatment of late borreliosis with roxithromycin plus co-trimoxazole. Lan-
cet 336 (1990), 1189 1190
(52) GASSER, R.; REISINGER, E.; EBER, B.; POKAN, R.; SEINOST, G.; BERGLÖFF, J.; HORWARTH, R.; SE-DAJ, B.; KLEIN,
W.: Cases of Lyme borreliosis resistant to conventional treatment  Improved symptoms with cephalo-
sporin plus specific beta-lactamase inhibition. Microb Drug Resist 1 (1995), 341 344
(53) GRAB, D. J.; NYARKO, E.; BARAT, N. C.; NIKOLSKAIA, O. V.; DUMLER, J. S.: Anaplasma phagocytophilum-
Borrelia burgdorferi coinfection enhances chemokine, cytokine, and matrix metalloprotease expression
by human brain microvascular endothelial cells. Clin Vaccine Immunol 14 (2007), 1420 1424.
http://dx.doi.org/10.1128/CVI.00308-07
(54) GROOT, L. J. D.: Non-thyroidal illness syndrome is a manifestation of hypothalamic-pituitary dysfunc-
tion, and in view of current evidence, should be treated with appropriate replacement therapies. Crit Care
Clin 22 (2006), 57 86. http://dx.doi.org/-10.1016/j.ccc.2005.10.001
(55) HALPERIN, J. J.: Abnormalities of the nervous system in Lyme disease  Response to antimicrobial ther-
apy. Rev Infect Dis 11 (1989), S1499 S1504
(56) HALPERIN, J. J.: Neuroborreliosis. Am J Med 98 (1995), 52S 56S; discussion 56S 59S
(57) HALPERIN, J. J.; LITTLE, B. W.; COYLE, P. K.; DATTWYLER, R. J.: Lyme disease  Cause of a treatable periph-
eral neuropathy. Neurology 37 (1987), 1700 1706
(58) HALPERIN, J. J.; LUFT, B. J.; ANAND, A. K.; ROQUE, C. T.; ALVAREZ, O.; VOLKMAN, D. J.; DATTWY-LER, R. J.: Lyme
neuroborreliosis  Central nervous system manifestations. Neurology 39 (1989), 753 759
(59) HALPERIN, J. J.; VOLKMAN, D. J.; WU, P.: Central nervous system abnormalities in Lyme neuroborreliosis.
Neurology 41 (1991), 1571 1582
(60) HARTIALA, P.: Immune Evasion by Borrelia burgdorferi  With Special Reference to CD38-mediated
Chemotaxis of Neutrophils and Dendritic Cells, Turku Postgraduate School of Biomedical Sciences, Diss.,
2009. https://oa.doria.fi/handle/10024/-43547?locale=len&author=
22
(61) HASSLER, D.; RIEDEL, K.; ZORN, J.; PREAC-MURSIC, V.: Pulsed high-dose cefotaxime therapy in refractory
Lyme borreliosis. Lancet 338 (1991), 193
(62) HASSLER, D.; ZÖLLER, L.; HAUDE, M.; HUFNAGEL, H. D.; HEINRICH, F.; SONNTAG, H. G.: Cefotaxime versus
penicillin in the late stage of Lyme disease  Prospective, randomized therapeutic study. Infection 18
(1990), 16 20
(63) HASSLER, D.: Langzeitbeobachtungen zum Krankheitsbild der Lyme-Borreliose in einem Endemiegebiet.
