PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
PATOMORFOLOGIA NOTATKI Z WYKAADÓW
Drodzy Walczący z Przedmiotem!
Oto przepisane na czysto notatki robione przez prawie cały rok wykładów.
Nie są one kompletne, gdyż:
a) nie zawsze wszystko dałam radę zanotować
b) oczywiste zagadnienia są w podręcznikach, więc po co marnować papier
Mam nadzieję, że to opracowanie z grubsza pozwoli Wam zapoznać się,
co lubi, czego wymaga Katedra w osobie Pana Profesora, co w ogóle działo się w środy między 11:30 a
13:00 w sali wykładowej Zakładu Patomorfologii
Udanej zabawy
Z.
WYKAAD 1
Trochę historii:
- Gustav Born (ojciec Maxa, noblisty), Waldeyer (ten od pierścienia) i Wegner (od ziarniniaka) byli
Wrocławianami
- Prof. Albert ą I rektor AM po 1945, patomorfolog, Lwowiak
- Prof. Zawirska ą katedralna sława i osobowość, specjalistka od porfirii
- plamy opadowe są sine; przy zatruciu CO lub KCN są jasnoczerwone
- oziębienie zwłok rozpoczyna się w trakcie agonii
- rozedma gnilna objawia się w sekcji jako pęcherze w płucach
- rogówka i spojówka matowieją po śmierci
Przepisy:
1. Stwierdzenie zgonu w sposób niewątpliwy
2. Decyzja o sekcji lub jej zaniechaniu
3. Wystawienie karty zgonu
4. Przygotowanie zwłok do pochówku
5. Pochówek
6. Ekshumacja
!!! stwierdzenie zgonu = wystawienie protokołu stwierdzenia zgonu `" wystawienie karty zgonu
art. 24 ustęp 3 ą pacjent przy przyjęciu do szpitala może odmówić sekcji w przypadku własnej śmierci,
chyba, że:
1. to przypadek określony w Kodeksie Prawa Karnego
2. przyczyny zgonu nie można określić jednoznacznie
3. jest to określone przez przepisy o chorobach zakaznych i zakażeniach
Cel sekcji zwłok:
1. Postawienie za życia właściwego rozpoznania i konfrontacja kliniki z obserwacjami
morfologicznymi po śmierci
2. Poznanie wyodrębnienie nowych jednostek chorobowych ą coraz rzadziej
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
1
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
Virtopsy ą wirtualna sekcja zwłok patrz: http://www.virtopsy.com/index.php
Biopsja gruboigłowa:
1-2mm
wątroba, nerka, gruczoł piersiowy
pobieranie małego fragmentu tkanki
Czas przygotowanie preparatu:
- metoda tradycyjna ą 3 - 4 doby
- odwapnianie (np. kości) > 4 dni
- cytologia kilka godzin
- mucykarmin barwi śluz
- PAS barwi glikogen
- Sudan barwi tłuszcz
- Czerwień Kongo amyloid
- Srebrem impregnujemy włókna siateczkowe
Histopatologiczne badanie śródoperacyjne trwa 10-15 min
I mrożenie w 25oC
II krojenie mikrotomem
III barwienie H+E
W skierowaniu materiału tkankowego lub cytologicznego do badania histpat podajemy:
a) informacje o pacjencie
b) wyniki innych badań
c) hipotezy diagnostyczne
d) informacje o stosowanej obecnie terapii
e) radiogramy do badania tk. chrzęstno kostnej
Adaptacja komórek:
1. Zanik ą niedożywienie narządu z powodu zmian naczyniowych; z powodu braku używania;
ucisk przez rozwijającą się inną strukturę; fizjologiczny np. grasica
2. Przerost ą zmiana objętości komórki; najczęściej ma podłoże patologiczne i prędzej czy pózniej
daje negatywne skutki
3. Rozrost ą niesie niebezpieczeństwo rozwoju nowotworu jeśli wymknie się spod kontroli
4. Metaplazja ą przekształcenie się jednego typu tkanki (głównie nabłonkowej) w inną np.
nabłonek oddechowy ą nabłonek płaski ą rak oskrzeli
Wady wrodzone. Fazy anomalii rozwojowej:
1. Gametogeneza (przed zapłodnieniem)
2. Okres prenatalny:
a) blastogeneze (1-15 dzień)
b) embriogeneza (16-75 dzień)
c) fetogeneza wczesna (76-180 dzień)
d) fetogeneza pózna (>180 dnia)
23 dzień ą do tego momentu od zapłodnienia powstaje najwięcej wad rozwojowych
Przyczyny wad:
I genetyczna
II środowiskowe:
A. mechaniczne (uraz)
B. niedotlenienie ą w zasadzie jakby nie patrzeć, każda przyczyna powoduje niedotlenienie i w
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
2
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
efekcie powstanie wady.
C. promieniowanie jonizujące
D. uszkodzenie chemiczne
E. uszk. hormonalne
F. wirusy
WYKAAD 2
Macierz pozakomórkowa (matrix) łączy tkanki i komórki ze sobą; w części jest upakowana i
bezpostaciowa; zwiera metaloproteinazy (MMP)
* rak jelita grubego aktywna MMP9 sprzyja namnażaniu komórek nowotworowych
* rak piersi podanie inhibitorów MMP hamuje rozwój raka
Choroby spichrzeniowe (wymagana znajomość ogólna)
1. Zwyrodnienia białkowe
a) zewnętrzne odkładają się pozakomórkowo np. amyloid w amyloidzie; skóra jest plastyczna
amyloid patologiczna substancja białkowa odkładana pomiędzy komórkami w różnych tkankach;
patogeneza związana prawdopodobnie z nieprawidłowym fałdowaniem białek.