Habilitation, 1997
(64) HASSLER, D.: Phasengerechte Therapie der Lyme-Borreliose. Chemother. J. 15 (2006), 106 111
(65) HASSLER, D.; MAIWALD, M.: Zweimalige Re-Infektion mit Borrelia burgdorferi bei einem immunkompe-
tenten Patienten. Deutsches Med Wochenschr 119 (1994), 338 342
(66) HASSLER, D.; ZOELLER, L.; HAUDE, M.; HUFNAGEL, H. D.; SONNTAG, H.: Lyme-Borreliose in einem eu-
ropäischen Endemiegebiet  Antikörperprävalenz und klinisches Spektrum. Dtsch med Wschr 117 (1992),
767 774
(67) HAVERKAMP, W.; HAVERKAMP, F.; BREITHARDT, G.: Medikamentenbedingte QT-Verlängerung und Torsade
de pointes: Ein multidisziplinäres Problem. Dtsch Arztebl 99 (2002), 1972 1979
(68) HAVERKAMP, W.; ROLF, S.; ECKARDT, L.; MÖNNIG, G.: Long QT syndrome and Brugada syndrome  Drugs,
ablation or ICD? Herz 30 (2005), 111 118. http://dx.doi.org/-10.1007/s00059-005-2676-7
(69) HEIR, G. M.: Differentiation of orofacial pain related to Lyme disease from other dental and facial pain
disorders. Dent Clin North Am 41 (1997), 243 258
(70) HERZER, P.; WILSKE, B.: Lyme arthritis in Germany. Zentralbl Bakteriol Mikrobiol Hyg A 263 (1986), 268
274
(71) HOF, H.; DÖRRIES, R.: Medizinische Mikrobiologie. 4. Aufl. Stuttgart 2009
(72) HORST, H. (Hrsg.): Einheimische Zeckenborreliose (Lyme-Krankheit) bei Mensch und Tier. 4. Aufl. Balin-
gen 2003
(73) HUNFELD, K.-P.; CINATL, J.; TENTER, A.; BRADE, V.: Granulocytic Ehrlichia, Babesia, and spotted fever
Rickettsia  Not yet widely known tick-borne pathogens of considerable concern for humans at risk in Eu-
rope. Biotest. Bulletin 6 (2002), 321 344
(74) HUNFELD, K.-P.: Contributions to Seroepidemiology, Diagnosis, and Antimicrobial Susceptibility of Bor-
relia, Ehrlichia, and Babesia as Indigenous Tick-conducted Pathogens, Aachen 2004
(75) JAREFORS, S.; BENNET, L.; YOU, E.; FORSBERG, P.; EKERFELT, C.; BERGLUND, J.; ERNERUDH, J.: Lyme borreliosis
reinfection  Might it be explained by a gender difference in immune response? Immunology 118 (2006),
224 232. http://dx.doi.org/10.1111/-j.1365-2567.2006.02360.x
(76) JOHNSON, R. C.: Isolation techniques for spirochetes and their sensitivity to antibiotics in vitro and in
vivo. Rev Infect Dis 11 (1989), S1505 S1510
(77) KALISH, R. A.; KAPLAN, R. F.; TAYLOR, E.; JONES-WOODWARD, L.; WORKMAN, K.; STEERE, A. C.: Evaluation of
study patients with Lyme disease, 10-20-year follow-up. J Infect Dis 183 (2001), 453 460.
http://dx.doi.org/10.1086/318082
23
(78) KAPLAN, R. F.; TREVINO, R. P.; JOHNSON, G. M.; LEVY, L.; DORNBUSH, R.; HU, L. T.; EVANS, J.; WEINSTEIN, A.;
SCHMID, C. H.; KLEMPNER, M. S.: Cognitive function in post-treatment Lyme disease: do additional antibiot-
ics help? Neurology 60 (2003), 1916 1922
(79) KARMA, A.; SEPPÄLÄ, I.; MIKKILÄ, H.; KAAKKOLA, S.; VILJANEN, M.; TARKKANEN, A.: Diagnosis and clinical
characteristics of ocular Lyme borreliosis. Am J Ophthalmol 119 (1995), 127 135
(80) KERSTEN, A.; POLITSCHEK, C.; RAUCH, S.; ABERER, E.: Effects of penicillin, ceftriaxone, and doxycycline on
morphology of Borrelia burgdorferi. Antimicrob Agents Chemother (1995), 1127-33.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC162695/?tool=pubmed
(81) KLEMANN, W.; HUISMANS, B.-D.: Patienten mit Erreger-Direktnachweis bei chronischer Lyme-Borreliose
 Klinik, Labordiagnostik, Antibiotika-Therapie und Krankheitsverlauf. Eine retrospektive Studie. Umwelt-
Medizin-Gesellschaft 2 (2009), 132 138
(82) KLEMPNER, M. S.; HU, L. T.; EVANS, J.; SCHMID, C. H.; JOHNSON, G. M.; TREVINO, R. P.; NOR-TON, D.; LEVY, L.;
WALL, D.; MCCALL, J.; KOSINSKI, M.; WEINSTEIN, A.: Two controlled trials of antibiotic treatment in patients
with persistent symptoms and a history of Lyme disease. N Engl J Med 345 (2001), 85 92
(83) KRAICZY, P.; SKERKA, C.; KIRSCHFINK, M.; ZIPFEL, P. F.; BRADE, V.: Mechanism of complement resistance of
pathogenic Borrelia burgdorferi isolates. Int Immunopharmacol 1 (2001), 393 401
(84) KRAICZY, P.: Natürliche Komplementresistenz und humorale Immunabwehr bei Borrelia burgdorferi,
dem Erreger der Lyme-Borreliose. Aachen 2004
(85) KRAICZY, P.; SKERKA, C.; KIRSCHFINK, M.; ZIPFEL, P. F.; BRADE, V.: Immune evasion of Borrelia burgdorferi 
Insufficient killing of the pathogens by complement and antibody. Int J Med Microbiol 291 (2002), 141
146
(86) KRAICZY, P.; SKERKA, C.; ZIPFEL, P. F.; BRADE, V.: Complement regulator-acquiring surface proteins of Bor-
relia burgdorferi  A new protein family involved in complement resistance. Wien Klin Wochenschr 114
(2002), 568 573
(87) KRAUSE, P. J.; TELFORD, S. R.; SPIELMAN, A.; SIKAND, V.; RYAN, R.; CHRISTIANSON, D.; BURKE, G.; BRASSARD, P.;
POLLACK, R.; PECK, J.; PERSING, D. H.: Concurrent Lyme disease and babesiosis  Evidence for increased se-
verity and duration of illness. JAMA 275 (1996), 1657 1660
(88) KRISTOFERITSCH, W.; LANSCHÜTZER, H.: Oligoclonal immunoglobulin M in the cerebrospinal fluid of pa-
tients with Garin-Bujadoux-Bannwarth meningopolyneuritis. Wien Klin Wochenschr 98 (1986), 386 388
(89) KRISTOFERITSCH, W.; STANEK, G.; KUNZ, C.: Doppelinfektion mit Frühsommermeningoencephalitis. Dtsch.
Med. Wschr. 111 (1986), 861 864
(90) KRUPP, L. B.; HYMAN, L. G.; GRIMSON, R.; COYLE, P. K.; MELVILLE, P.; AHNN, S.; DATTWYLER, R.; CHANDLER, B.:
Study and treatment of post Lyme disease (STOP-LD)  A randomized double masked clinical trial. Neurol-
ogy 60 (2003), 1923 1930
(91) LESSER, R. L.: Ocular manifestations of Lyme disease. Am J Med 98 (1995), 60S 62S
24
(92) LIMBACH, F. X.; JAULHAC, B.; PUECHAL, X.; MONTEIL, H.; KUNTZ, J. L.; PIEMONT, Y.; SIBILIA, J.: Treatment re-
sistant Lyme arthritis caused by Borrelia garinii. Ann Rheum Dis 60 (2001), 284 286
(93) LINDE, M. R. d.; CRIJNS, H. J.; KONING, J. de ; HOOGKAMP-KORSTANJE, J. A.; GRAAF, J. J.; PIERS, D. A.; GALIËN,
A. van d.; LIE, K. I.: Range of atrioventricular conduction disturbances in Lyme borreliosis  A report of four
cases and review of other published reports. Br Heart J 63 (1990), 162 168
(94) LIU, N. Y.; DINERMAN, H.; LEVIN, R. E.: Randomized trial of doxycycline vs. amoxicillin / probenecid for
the treatment of Lyme arthritis  Treatment of non responders with iv penicillin or ceftriaxone. Arthritis
Rheum 32 (1989), S46
(95) LJØSTAD, U.; SKOGVOLL, E.; EIKELAND, R.; MIDGARD, R.; SKARPAAS, T.; BERG, A.; MYGLAND, A.: Oral doxycy-
cline versus intravenous ceftriaxone for European Lyme neuroborreliosis  A multicentre, non-inferiority,
double-blind, randomised trial. Lancet Neurol 7 (2008), 690 695. http://dx.doi.org/10.1016/S1474-
4422(08)70119-4
(96) LOGIGIAN, E. L.; KAPLAN, R. F.; STEERE, A. C.: Successful treatment of Lyme encephalopathy with intrave-
nous ceftriaxone. J Infect Dis 180 (1999), 377 383. http://dx.doi.org/-10.1086/314860
(97) MACDONALD, A. B.: Gestational Lyme borreliosis  Implications for the fetus. Rheum Dis Clin North Am
15 (1989), 657 677
(98) MALONEY, E. L.: The Need for Clinical Judgment and Diagnosis in Treatment of Lyme Disease. Journal
of American Physicians and Surgeons 14 (2010), 82 89. http://www.jpands.org/vol14no3/maloney.pdf
(99) MANNING, P. G.: Fulminant refractory Lyme disease. Iowa Med 79 (1989), 277 280
(100) MARRACK, P.; SCOTT-BROWNE, J.; MACLEOD, M. K. L.: Terminating the immune response. Immunol Rev
236 (2010), 5 10. http://dx.doi.org/10.1111/j.1600-065X.2010.00928.x
(101) MATTMAN, L. H.: Cell Wall Deficient Forms  Stealth pathogens. CRC Press Inc. 3 (2000)
(102) MCFARLAND, L. V.: Meta-analysis of probiotics for the prevention of antibiotic associated diarrhea
and the treatment of Clostridium difficile disease. Am J Gastroenterol 101 (2006), 812 822.