rodzaje amyloidoz: rodzinna, pierwotnie miejscowa/ układowa, starcza (serce, mózg), wtórna
kiedy się może pojawić:
przewlekłe infekcje: gruzlica, kiła, trąd, osteomielitis, RZS
nowotwory: szpiczak mnogi, chłoniak Hodkina
schorzenia metaboliczne: cukrzyca
wtórna amyloidoza jest w śledzionie; zmiany mogą być rozlane, sadłowate, dotyczą miazgi czerwonej lub
rozsiane, sagowate i umiejscowione w miazdze białej
badanie: biopsja odbytnicy, skóry dłoni lub śluzówki jamy ustnej
b) zwyrodnienia białkowe włóknikowate ą wrzód żołądka, guzki reumatyczne; schorzenia naczyniowe
RZS Gorączka reumatyczna
Centralna włóknikowata martwica + limfocyty, Obrzmiały kwasochłonny kolagen + limfocyty,
makrofagi, NK, kk. plazmatyczne makrofagi, kk. plazmatyczne
W skórze poddanej ciśnieniu
Niszczy stawy Zmiany w sercu (stenoza mitralna)
Ch. autoimmunologiczna Ostra reakcja immunologiczna po zakażeniu
S.pharyngitis (angina)
K > M (2-3 : 1) K = M
40-70 r.ż Dzieci 5-15 r.ż
c) zaburzenia białkowe
I hyperkeratosis np. rogowacenie białe (leukoplakia), nadmierne rogowacenie (wrodzona rybia
łuska, róg skórny, onychogryphosis)
II parakeratosis jądra komórkowe pojawiają się w warstwie rogowej naskórka np. łuszczyca
III dyskeratosis nieprawidłowe rogowacenie przedwczesne komórek poniżej stratum
granulosum np. choroba Dariera, Xeroderma pigmantosum
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
3
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
2. zwyrodnienia tłuszczowe
a) stłuszczenie hepar moschatum; cor tigrinum serce tygrysie patologiczna tkanka tłuszczowa wnika
między komórki mięśniowe
b) cholesterolosis odkładanie kryształów cholesterolu w hiperlipidemii typu IV + kępki żółte
pęcherzyk żółciowy z odłożonym cholesterolem to tzw. pęcherzyk poziomkowy
3. Zwyrodnienia glikogenowe ą głownie odkładają się w wątrobie + w seminoma i raku
jasnokomórkowym nerki
4. Zwyrodnienia śluzowe
a) w tk. nabłonkowej śluz (glikozylowane białko), katar, astma, mukowiscydoza
b) w tk. łącznej mukoid (mukopolisacharyd), galareta Worthona, z. Marfana, myxoderma,
zwyrodnienia śluzakowate w nowotworach
Martwica działa jak młotek czynnik szybki, krótki, gwałtowny; miejscowa śmierć komórek w
narządzie lub tkance; np. rozmiękanie mózgu
zawał
a) blady nerka, serce, śledziona anatomiczne tętnicze naczynia końcowe
b) krwotoczny płuco; zamknięcie naczyń czynnościowych z zachowanym przepływem
przez naczynia odżywcze ą bierne przekrwienie narządu
serowacenie np. płuco w zaawansowanej gruzlicy, krezce, węzłach chłonnych; częste w
nowotworach
martwica enzymatyczna trzustka
martwica włóknikowa w naczyniach np. zmiany zapalne naczyń
martwica woskowa dur, cholera ą pęka mięsień prosty brzucha
zgorzel sucha, wilgotna, gazowa
rak wodny pojawia się w jamie ustnej dzieci, spowodowany infekcjami bakteryjnymi,
może prowadzić w skrajnych sytuacjach do perforacji policzka
Apoptoza powodowana przez czynnik słaby, ale długotrwały
- programowe niszczenie komórek w embriogenezie
- usuwanie kk. nowotworowych
- inwolucja hormonozależna u dorosłych
- usuwanie komórek w infekcji wirusowej limfocyty i cytokiny
Autofagia swoisty recykling; zawartość komórek zamykana jest w wakuolach (autofagosomy), które
łączą się z lizosomom ą trawienie + odzyskiwanie
a) postać pierwotna odpowiedz na brakpokarmu i inne formy stresu komórkowego
b) rola w rozwoju komórkowym i cytotoksycznym czynników nowotworowych
c) tzw. 2. programowa śmierć komórki ą inny mechanizm niż apoptoza, inna niż martwica
Rola: niszczenie bakterii, detekcja wirusów, opóznienie starzenia komórek, wpływ na efektywność
leczenia ch. nowotworowych, Leśniowskiego Crohna, wątroby, mięśni, ukł. nerwowego, stresu
okołoporodowego
WYKAAD 3
Skrzep, zator, zawał, zakrzep
Zaburzenia krążenia:
a) przekrwienie czynne
- tętnicze
- proces fizjologiczny
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
4
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
- niemożliwy do rozpoznania histologicznie
- czasem w zapaleniach
- po wysiłku
b) przekrwienie bierne
- żylne (zastój żylny)
- proces patologiczny
- narządy powiększone, ciężkie, krwiste
- sprzyja mu opór w narządach centralnych (płuca, serce), czasem określany jako
niewydolność krążenia
- objawy: sinica, duszność, przesięki, obrzęki (płyn w jamie opłucnej, osierdziu,
otrzewnej) kaszel, niewydolność serca
- może być miejscowy np. w wątrobie w przebiegu marskości (poniżej kolejność
zdarzeń)
zmiany wczesne zastój krwi w żyłach, obrzęk, zwyrodnienia i niedotlenienie
zmiany pózne aktywacja fibroblastów, namiar kolagenu, stwardnienie
zastoinowe; zaniki miąższu, zaburzenia czynnościowe, krążenie oboczne (żylaki
wszelkiej maści)
Zawał mięśnia sercowego:
Sekcja: jasna tkanka z czerwonym pasem na obrzeżu (przekrwienie)
Ewolucja zawału:
Świeży ą utrata poprzecznego prążkowania, jądra słabiej wybarwione, fale poprzeczne do włókien
1-2 dni ą fale koloru ciemnoczerwonego, jądra niemal niewidoczne, początek ostrego zapalenia,
przekrwienie mikrokrwotok (widoczne tylko pod mikroskopem), martwica włókien
3-4 dni ą ostre zapalenie, martwica włókien
1-2 tyg ą możliwe stwierdzenie przebytego zawału na sekcji, obecne makrofagi, kolagenizacja +
pojawienie się nowych włośniczek
do 10 dni od zawału spodziewamy się ostrych powikłań jak pęknięcie ściany, tamponada i w efekcie zgon
Zator coś wędruje łożyskiem naczyniowym i w efekcie go blokuje; tłuszczowy, powietrzny (choroba
kesonowa, dekompresyjna, atonia macicy po porodzie, rozerwanie naczyń w wyniku urazu lub podczas
operacji 300 ml powietrza może zabić); bakteryjny (z ropni), owodniowy, nowotworowy
WYKAAD 4
Krwotok wynaczynienie krwi w skutek przerwania ciągłości naczynia
- zewnętrzny ą bezpośredni na zewnątrz ciała; pośredni do przełyku, jam ciała z ujściem na
zewnątrz
- wewnętrzny ą z serca (hemopercardium), hemothorax
- ograniczony / rozlany
- zródło: serce, tętnica, żyła, drobne naczynia o bardzo małej średnicy (tzw. krwotok miąższowy np.
w mózgu)
- urazowy / spontaniczny (pęknięcie, nadżarcie, diapedeza)
mechanizmy krwotoków:
I w skutek pęknięcia naczynia
II w skutek nadżarcia np. wrzody żołądka
III w skutek przenikania przez nieuszkodzoną ścianę np. przy zatruciu
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
5
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
A/ Petachiae:
- wybroczyny
- 1-2mm
- skóra, bł. śluzowe i surowicze
B/ Ecchymoses
1-2cm
podskórnie
sińce lub podbiegnięcia
C/ Purpura
- 3-5mm
- plamica
- często w narządach wewnętrznych
podbiegnięcia (wylewy) krwawe mogą pojawić się na nasierdziu po akcji reanimacyjnej (połamane
żebra), po wynaczynieniu do tkanek otaczających (nieuszkodzonych)
Krwiaki wewnątrzczaszkowe: nad/podtwardówkowe, podpajęczynówkowe, śródmózgowe ą Robbins
Polecam zajrzeć do Krusia na stronę 27 (wydanie II z 2005) gdzie jest terminologia uzupełniająca
krwotoków. Nie musimy znać wszystkiego, ale wg Profesora warto niektóre kojarzyć, np.