http://dx.doi.org/10.1111/j.1572-0241.2006.00465.x
(103) MEEK, J. I.; ROBERTS, C. L.; SMITH, E. V.; CARTTER, M. L.: Underreporting of Lyme disease by Connecticut
physicians, 1992. J Public Health Manag Pract 2 (1996), 61 65
(104) MEIER, C.; REULEN, H. J.; HUBER, P.; MUMENTHALER, M.: Meningoradiculoneuritis mimicking vertebral
disc herniation. A "neurosurgical" complication of Lyme-borreliosis. Acta Neurochir (Wien) 98 (1989), 42
46
(105) MIKKILÄ, H.; SEPPÄLÄ, I.; LEIRISALO-REPO, M.; IMMONEN, I.; KARMA, A.: The etiology of uveitis  The role
of infections with special reference to Lyme borreliosis. Acta Ophthalmol Scand 75 (1997), 716 719
(106) MIKKILÄ, H. O.; SEPPÄLÄ, I. J.; VILJANEN, M. K.; PELTOMAA, M. P.; KARMA, A.: The expanding clinical spec-
trum of ocular lyme borreliosis. Ophthalmology 107 (2000), 581 587
(107) MITCHELL, P. D.; REED, K. D.; HOFKES, J. M.: Immunoserologic evidence of coinfection with Borrelia
burgdorferi, Babesia microti, and human granulocytic Ehrlichia species in residents of Wisconsin and Min-
nesota. J Clin Microbiol 34 (1996), 724 727
25
(108) MÜLLER, K. E.: Erkrankung der elastischen und kollagenen Fasern von Haut, Sehnen und Bändern bei
Lyme-Borreliose. Umwelt Medizin Gesellschaft 22 (2009), 112-118.
http://www.schattenblick.de/infopool/medizin/fachmed/mz1um194.html
(109) MOKRY, M.; FLASCHKA, G.; KLEINERT, G.; KLEINERT, R.; FAZEKAS, F.; KOPP, W.: Chronic Lyme disease with
an expansive granulomatous lesion in the cerebellopontine angle. Neu-rosurgery 27 (1990), 446 451
(110) MOLLOY, P. J.; BERARDI, V. P.; PERSING, D. H.; SIGAL, L. H.: Detection of multiple reactive protein species
by immunoblotting after recombinant outer surface protein A lyme disease vaccination. Clin Infect Dis 31
(2000), 42 47. http://dx.doi.org/10.1086/-313920
(111) MULLEGGER, R. R.: Dermatological manifestations of Lyme borreliosis. Eur J Dermatol 14 (2004), 296
309
(112) MUNKELT, K.: Epidemiologische Studie zur Symptomatik, Diagnostik und Therapie der Lyme Borreliose
in Deutschland, FU Berlin, Diss., 2006
(113) MYGLAND, A.; SKARPAAS, T.; LJØSTAD, U.: Chronic polyneuropathy and Lyme disease. Eur J Neurol 13
(2006), 1213 1215. http://dx.doi.org/10.1111/j.1468-1331.2006.01395.x
(114) MYLONAS, I.: Borreliosis During Pregnancy  A Risk for the Unborn Child? Vector Borne Zoonotic Dis
(2010). http://dx.doi.org/10.1089/vbz.2010.0102
(115) NOWAKOWSKI, J.; SCHWARTZ, I.; LIVERIS, D.; WANG, G.; AGUERO-ROSENFELD, M. E.; GIRAO, G.; MCKENNA, D.;
NADELMAN, R. B.; CAVALIERE, L. F.; WORMSER, G. P.: Laboratory diagnostic techniques for patients with early
Lyme disease associated with erythema migrans  A comparison of different techniques. Clin Infect Dis 33
(2001), 2023 2027
(116) OLESON, C. V.; SIVALINGAM, J. J.; O NEILL, B. J.; STAAS, W. E.: Transverse myelitis secondary to coexist-
ent Lyme disease and babesiosis. J Spinal Cord Med 26 (2003), 168 171
(117) OWEN, D. C.: Is Lyme disease always poly microbial?  The jigsaw hypothesis. Med Hypotheses 67
(2006), 860 864. http://dx.doi.org/10.1016/j.mehy.2006.03.046
(118) PALECEK, T.; KUCHYNKA, P.; HULINSKA, D.; SCHRAMLOVA, J.; HRBACKOVA, H.; VITKOVA, I.; SIMEK, S.; HORAK, J.;
LOUCH, W. E.; LINHART, A.: Presence of Borrelia burgdorferi in endomyocardial biopsies in patients with
new-onset unexplained dilated cardiomyopathy. Med Microbiol Immunol (2010),
http://dx.doi.org/10.1007/s00430-009-0141-6
(119) PHILLIPS, S. E.; MATTMAN, L. H.; HULÍNSKÁ, D.; MOAYAD, H.: A proposal for the reliable culture of Borre-
lia burgdorferi from patients with chronic Lyme disease, even from those previously aggressively treated.
Infection 26 (1998), 364 367
(120) PREAC-MURSIC, V.; WANNER, G.; REINHARDT, S.; WILSKE, B.; BUSCH, U.; MARGET, W.: Formation and culti-
vation of Borrelia burgdorferi spheroplast-L-form variants. Infection 24 (1996), 218 226
(121) PREAC-MURSIC, V.; WEBER, K.; PFISTER, H. W.; WILSKE, B.; GROSS, B.; BAUMANN, A.; PROKOP, J.: Survival of
Borrelia burgdorferi in antibiotically treated patients with Lyme borreliosis. Infection 17 (1989), 355 359
(122) PREAC-MURSIC, V.; WILSKE, B.; SCHIERZ, G.; HOLMBURGER, M.; SÜSS, E.: In vitro and in vivo susceptibility
of Borrelia burgdorferi. Eur J Clin Microbiol 6 (1987), 424 426
26
(123) ROBERT KOCH INSTITUT: Epidemiologisches Bulletin des RKI. Lyme-Borreliose  Zur Situation in den
östlichen Bundesländern, 2007
(124) SANTINO, I.; COMITE, P.; GANDOLFO, G. M.: Borrellia burgdorferi, a great chameleon  Know it to rec-
ognize it! Neurol Sci 31 (2010), 193 196
(125) SATZ, N.: Klinik der Lyme-Borreliose. Bern 2009
(126) SAVELY, V.: Lyme disease  A diagnostic dilemma. Nurse Pract 35 (2010), 44 50.
http://dx.doi.org/10.1097/01.NPR.0000383661.45156.09
(127) SAVINO, F.; CORDISCO, L.; TARASCO, V.; PALUMERI, E.; CALABRESE, R.; OGGERO, R.; ROOS, S.; MATTEUZZI, D.:
Lactobacillus reuteri DSM 17938 in infantile colic  A randomized, double-blind, placebo-controlled trial.
Pediatrics 126 (2010), e526 e533. http://dx.doi.org/10.1542/peds.2010-0433
(128) SCHARDT, F. W.: Clinical effects of fluconazole in patients with neuroborreliosis. Eur J Med Res 9
(2004), 334 336
(129) SCHLEINITZ, N.; VÉLY, F.; HARLÉ, J.-R.; VIVIER, E.: Natural killer cells in human autoimmune diseases.
Immunology (2010), http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2567.2010.03360.x
(130) SCHOENEN, J.; SIANARD-GAINKO, J.; CARPENTIER, M.; REZNIK, M.: Myositis during Borrelia burgdorferi in-
fection (Lyme disease). J Neurol Neurosurg Psychiatry 52 (1989), 1002 1005
(131) SMISMANS, A.; GOOSSENS, V. J.; NULENS, E.; BRUGGEMAN, C. A.: Comparison of five different immunoas-
says for the detection of Borrelia burgdorferi IgM and IgG antibodies. Clin Microbiol Infect 12 (2006), 648
655. http://dx.doi.org/10.1111/j.1469-0691.2006.01448.x
(132) SPACH, D. H.; KOEHLER, J. E.: Bartonella-associated infections. Infect Dis Clin North Am 12 (1998), 137
155
(133) STANEK, G.; KLEIN, J.; BITTNER, R.; GLOGAR, D.: Isolation of Borrelia burgdorferi from the myocardium of
a patient with longstanding cardiomyopathy. N Engl J Med 322 (1990), 249 252.