Epistaxis krwotok z nosa, Metrorrhagia, Menorrhagia, Hematoesis, Hemothorax, Hemopericardium
Zawał lakunarny zatokowy; występuje w mózgu, np. moście ma kilka (ok.3) mm średnicy i może
spowodować śmierć
ZABURZENIA GOSPODARKI PIROLOWEJ
Porfiryny są we wszystkich komórkach żywych organizmów działanie fotodynamiczne
uczulają tkanki na działanie promieniowania o dł. 400nm
Fotowzbudzenie porfiryn prowadzi do powstania nadtlenków lipidów i wodoru, wolnych
rodników i tlenu singletowego
Porfiryny wiążą kompleksowo metale
Zaburzenia porfiryn spowodowane są brakiem/ niedoborem/ zaburzeniem enzymów tworzących
pierścień porfirytowy np. w hemoglobinie
Dziedziczna porfiria erytropoetyczna jest przekazywana jako cecha recesywna
Objawy porfirii: brzuszne (bóle, wymioty, zaparcia), krążeniowe (tachykardia, nadciśnienie),
nerwowe (zaburzenia psychiczne), zmiany skórne (wrażliwość skóry na światło)
WYWIAD WYWIAD szczególnie przy porfiriach wrodzonych
Mocz zmienia kolor (różowy, mahoniowy, czerwony, wino burgundzkie , brunatno-czarny)
Klasyfikacja:
a) erytropoetyczne (szpikowe)
b) mieszane (erytropoetyczno-wątrobowe)
c) wątrobowe
- AIP (ostra przerywana porfiria) ą rzuty choroby, zaostrzenie po lekach (barbiturany,
sulfonamidy, nasenne) rzadziej po wysiłku fizycznym. Objawy ze strony brzusznej (wzdęcia,
zaparcia, biegunki, niedrożność porażenna jelit), psychicznej (nadpobudliwość emocjonalna,
histeria) i neurologicznej (napady padaczkowe, niedowłady, zaniki mięśni)
- coproporfiria dziedziczna
- porfiria mieszana
- PCT (pózna porfiria skórna) ą sporadyczna, niedziedziczna/ rodzinna, dziedziczna; często u
młodych, głównie kobiet; alkohol, leczenie estrogenami; OBRAZ KLINICZNY: podatność
naskórka na drobne urazy mechaniczne owrzodzenia, strupy, kobiety nadmierne owłosienie
twarzy, łysienie plackowate, hiperpigmentacja, uroporfiryna w moczu, wzrost poziomu żelaza
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
6
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
Zęby świecą na czerwono, gdy chory za dnia przebywa dużo na świetle
OBRZKI:
Niewydolność krążenia (obrzęki miejscowe np. stopy lub uogólnione) są przyczyną pierwotną
lub wtórna powstawania obrzęków
Na tle choroby nerek (obrzęki na powiekach)
Głodowy (za mało białka)
Angioneurogenny np. uczulenia na owady
Marskość wątroby
Anascrca obrzęk uogólniony, Ascites wodobrzusze,
Odema - obrzęk SEKCJA pienista treść na powierzchni przekroju, przesięk surowiczy do
światła
WSTRZS:
a) Kardiogenny uszkodzenie pompy sercowej (zawał, rozerwanie mięśnia,
zaburzenia rytmu, zatorowość płucna)
b) Hipowolemiczny spadek ilości krążących płynów (krwotok, wymioty,
biegunki, utrata płynów)
c) Septyczny poszerzenie obwodowych naczyń, zastój, aktywacja komórek linii
białokrwinkowej - infekcje bakteryjne (G-) wstrząs endotoksyczny; G+ też
mogą być przyczyna wstrzącu
Nerka wstrząsowa - jasna kora, czerwony rdzeń
DIC (wykrzepianie wewnątrznaczyniowe)
- ostre, podostre lub przewlekłe
- zaburzenia zakrzepowo krwotoczne pojawiające się jako wtórna zmiana w różnych chorobach
- powstają mikrozakrzepy i mikrokrążeniu
- objawy zależą od etiologii uszkodzonego narządu niedotlenienie tkanek, zawały, zużycie płytek
krwi, czynników krzepnięcia, aktywacja układu fibrynolitycznego i skaza krwotoczna
WYKAAD 5
Zapalenie odpowiedz tkanki unaczynionej na endo- lub egzogenne czynniki uszkadzające
4 objawy tumor, color, dolor, rubor
v odpowiedz naczyniowa w tkance = zaburzenia w mikrokrążeniu ogniska zapalnego
v NO tlenek azotu (dawniej EDRF ą śródnabłonkowy czynnik rozluzniający)
- regulacja napięcia naczyń krwionośnych i ciśnienia krwi
- hamuje agregację płytek
- neuromodulator w CUN (wpływa na pamięć)
- neurotransmiter obwodowego ukł. nerwowego mediator w motoryce przewodu pokarmowego
- wpływ na mechanizmy immunologiczne
v Etapy angiogenezy:
I degradacja błony podstawnej (przez metaloproteinazy) + na proces wpływ VEGF i basicFGF
II migracja komórek śródbłonka
III proliferacja komórek śródbłonka
IV tworzenie zawiązka światła
V stabilizacja przewodu
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
7
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
v Klasyfikacja zapaleń ostre (czasem piorunujące), podostre (podprzewlekłe), przewlekłe i
przewlekłe zaostrzające się
v Co widzimy patrząc na naciek zapalny:
- eozynofile czerwone komórki z widocznym jądrem
- plazmocyty lekko wydłużony kształt, jądro widoczne na krawędzi komórki
- makrofagi duże z wyraznym dużym jądrem
- neutrofile w ostrych stanach zapalnych, infekcjach bakteryjnych
v Zapalenie uszkadzające
- przeważa uszkodzenie tkanki (ha! odkrywcze)
- często w połączeniu z martwicą
- rzadko w postaci czystej
np. polio, hepatitis
v Zapalenie wysiękowe
a) surowicze ą wodojasny płyn
b) nieżytowe ą przerost nabłonka; naciek zapalny zawiera neutrofile
np. astma, przewlekłe nieżytowe zapalenie okrężnicy, nieżytowe zapalenie oskrzeli
c) włóknikowe ą I zapalenie powierzchowne np. mononukleoza zakazna, włóknikowe zapalenie
osierdzia - serce kosmate ,
II zapalenie głębokie np. enterocolitis w mocznicym rzekomobłoniaste
zapalenie krtani i tchawicy; zapalenia w płucach i okrężnicy
d) ropne ropa to mieszanina neutrofili, mikroorganizmów, ich toksyn oraz tkanek martwiczych
WYGLD ROPY* (* oczywiście nie sugerujemy się tym na 100% bo ropa jaka jest, każdy widzi,
każdy wie)
I wodnista, luzna, zielonkawa infekcja streptokokowa
II gęsta, żółtawa Staphylococcus aureus
III gęsta, biaława Staphylococcus spp.