http://dx.doi.org/10.1056/NEJM199001253220407
(134) STEERE, A. C.: Lyme disease. N Engl J Med 321 (1989), 586 596
(135) STEERE, A. C.: Seronegative Lyme disease. JAMA 270 (1993), 1369
(136) STEERE, A. C.: Lyme disease. N Engl J Med 345 (2001), 115 125. http://dx.doi.org/-
10.1056/NEJM200107123450207
(137) STEERE, A. C.; HUTCHINSON, G. J.; RAHN, D. W.; SIGAL, L. H.; CRAFT, J. E.; DESANNA, E. T.; MALAWISTA, S. E.:
Treatment of the early manifestations of Lyme disease. Ann Intern Med 99 (1983), 22 26
(138) STEERE, A. C.; LEVIN, R. E.; MOLLOY, P. J.; KALISH, R. A.; ABRAHAM, J. H.; LIU, N. Y.; SCHMID, C. H.: Treat-
ment of Lyme arthritis. Arthritis Rheum 37 (1994), 878 888
(139) STEERE, A. C.; MALAWISTA, S. E.; SNYDMAN, D. R.; SHOPE, R. E.; ANDIMAN, W. A.; ROSS, M. R.; STEELE, F. M.:
Lyme arthritis: an epidemic of oligoarticular arthritis in children and adults in three connecticut communi-
ties. Arthritis Rheum 20 (1977), 7 17
27
(140) STEERE, A. C.; DHAR, A.; HERNANDEZ, J.; FISCHER, P. A.; SIKAND, V. K.; SCHOEN, R. T.; NOWA-KOWSKI, J.;
MCHUGH, G.; PERSING, D. H.: Systemic symptoms without erythema migrans as the presenting picture of
early Lyme disease. Am J Med 114 (2003), 58 62
(141) STEK, C. J.; EIJK, J. J. J.; JACOBS, B. C.; ENTING, R. H.; SPRENGER, H. G.; ALFEN, N. van ; ASSEN, S. van: Neu-
ralgic amyotrophy associated with Bartonella henselae infection. J Neurol Neurosurg Psychiatry 81 (2010),
http://dx.doi.org/10.1136/jnnp.2009.191940
(142) STRAUBINGER, R. K.: PCR-Based quantification of Borrelia burgdorferi organisms in canine tissues over
a 500-Day postinfection period. J Clin Microbiol 38 (2000), 2191 2199
(143) STRAUBINGER, R. K.; STRAUBINGER, A. F.; SUMMERS, B. A.; JACOBSON, R. H.: Status of Borrelia burgdorferi
infection after antibiotic treatment and the effects of corticosteroids  An experimental study. J Infect Dis
181 (2000), 1069 1081. http://dx.doi.org/10.1086/-315340
(144) STRICKER, R. B.; GREEN, C. L.; SAVELY, V. R.; CHAMALLAS, S. N.; JOHNSON, L.: Safety of intravenous antibi-
otic therapy in patients referred for treatment of neurologic Lyme disease. Minerva Med 101 (2010), 1 7
(145) STRICKER, R. B.; WINGER, E. E.: Decreased CD57 lymphocyte subset in patients with chronic Lyme dis-
ease. Immunol Lett 76 (2001), 43 48
(146) STRICKER, R. B.: Counterpoint  Long-term antibiotic therapy improves persistent symptoms associ-
ated with lyme disease. Clin Infect Dis 45 (2007), 149 157. http://dx.doi.org/10.1086/518853
(147) STRLE, F.; PREAC-MURSIC, V.; CIMPERMAN, J.; RUZIC, E.; MARASPIN, V.; JEREB, M.: Azithromycin versus
doxycycline for treatment of erythema migrans  Clinical and microbiological findings. Infection 21 (1993),
83 88
(148) SWANSON, S. J.; NEITZEL, D.; REED, K. D.; BELONGIA, E. A.: Coinfections acquired from ixodes ticks. Clin
Microbiol Rev 19 (2006), 708 727. http://dx.doi.org/10.1128/-CMR.00011-06
(149) SWARDFAGER, W.; LANCTÔT, K.; ROTHENBURG, L.; WONG, A.; CAPPELL, J.; HERRMANN, N.: A meta-analysis of
cytokines in Alzheimer s disease. Biol Psychiatry 68 (2010), 930 941.