IV błekitnawa infekcja Bacillus
e) krwotoczne wąglik, ospa prawdziwa
f) zgorzelinowe następstwo zapalenia wysiękowego ropnego
v Zapalenia wytwórcze
- Powstają blizny włókna kolagenowe tworzą zbitą, zwartą strukturę
- Makroskopowym objawem przewlekłego zapalenia jest włóknienie narządu
- Lipophagic granuloma powstaje po urazie tk. tłuszczowej np. w piersi; może imitować
nowotwór
- Wokół ciał obcych tworzą się ziarniaki olbrzymiokomórkowe
ą przewlekłe zapalenia mogą prowadzić do raka
ą Częsta postać zakończenia procesu zapalnego to jego organizacja np. zmięsowacenie płuca po
zapaleniu oraz zrosty (np. otrzewnowe, opłucnowe, pętli jelit)
ą Młoda tkanka ziarninowa ma dużo naczyń włosowatych
ą Nadżerki miejscowe ubytki pojawiające się w wyniku zapalenia np. ropnie krypt w przebiegu
colitis ulcerosa
WYKAAD 6
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
8
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
W zapaleniu przewlekłym uszkodzenie tkanki i gojenie zachodzą równocześnie ą pojawia się
swoiste błędne koło np. RZS, gruzlica, pylica, miażdżyca, choroby autoagresywne
Miażdżyca przewlekły proces zapalny, powstaje ziarnina jest to zapalenie wytwórcze
Zapalenie przewlekłe trwa miesiące/lata; rozwija się w efekcie zakażeń wirusowych, bakteryjnych,
subst. egzogennych, ch. autoimmunologicznych
ą odczyn zapalny:
- kk. endotelialne, angiogeneza + kontynuowanie procesów gojenia i naprawy
- fibroblasty pomagają tworzyć tk. ziarninową i kolagen blizna!
ą naciek komórkowy
ostre: neutrofile, makrofagi
przewlekłe: limfocyty
przewlekłe zapalenie ziarniniakowi: zlepy makrofagów a następnie limfocyty obwodowe w
małych ilościach
Zapalenie ostre: Zapalenie przewlekłe:
- wyrazne objawy - objawy przytłumione lub/i zdradliwe
- nagły początek, dobrze określony - niewyrazny początek
- upośledzenie działające nietrwale - upośledzenie działające trwale
- wyrazny efekt naczyniowy i wysięk - wysięk: limfocyty, makrofagi
- wysięk zawiera głównie neutrofile - łagodne efekty tkankowe
- proliferacja tk. łącznej gdy zapalenie się proliferacja tkanki łącznej równolegle z
wygasza toczącym się zapaleniem
Mediatory zapalenia przewlekłego:
- Cytokiny
- TNFa
- INFg
- Histamina
- Prostaglandyny (z leukocytów i mastocytów) ą + C3a wazodylatacja, h przepuszczalność
naczyń, ból
- Leukotrieny chemotaksyna neutrofilów ą j.w.
- NO
- Bradykinina
- IL-8 miedator zapalenia
- C3a, C3b, C5a
- PAF
Sarkoidoza:
* nieznana etiologia
brak martwicy serowatej
ziarniniak w różnych narządach; może włóknieć
ciałka gwiazdkowate w komórce olbrzmiej
diagnostyka testem Kveima - reakcja skóry po śródskórnym wstrzyknięciu wyjałowionej
zawiesiny śledziony lub węzła chłonnegozawierającego ziarninę sarkoidalną z następowym pojawieniem się
w miejscu wstrzyknięcia zmiany grudkowo-guzkowej, mającej histopatologiczne cechy ziarniny
sarkoidalnej. Ma zastosowanie w diagnostyce sarkoidozy.
KOMÓRKI NABAONKOWATE `" komórki nabłonkowe
Są to makrofagi posklejane w struktury przypominające nabłonek
Twardziel:
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
9
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
- przewlekłe swoiste zapalenie wytwórcze górnych dróg oddechowych
- najczęściej dotyczy jamy nosowej ą zniekształcenie nosa
- komórki Mikulicza kk. plazmatyczne z piankowatą cytoplazmą
- ciałka Russela złogi hialitowe
Actinomycosis ropne zapalenie z silnym włóknieniem; liczne przetoki; najczęściej na szyi; czasem w
nietypowych miejscach np. esicy
WYKAAD 7 się zgubił
WYKAAD 8 Immunopatologia
Dermatomycositis:
- ch. zapalna mięśni szkieletowych i skóry
- przeważnie dotyczy kobiet
- symetryczna słabość proksymalnych mięśni oraz towarzyszące zmiany skórne
- obejmuje głównie twarz, grzbiet dłoni i stóp, kostki
- 20% chorych nie ma zmian w mięśniach
- 17% współistniejące nowotwory żołądka, piersi, jajnika, płuca ą remisja po usunięciu
nowotworu
- Objawy: purpurowe plamki na kolanach, grudki Gottrona, heliotropowa wysypka, swędzące
zmiany na twarzy ( podbite oko )
- HISTPAT: nadmierne rogowacenie (hiperkeratotyczna warstwa rogowa), zanik naskórka,
zwyrodnienie wodniczkowi na pograniczu skórno naskórkowym
- Może mieć znamienny przebieg jeśli chodzi o intensywność w okresie dojrzewania i
przekwitania
- Obfite nacieki limfocytarne w mięśniach szkieletowych
- Włókna mięśniowe zanikają
Sklerodermia (twardzina)
3 typy:
miejscowa (morphea)
układowa (skóra twarzy, górna część tułowia, ręce, ramiona, przełyk, serce, płuca)
trzewna (bez zmian skórnych)
uogólnione włóknienie tkanki łącznej
obecne stwardniałe plamki na tułowiu lub kończynie (centrum w kolorze kości słoniowej, dookoła
tzw. lila ring )
może występować jako zmiany ograniczone piersi
hiper/hypopigmentacja skóry (zmiany o nieregularnym wyglądzie)
hialinizacja tkanki łącznej i skóry głębokiej, tk. tłuszczowej, powięzi + nacieki zapalne
zanik przydatków skóry i naskórka (i elastyczności tkanki, h fibroblastów)
dystroficzne wapnienie naczyń
biopsja skóry pomocna w diagnostyce
objawy: napięta twarz, upośledzona mimika twarzy, sklerodaktylia (dłoń ułożona jak do chwytu),
zanik końcówek palców
nadciśnienie, i albumin, h g-globulin, zapalenie nerek, anemia, zapalenie wsierdzia i nasierdzia
SLE (toczeń układowy)
ą obecne przeciwciała anty-DNA
ą występuje głównie u kobiet
ą objawy: martwica włóknikowata na pograniczu skórno naskórkowym, zmiany zwyrodnieniowe/
zanik naskórka, więcej śluzu w warstwie siateczkowej; obrzęk, drobne krwotoki, łagodne nacieki zapalne
i limfocytarne na górnej warstwie
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
10
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
z. Sjoergena
- suche usta, rogówki i spojówki
- b. rzadka choroba autoimmunologiczna
- hiper g-globulinemia
- towarzyszy innym chorobom auto np. RZS
- zmiany w węzłach chłonnych, płucach, szpik, nerki, mięśnie, skóra, wątroba
- odkładanie amyloidu poza gruczołami ślinowymi
- wysepki mioepitelialne w mniejszych gruczołach ślinowych (mogą też pojawiać się w
gruczołach większych)
PAN (polyartheritis nodosa)
- zmiany zapalne tętnic w różnych narządach
- !!!! omija płuca !!!!
- martwica włóknikowata tętniaki, zakrzepica, zawały
- dotyczy małych i średnich naczyń typu mięśniowego
- klinicznie objawia się m.in. krwiomoczem i białkomoczem
ch. tarczycy:
ch. Hashimoto
- zapalenie tarczycy typu Hashimoto
- anty-TPO, anty-TG
- 90-95% chorych to kobiety, 45-65 lat, rasa biała, wiele osób w jednej rodzinie
- wole sporadyczne u dzieci na terenach z prawidłową podażą jodu
- przejściowo na początku (niekiedy) pojawia się nadczynność gruczołu
- kk. Hurthle ą charakterystyczne w obrazie mikroskopowym tarczycy w zapaleniu
Hashimoto są duże i różowe
zapalenie tarczycy Riedel:
włóknisty orce zapalny tarczycy i okolicy szyi
tarczyca twardnieje na kamień (dosłownie)
zdarza się w 0,05% preparatów po tyroidektomii
u kobiet 40-60 r.ż.
klinicznie przypomina raka
65% chorych ma przeciwciała przeciwtarczycowe
zapalenie tarczycy de Quervain (podostre)
ą zapalenie z obecnością ziarniniaków
ą przypomina mikroskopowo gruzlicę
ą etiologia: układowa infekcja wirusowa (świnka, odra, grypa, adenowirusy)
ą 75% kobiety, 30-50 lat; czasem występuje rodzinnie
ą objawy: bolesne przełykanie, ból gardła, tkliwość w okolicy tarczycy, gorączka, zmęczenie
Dlaczego kobiety częściej zapadają na choroby o podłożu autoimmunologicznym:
Odpowiedzi można szukać w teorii MIKROCHIMERYZMU ą płodowe komórki i kwasy nukleinowe
przechodzą do krwi matki podczas ciąży i zatrzymują się w tkankach litych lub jej krwi przez wiele lat.
Jest to obce białko, obce antygeny przeciw którym powstają przeciwciała produkowane przez organizm a
zarazem rykoszetem obrywa inny biedny i nieszczęsny narząd.
RZS (reumatoidalna zapalenie stawów) ą doczytaj w podręczniku, nic nowego nie zostało wówczas
powiedziane na ten temat
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
11
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
CIEKAWOSTKI Z ĆWICZEC CIOCI RENI W.
Kiła
owrzodzenie ślad ślimaka na bł. śluzowej policzka pojawia się w kile wtórnej
staw Charcota zaburzenia czucia bólu, położenia ciała ą niszczenie stawów
nacieki w kile zawierają limfocyty, histiocyty i bazofile
osutka plamista ma miedzianoczerwone zapalenie
w kile pierwszorzędowej pojawia się hiperplazja nabłonka
Gruzlica:
skrofuły zmienione przez gruzlicę, wrzodziejące węzły chłonne ą powiększone + przetoki
ch. Potta przewlekłe gruzlicze zapalenie dolnych kręgów piersiowych
co może się stać z gruzełkiem gruzliczym:
a) włóknienie
b) serowacenie ą zwapnienie/ otorbienie / rozmiękanie
Ciocia Renia rzecze: w reumatologii mamy do czynienia z martwicą włóknikowatą!!!
WYKAAD 9 dr Osiecka i terapia fotodynamiczna
Opiera się na wykorzystaniu światłoczułych związków selektywnie kumulujących się
w tkance nowotworowej
Fotouczulacze (porfiryny) podawane są dożylnie lub dootrzewnowo
Dlaczego porfiryny?
Spełniają większość wymagań stawianych obecnie fotouczulaczom:
- Selektywnie gromadzą się w komórkach neoplastycznych, co związane jest najprawdopodobniej ze
swoistą naturą tkanek nowotworowych (duże śródmiąższowe przestrzenie, nieszczelność układu
naczyniowego, zaburzony drenaż limfatyczny, obniżona wartość pH oraz podwyższona aktywność
endocytozy, w której pośredniczą receptory dla lipoprotein o niskiej gęstości LDL).
- Zgromadzone w komórce łatwo wzbudzają się pod wpływem światła o długości około 400 nm dając
intensywną czerwoną luminescencję.
- Wzbudzone światłem o długości powyżej 600 nm wydajnie generują tlen singletowy oraz rodnikowe
formy utleniające, tj. anionorodnik ponadtlenkowy czy rodnik hydroksylowy.
- Szybko eliminowane z organizmu stanowią niewielkie zródło efektów ubocznych.
Ponadto są także łatwo dostępne i chemicznie stabilne.
Bazuje na generowaniu RFT; za niszczenie struktur nowotworowych odpowiada tlen singletowy
Może być stosowana na każdym etapie, wielokrotnie podczas leczenia. Efekty uboczne są mniejsze.
Przy zastosowaniu różnej długości światła można otrzymać w komórce różny efekt rozpad lub
świecenie. Zatem PDT może być stosowane zarówno do leczenia jak i diagnozowania zmian
nowotworowych.
Stosowane porfiryny: photoporfiryna, ALA, ftalocyjaniny
Światło czerwone najlepiej (najgłębiej) penetruje tkanki
Terapia działa najlepiej na zmiany powierzchniowe, narządy rurowe (można do nich wprowadzić
światłowód)
Skutki terapii: bezpośrednia śmierć komórki, efekt naczyniowy (zniszczenie naczyń odżywiających
nowotwór ?), indukcja odpowiedzi immunologicznej
Nie stwierdzono działania mutagennego ą związki fotochemiczne kumulują się w strukturach błoniastych
i nie wnikają do jądra
Stanowi obiecującą strategię terapeutyczną w leczeniu nowotworów; chemioterapia coraz słabiej skutkuje
bo nowotwory szybko mutują i są coraz bardziej agresywne
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
12
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
Terapia fotodynamiczna działa na: raka podstawnokomórkowego (BCC), raka kolczystokomórkowego
(SCC), rogowacenie białe i słoneczne, ziarniniaka grzybiastego, guzy przerzutowe skóry, mięsaka
Kaposiego, rogowiaka kolczystokomórkowego, wady rozwojowe naczyń. Ch. Bowena, ch. Pageta
zlokalizowaną w innych miejscach niż gruczoł piersiowy, nowotwory jamy ustnej, rak okrężnicy, wczesne
stadia raka szyjki macicy, opryszczkę, łuszczycę, trądzki (młodzieńcze, różowate, ropowicze), RZS,
zwyrodnienia plamki żółtej, zakażenia bakteryjne
zródło:http://gu.us.edu.pl/node/227911
WYKAAD 10 Wady rozwojowe
ż Hydrops:
opuchnięcie noworodka
czerwona skóra (jak w oparzeniu)
pogrubiała pępowina
ż Błony szkliste powstają z tego, co jest w płucach. tapetują pęcherzyki płucne niedodma,
dzieci się duszą i umierają
ż Owodnia guzkowa amnion nodosum na płodowej powierzchni owodni w stanie zbyt małej
ilości wód płodowych gromadzi się amorficzna treść vernix caseosa (w badaniu histpat
wygląda jak jajowód)
Tu były omawiane nowotwory wieku niemowlęcego i dziecięcego: retinoblastoma,, chronocarcinoma
(nabłoniak kosmówkowy), Placenta Site Trophoblastic Tumor, Melanotic Neuroectodermal Tumor of
Infancy, potworniaki (u dorosłych), ganglioneuroblastoma, białaczki, hemangioperycytoma, nerczak
mezoblastyczny (mesoblastic nephroma), hamartoma; TORCH, zakażenia wewnątrzmaciczne i
okołoporodowe (VZV, HSV, pierwotniaki, Pneumocystis carinii) ą zalecane jest zajrzenie do umysłu,
pogrzebanie i odkurzenie mikrobów.