http://dx.doi.org/10.1016/j.biopsych.2010.06.012
(150) TELFORD, S. R.; WORMSER, G. P.: Bartonella spp. transmission by ticks not established. Emerg Infect
Dis 16 (2010), 379 384
(151) TEREKHOVA, D.; SARTAKOVA, M. L.; WORMSER, G. P.; SCHWARTZ, I.; CABELLO, F. C.: Erythromycin re-
sistance in Borrelia burgdorferi. Antimicrob Agents Chemother 46 (2002), 3637 3640.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC128697/
(152) THOMAS, V.; ANGUITA, J.; BARTHOLD, S. W.; FIKRIG, E.: Coinfection with Borrelia burgdorferi and the
agent of human granulocytic ehrlichiosis alters murine immune responses, pathogen burden, and severity
of Lyme arthritis. Infect Immun 69 (2001), 3359 3371. http://dx.doi.org/10.1128/IAI.69.5.3359-3371.2001
(153) TREVISAN, G.: Atypical dermatological manifestations of Lyme borreliosis, acta dermatovenerologica.
10 (2001). http://ibmi.mf.uni-lj.si/acta-apa/acta-apa-01-4/trevisan.html
28
(154) TYLEWSKA-WIERZBANOWSKA, S.; CHMIELEWSKI, T.: Limitation of serological testing for Lyme borreliosis 
Evaluation of ELISA and western blot in comparison with PCR and culture methods. Wien Klin Wochenschr
114 (2002), 601 605
(155) WEBER, K.; WILSKE, B.: Mini erythema migrans  A sign of early Lyme borreliosis. Der-matology 212
(2006), 113 116. http://dx.doi.org/10.1159/000090650
(156) WILSKE, B.; ZÖLLER, L.; BRADE, V.; EIFFERT, M.; GÖBEL, U. B.; STANEK, G.; PFISTER., H. W.: MiQ 2000, Lyme-
Borreliose. MAUCH, H. (Hrsg.) ; LÜTTICKEN, R. (Hrsg.) ; GATERMANN, S. (Hrsg.): Qualitätsstandards in der
mikrobiologisch-infektiologischen Diagnostik, München 2000, 1 59
(157) WINTERKORN, J.: Lyme disease  Neurologic and opthalmic manifestations. Surv Oph-thalmol 35
(1990), 191 204
(158) WORMSER, G. P.; NADELMAN, R. B.; DATTWYLER, R. J.; DENNIS, D. T.; SHAPIRO, E. D.; STEERE, A. C.; RUSH, T.
J.; RAHN, D. W.; COYLE, P. K.; PERSING, D. H.; FISH, D.; LUFT, B. J.: Practice guidelines for the treatment of
Lyme disease. The Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 31 Suppl 1 (2000), 1 14.
http://dx.doi.org/10.1086/314053
(159) WORMSER, G. P.; DATTWYLER, R. J.; SHAPIRO, E. D.; HALPERIN, J. J.; STEERE, A. C.; KLEMPNER, M. S.; KRAUSE,
P. J.; BAKKEN, J. S.; STRLE, F.; STANEK, G.; BOCKENSTEDT, L.; FISH, D.; DUMLER, J. S.; NADELMAN, R. B.: The clinical
assessment, treatment, and prevention of lyme disease, human granulocytic anaplasmosis, and babesiosis
 Clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 43 (2006), 1089
1134. http://dx.doi.org/10.1086/508667
(160) YANG, X.; NGUYEN, A.; QIU, D.; LUFT, B. J.: In vitro activity of tigecycline against multiple strains of Bor-
relia burgdorferi. J Antimicrob Chemother 63 (2009), 709 712. http://dx.doi.org/10.1093/jac/dkn551
(161) ZAIDMAN, G. W.: The ocular manifestations of Lyme disease. Int Ophthalmol Clin 33 (1993), 9 22
(162) ZEIDNER, N. S.; DOLAN, M. C.; MASSUNG, R.; PIESMAN, J.; FISH, D.: Coinfection with Borrelia burgdorferi
and the agent of human granulocytic ehrlichiosis suppresses IL-2 and IFN gamma production and pro-
motes an IL-4 response in C3H/HeJ mice. Parasite Immunol 22 (2000), 581 588 30
29
5. Autorzy
Niemieckie Towarzystwo Boreliozy stworzyło pierwszą wersję niniejszych wytycznych dotyczących diagno-
styki i leczenia boreliozy z Lyme w latach 2007/2008. W latach 2009/2010 wytyczne były przeglądane
przez zespół roboczy. Następnie rozpoczęto proces dochodzenia do (anonimowego) konsensusu. W trak-
cie tego procesu wszyscy zwykli członkowie Towarzystwa i zewnętrzni eksperci proponowali zmiany, ko-
mentowali je i mogli nad nimi głosowad. Wynik tych prac został ostatecznie przedyskutowany w 2010 roku
na dorocznym zjez
dzie Niemieckiego Towarzystwa Boreliozy i zaakceptowany przez członków 24 listopada
2010 r.