WYKAAD 11 odrost, naprawa, regeneracja ą zmiany postępowe. Stany przedrukowe, zmiany
nowotworopodobne.
Naprawa ą proces, który polega na uzupełnianiu ubytku tkanki powstałych w wyniku urazu tkanką
łączną (ilość zależy od rozległości uszkodzenia)
- rany cięte o gładkich brzegach goją się szybko mało tk. łącznej ą RYCHAOZROST
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
13
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
- rany szarpane, zanieczyszczone, opracowane chirurgicznie lub martwicze goją się z wytworzeniem
dużej ilości tk. łącznej ą ZIARNINOWANIE; może prowadzić do upośledzenia czynności tkanki lub
narządu
Odrost ą proces namnażania się komórek w miejscu uszkodzenia; nowe są identyczne z otaczającą
tkanką, która uległa uszkodzeniu
gdzie można to spotkać? Wątroba, skóra, nabłonki błon śluzowych (tylko drobne uszkodzenia, rozległe
goją się z rozplemem tk. łącznej), tk. łączna, w nielicznych przypadkach we włóknach tkanki nerwowej
CHORISTOMA ą pojawienie się fragmentów tkanek w obrębie jakiego narządu, gdzie normalnie nie
występuje; spowodowane nieprawidłowym rozejściem się komórek podczas rozwoju embrionalnego. Np.
tarczyca w obrębie serca, fragment nadnercza w nerce.
HAMARTOMA ą nie spełnia wszystkich kryteriów nowotworu, więc de facto nim nie jest; mieszanina
różnych struktur nabłonkowych w luznym zrębie łącznotkankowym; zaznaczony przerost tkanek
mezenchymalnych; tendencja do tworzenia torbieli; dość częsty, ale nieszkodliwy (chyba, że ma fatalną
lokalizację);
Stany przedrakowe dzielą się na właściwe i o szerokim ujęciu
Stany przedrakowe właściwe:
1. Rogowacenie starcze skóry + rogowacenie słoneczne (solar keratosis) ąprzerwanie ciągłości
przydatków skóry, widoczna elastaza, dysplazja keratynocytów; parakeratozy w obrębie zmiany
2. Róg skórny ą może powstać w każdym miejscu na skórze
3. Leukoplakia ą nie można usunąć przez zdrapanie, rozrost nabłonka, obecna biaława plamka o f
e" 5mm; nie ustępuje po środkach drażniących; pojawia się 40-70r.ż, 65% B&, związana z paleniem,
alkoholem, protezą, wadą zgryzu
4. Erytroplakia ą rogowacenie czerwone; zmiana nadżerkowa pokryta nabłonkiem
5. Przełyk Barretta ą no wiadomo o co chodzi
6. FAP (polipowatość rodzinna gruczolakowata jelita grubego) ą mutacja genu APC, dziedziczenie
autosomalnie dominująco, wysoki stopień penetracji; 100% prowadzi do rozwoju adenocarcinoma
(gruczolakorak) jelita grubego; głównie gruczolaki cewkowe (tubular adenomas); powierzchnia
jelita pokryta polipami przypomina dywan ą wskazanie do kolectomii <20r.ż.
Stany przedrakowe o szeroki ujęciu:
- liczne przewlekłe stany zapalne np. przewlekłe zapalenia pęcherzyka żółciowego z towarzyszącą
kamicą
- przewlekłe owrzodzenia
- polipy jelita grubego
- starcza skóra
- nadżerki szyjki macicy ( nadżerka jest określeniem potocznym bo z patomorfologicznego punktu
widzenia są to tzw. pseudonadżerki )
Zmiany nowotworopodobne:
Polipy np. pochwy szyjki macicy
Przerosty, rozrosty np. nadnercza
Torbiele skrzelopodobne (boczna szyi), pośrodkowa szyi ą przewodu tarczowo-gnykowego
Wodniak np. jądra
Ropnie w płucach
Ogniska pasożytnicze np., bąblowiec
Zespoły paranowotworowe:
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
14
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
o Zespoły objawów inne niż kacheksja stwierdzane u pacjentów z nowotworem, które nie mogą być
wyjaśnione miejscowym lub odległym rozsiewem nowotworu lub wytwarzaniem hormonów
swoistych dla tkanki, z której pochodzą
o Dotyczy 10 15% chorych
o Stanowi często najwcześniejszy objaw ukrytego nowotworu
o Mogą same prowadzić do śmierci
o Mogą naśladować przerzut i zaburzać leczenie
Np. endokrynopatie
1. Z. rakowiaka ą wydzielanie serotoniny, bradykininy; guzy wywodzą się z kk. Endokrynnych
należących do systemu APUD; lokalizacja 85% ukł pokarmowy, 10% płuco; białe lite utkanie
guza; objawy: napadowa duszność o charakterze astmatycznym, biegunka, zaczerwienienie
twarzy i górnej części tułowia, napad trwa ok. 30min
2. Z. Cushinga ąnp. w raku trzustki, drobnokomórkowy płuca
3. SIADH (z. nieodpowiedniego wydzielanie ACTH) ą guzy wewnątrzczaszkowe, rak
drobnokomórkowy płuca
Inne :
policytemia
hiperkalcemia (rak piersi, nerki płaskonabłonkowy płuca)
WYKAAD 12 Choroby ukł, oddechowego i nowotwory płuc
Jama nosowa i zatoki:
- alergiczne zapalenia nosa
- zapalenia polipowate
- RHINOSCLEROMA ą przewlekłe zapalenie ziarniniakowate nosa; Klebsiella rhinoscleromatis;
endemiczne w wielu regionach świata (5% wszystkich przypadków w Afryce)
- rak nosogradzieli ą Chiny, EBV
- odwrócony brodawczak
PAMITAĆ o: rak krtani, rozstrzeniach oskrzeli, zaburzeniach powietrzności płuc np. niedodmie,
podziale zapaleń płuc, powikłaniach; rozedma, mesothelioma
Zapalenie śródmiąższowe płuc etiologia wirusowa, nacieki limfocytarne w pęcherzykach; częsty
powód śmierci chorych na AIDS
Zapalenie plazmatyczne płuc ą nacieki kk. Plazmatycznych w pęcherzykach z charakterystyczną
pianką , etiologia: Pneumocystis carinii
Nerka, nadnercza, wątroba, mózg, kości, węzły chłonne śródpiersia ą miejsca przerzutów raka płuca
W płucach z kolei znajdują się przerzuty nowotworów pochodzenia mezenchymalnego
WYKAAD 13 ą brak notatek
WYKAAD 14
Najistotniejsze powikłania pozawałowe:
Tętniak ściany komory w miejscu martwicy
Tamponada serca (pęknięcie tętniaka)
Kardiomiopatia
Tworzenie zakrzepów przyściennych w miejscu zawału
ATHEROMA (miękki, kaszowaty) + SCLEROSIS (twardy, sztywny) = ATHEROSCLORSIS
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
15
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