W procesie uzyskania konsensusu brali udział:
PROF. DR. MED. RÜDIGER VON BAEHR *Òð ð ð
Internista,
Institut für Medizinische Diagnostik Berlin
DR. MED. WILDERICH BECKER
Diagnosta laboratoryjny
Laboratoriumsmedizin Kassel
DR. MED. HARALD BENNEFELD *
Neurochirurg, Hannover
PD DR. MED. WALTER BERGHOFF *Òð ð ð
Internisa, Rheinbach
UTA EVERTH *Òð ð ð
Lekarka, Holzgerlingen
HANS-PETER GABEL Òð ð ð
Lekarz medycyny ogólnej, Wolfenbüttel
NADJA EL-MAHGARY *
Lekarz medycyny ogólnej, Halle/Westf.
PROF. DR. WERNER GROßMANN *
Neurolog, psychiatra, München
DR. MED. WOLFGANG HEESCH
Internista, Vellmar
DR. MED. DOROTHEA HILLSCHER *Òð ð ð
Internista i. R., Dresden
DR. MED. PETRA HOPF-SEIDEL *Òð ð ð
Neurolog, psychiatra, Ansbach
DR. MED. BERNT-DIETER HUISMANS *Òð ð ð
Internista, Crailsheim
DR. MED. WOLFGANG KLEMANN *
Internista, Pforzheim
DR. MED. MICHAEL KRAHL *Òð ð ð
Lekarz medycyny ogólnej, Darmstadt
Diagnosta laboratoryjny,
Mikrobiolog, Chemik
Laboratoriumsmedizin Kassel
DR. MED. JÖRG MERKEL *
Lekarz medycyny ogólnej, Alheim-Heinebach
DR. MED. KURT E. MÜLLER *Òð ð ð
Lekarz dermatolog-wenerolog, Kempten
30
AKAD. DIR. I. R. DR. MED. UWE NEUBERT *Òð ð ð
Dermatolog, Gröbenzell
DR. MED. CARSTEN NICOLAUS *
Lekarz, Augsburg
PD DR. SC. HUM. OLIVER NOLTE Òð ð ð
Mikrobiolog
Labor Dr. Brunner, Konstanz
DR. MED. DIETRICH ROSIN *
Neurolog, psychiatra, Bonn
DR. MED. ARMIN SCHWARZBACH *
Diagnosta laboratoryjny
Laborbereich Borreliose Centrum Augsburg
CORD UEBERMUTH
Okulista, Düsseldorf
DR. MED. BARBARA WEITKUS
Pediatra, Berlin
Udział brały również (bez możliwości głosowania) organizacje pacjentów reprezentowane przez:
DIETMAR SEIFERT
(Borreliose und FSME Bund Deutschland e.V.)
HANNA PRIEDEMUTH
(Bundesverband Zeckenerkrankungen e.V.)
* Członek zespołu roboczego
Òð ðUdziaÅ‚ w koocowym gÅ‚osowaniu
Koordynacja
PROF. DR. RER. NAT. HARTMUT PRAUTZSCH
Karlsruher Institut für Technologie (KIT)
Potencjalne konflikty interesów
Autorami są lekarze z własnymi praktykami, pracujący dla laboratorium medycznego, kliniki lub będący na
emeryturze. Poza tym nie istnieją żadne interesy gospodarcze, które były związane z powstaniem niniej-
szych wytycznych. Nie istnieją polityczne, akademickie (np. przynależnośd do określonych  szkół ) lub na-
ukowe konflikty interesów.
31
32


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Udział pielęgniarki w procesie diagnozowania i leczenia
zakazenie helicobacter pylori diagnostyka i leczenie
Diagnostyka i leczenie RZS
diagnostyka i leczenie zespołu wątrobowo nerkowego
Neuroborelioza wybrane aspekty patogenezy, diagnostyki i leczenia
dr Mrowka Guzy szyi — klasyfikacja, diagnostyka, leczenie [darmowy pdf 2]
zebiaki i zebiniaki diagnoza i leczenie
Ch układu pozapiramidowego postępy w diagnostyce i leczeniu
Zatorowość płucna diagnostyka i leczenie
Cukrzyca typu LADA definicja, diagnostyka i leczenie
D dimery w diagnostyce i leczeniu zatorowości płucnej
Obturacyjny bezdech senny — zasady diagnostyki i leczenia

więcej podobnych podstron