Tętniaki podział, budowa zrobione z Robbinsa
Ch. Fabry ego (mukopolisacharydoza)
Choroba spichrzeniowa dotycząca serca
Niedobór a-galaktozydazy
Diagnoza na podstawie badań biochemicznych
Kumulacja globotriozyloceramidów w wakuolach naczyń
Objawy: angiokeratoma wysypka kąpielówkowa (podobna do wysypki białaczkowej)
Zmiany wsteczne w ukł. sercowo-naczyniowym
- amyloidoza mięśnia sercowego + pozakomórkowe gromadzenie się białek
- serce tygrysie (cor tigrinum) ą zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego; tłuszcz między
komórkami męśnia
- zanik brunatny ą gromadzenie lipofuscyny w mięśniu; związana z zanikiem starczym
- zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego ą lipomatosis cordis; tłuszcz w komórkach mięśnia
BASOFILIC DEGENERATION OF MIOCYTES spowodowane starzeniem, niedoczynnością tarczycy
lub/i kardiomiopatiami; nic więcej na ten temat nie mam, proszę doczytać
ZAPALENIE WSIERDZIA
Ostre często wrzodziejące, zwykle śmiertelne, połączone z bakteriemią
Podostre polipowate, często po zakażeniach bakteryjnych; zródło zatoru z zakażonego materiału
Przewlekłe przebiega z włóknieniem
Brodawkowate (reumatyczne)
Skutki zapalenia wsierdzia:
1. Zator tętnic mózgowych
2. Ropnie w sercu; niewydolność serca
3. Zawał nerki lub śledziony
4. Zapalenie kłębuszków nerkowych; miejscowe ą rozlane ropnie w korze nerki
Zapalenia mięśnia sercowego (ropne, błonicze, idiopatyczne eozynofilowe wielkojądrowe i
wielkokomórkowe, w przebiegu szkarlatyny) z obecnością GUZKÓW ASCHOFFA ą struktura
ziarniniakowa; martwica włóknikowata, naciek limfocytarny z kk. Plazmatycznych, obecne
nieprawidłowe makrofagi otaczające martwicze centra, niektóre z nich łączą się w tzw. komórki
olbrzymie
SLE powoduje zmiany wytwórcze brodawkowe na wsierdziu ściennym i zastawkowym + inne zapalenia
osierdzia
Kardiomiopatie
a) Rozstrzeniowaą zwiększenie objętości komór; przedsionki prawidłowe
b) Przerostowa ą zwiększenie objętości przedsionków i komór
c) Restrykcyjna ą najrzadsza, łączy cechy dwóch powyższych
Nowotwory serca:
Angiosarcoma
Śluzak (myxoma cordis)
Nowotwory przerzutowe od czerniaka złośliwego i raka oskrzela
Rhabdomyoma ą guzki złożone z jasnych wakuolizowanych komórek (podobne do pajączków ;
mnogie; dają objawy arytmii; mogą powodować nagłą śmierć lub trwać bezobjawowo
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
16
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
Retioform hemangioendothelioma ą wariant low grade angiosarcomy; powolny wzrost egzofityczny lub
jako tarcza; rzadki; może być związny z radioterapią
Serce kosmate pokryte jest włóknikiem
Wylew stymuluje proces włóknienia
Choroby naczyń słowo w słowo były zrobione z Robbinsa. Omówione zostało arteritis, phlebitis,
lymphangitis, zapalenia dużych naczyń; ch. Takayasu, ch. Buergera, ziarniniak Wegenera; naczyniaki
Thrombophlebitis ą najpierw zapalenie naczynia potem powstanie zakrzepu
Phlebothrombosis ą wykrzepianie w żyłach zwykle żylakowatych bez zmian w ścianie naczynia
WYKAADY Z PATOMORFOLOGII NOTATKI - SEMESTR LETNI
WYKAAD 15,16,17 Układ pokarmowy; prowadzący dr M.Rzeszutko (co tłumaczy dlaczego ich ilość
jest mizerna, bo notowanie z 400 slajdów po angielsku w 1,5h nie należy do najłatwiejszych zadań na
świecie) J
Miejscowe zwężenie przełyku może pojawić się jako następstwo po zapaleniu, urazie (np. ością)
z. Mallory-Weiss ą podłużne rozdarcie przełyku w okolicy połączenia przełykowo-żołądkowego;
etiologia: przewlekła choroba alkoholowa po silnych odruchach wymiotnych i wymiotach lub w
przebiegu chorób powodujących silne wymioty; patogeneza: prawdopodobnie spowodowany jest
nieadekwatnym rozkurczem mięśni zwieracza dolnego przełyku w momencie wymiotów oraz
rozciąganiu i pękaniu połączenia przełykowo-żołądkowego w momencie wyrzutu treści żołądka;
75% pacjentów z tym zespołem ma przepuklinę rozworu przełykowego; pęknięcie może
obejmować tylko błonę śluzową lub penetrować przez ścianę; wtórna infekcja może prowadzić do
owrzodzeń i zapalenia śródpiersia; 5-10% epizodów krwawienia z górnego odcinak przewodu
pokarmowego (krwawienia często nieobfite, nie wymagające interwencji chirurgicznej; czasem
wymioty krwawe zagrażające życiu; szybkie zdrowienie z obecnością lub nie niewielkich zmian
przetrwałych
u pacjentów z mocznicą występuje zapalenie wszystkich błon śluzowych
uchyłek Zinkera ą jest w przełyku
rak przełyku jest przeważnie płaskonabłonkowy
Zapalenia żoładka:
A ą autoimmunologiczne; zajęta cała błona śluzowa żołądka
B ą zakażenia H.pylori
W dwunastnicy nie ma raka na tle wrzodów
Wrzody Curlinga ą poparzenia, zmiażdżenia, poważne urazy
Wrzody Cushinga ąpo zabiegach neurochirurgicznych
Rak (guz) Krukenberga ą przerzuty do jajników z raka żołądka
Rak żołądka daje przerzuty szybciej niż np. rak jelita grubego bo ma krótsze naczynia
Zmiany patologiczne np. raki i inne guzy częściej lokalizują się na krzywiznie mniejszej żołądka
W celiakii zanikają kosmki jelitowe. Ocena przy pomocy skali MARCHA
Pamiętać należy iż choroba Crohna zajmuje cały przewód pokarmowy (od jamy ustnej do
odbytnicy)
!!! omawiane były głównie ch. Crohna i colitis ulcerosa (tradycyjnie różnice między nimi), ch.
Hirschprunga też należy przyswoić, rak jelita
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
17
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
WTROBA MARSKA
Masywne stłuszczenie (hepar moschatum)
Obecność ciałek Mallory ego ą wtrącenia hialinowe
Powiększona
Ostry brzeg
Wyczuwalne guzki
W Polsce najczęstszą przyczyną wystąpienia marskości wątroby jest alkoholizm (miejsce 1.)
i wirusowe zapalenie wątroby (miejsce 2.)
Marskość wątroby sprzyja występowaniu pierwotnego raka wątroby
WZWC diagnozuje się przez wykluczenie WZWA i WZWB
WZW:
- ostre
- przewlekłe przetrwałe
- przewlekłe aktywne
Objawy WZW:
- powiększenie wątroby
- żółtaczka
- ból brzucha
- ciemny mocz
- wodobrzusze
- żylaki przełyku, odbytu, głowa meduzy na brzuchu
HEPATITIS FULMINANS ą mała, szmaciana wątroba; ostra, rozlana martwica
Metavir scoring system ą ocena zmian histologicznych w wątrobie w przebiegu hepatitis C
U noworodków zdarza się olbrzymiokomórkowe zapalenie wątroby
Pierwotne nowotwory wątroby ą złośliwe, najczęściej nabłonkowe; częściej u dzieci, rzadko są
to raki
Peliosis hepatis ą poszerzone żyły centralne, zaleganie krwi, dotyczy młodych B& stosujących
anaboliki; objawy: żółtaczka i ę!enzymów wątrobowych
Fibrolamellar carcinoma ąhepatocellularny, u osób bez marskości; występuje przeważnie u
młodych; do leczenia transplantacyjnego
GUZ KLATSKINA ą angiosarcoma; wśród mięsaków wątroby występuje on najczęściej
Wątroba jest częstym miejscem przerzutowania z:
- okrężnicy
- płuc
- trzustki
- piersi
- żołądka
- pęcherzyka żółciowego
- prostaty
- czerniaka
+ nacieki limfocytarne w białaczkach
!!! sprawdzić chorobę Wilsona
Na wykładzie na patologię pęcherzyka żółciowego i trzustki zabrakło czasu
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
18
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
WYKAAD 18 Gruczoły dokrewne (powtórka z patofizjologii)
Przysadka mózgowa
v Gruczolaki przedniego płata przysadki powodujące nadczynność (łagodne, ę! ciśnienia
śródczaszkowego)
v Rozrosty powodują ucisk na skrzyżowanie nerwu wzrokowego (objawy ze strony oczu) i
wodociąg mózgu (wodogłowie)
v CZASZKOGARDLAK ąwywodzi się z kieszonki Rathkego (z niej powstaje płat przedni
przysadki); rozwija się w okolicy przysadki
Szyszynka nowotwory i inne schorzenia są bardzo, bardzo, bardzo, bardzo rzadkie tj. spotkamy je może
1 raz w życiu nawet jeśli zostaniemy patomorfologami lub endokrynologami
Tarczyca:
Ektopia: utkanie tarczycy można spotkać w gardle, na dnie jamy ustnej, za językiem, za
mostkiem, w sercu
Wole jajnika ą typowe objawy nadczynności tarczycy; badania wychodzą; rozpoznanie guz
jajnika
Wole rozlane wygląd obrzękniętej szyi; powód: powiększenie tarczycy lub guzki
Typ wola nie determinuje patogenezy
Torbiele szyi:
a) boczne ą nabłonek płaski w wyściółce, z obfitą tk. Chłonną, tzw. torbiel limfoepitelialna;
budową przypomina węzeł chłonny
b) środkowa ą torbiel przewodu tarczowo-językowego
Torbiel prawdziwa ma nabłonek wyścielający, rzekoma nie
Zapalenia przewlekłe tarczycy:
a) ch. Gravesa-Basedowa silny hiperthyroidismus, ophthalmopatia, dermopatia, pobudzenie
b) ch. Hashimoto (struma lymphomatosa) może współistnieć z RZS, SLE, z.Sjoergena,
chłoniaki MALT, anemią złośliwą, cukrzycą typu II, przewlekłym hepatitis;
c) de Quervain podostre zapalenie ziarniniakowe; histo: często ziarniniaki
olbrzymiokomórkowe; etiologia wirusowa
d) wole Riedla (thyroidis lignosa) powiększenie, włóknienie gruczołu; zrosty (!) z otoczeniem;
hypotyreoza
Rak rdzeniasty tarczycy wywodzi się z komórek C; CCH rozrost komórek C; stwierdzany
sekcyjnie u ok. 40% B&
Gruczolak pęcherzykowy łagodny, otorebkowany, z różnicowaniem pęcherzykowym;
najczęstszy nowotwór tarczycy, zwykle nieczynny hormonalnie ą tzw. zimne guzki w badaniu
radionuklidami
Gruczolaka od raka tarczycy różnicuje TYLKO fakt naciekania torebki przez ten drugi
SFT (Solitary Fibrous Tumor) mogą się szerzyć i naciekać
Rak tarczycy wykazuje obecność receptorów estrogenowych
Carcinoma papillary przerzutuje do: sąsiednich węzłów chłonnych, płuc, rzadko kości i mózgu
Raki tarczycy (częstość występowania)
1. brodawkowaty
2. Pęcherzykowy / słabozróżnicowany
3. Rdzeniasty
Co przerzutuje do tarczycy: płuco, nadnercze, pierś, jelito grube, niektóre rozrosty ukł. chłonnego
Gruczolak przytarczycy ą nie ma innych dodatkowych określeń; powodeuje hiperkalcemię ą
kamice np. nerek, pęcherzyka żółciowego
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
19
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
Wodojasny gruczolak przytarczyc jest niemy klinicznie
Rak przytarczyc rośnie szybko
Nadnercza
ż Z. Cushinga ą nadprodukcja kortyzolu; patogeneza: ę! ACTH, dodatkowe zródła ektopowe,
hipersekrecja; objawy każdy zna na pamięć
ż Rak kory nadnercza ą umiarkowany polimorfizm komórek
ż Pheochromocytoma ą guz chromochłonny nadnerczy; objawy: bóle głowy, ę! potliwość,
mdłości, nudności, osłabienie, zmęczenie, bladość, duszność
ż 30% lokalizacji neuroblastomy (nowotwór wieku dziecięcego)
Zahacz okiem Istoto Medyczna o z.Zollinger-Ellison i MEN
Cechy nowotworu złośliwego:
a) makroskopowe
- martwica
- wylewy
- torbiele
b) mikroskopowe
- ogniska martwicy
- wielobarwność komórek
- odkładanie substancji spichrzeniowych
- wylewy krwawe
WYKAAD 19 Cukrzyca (krótko i treściwie, gdyż prowadzący dowiedział się w danym dniu, że ma
prowadzić wykład, stąd raczej zapoznaj się z opracowaniem cukrzycy z podręcznika)
!!! skala Wagnera (0-5) stosowana do oceny owrzodzeń stopy cukrzycowej
WYKAAD 20 Hemopatologia; prowadzący: dr M.Rzeszutko ą patrz adnotacja przy chorobach
ukł. pokarmowego
Powiększenie nienowotworowe węzłów chłonnych:
- ch. kociego pazura Bartonella henselae; samowyleczenie (ciężki przebieg w wypadku
niedoborów odporności)
- RZS obecne mikroropnie w węzłach
- ch. Castlemana duży guz śródpiersia (postać jednoogniskowa); postać wieloogniskowa
zajęcie węzłów i śledziony
- postępująca transformacja ośrodków rozmnażania
- zmiany odczynowe w HIV terminalne, niemal całkowity zanik części korowej i grudek
limfatycznych
- ch. Kimury - choroba Kimura jest rzadko występującym, łagodnym przewlekłym stanem
zapalnym, którego najczęstszymi objawami są guzki w tkankach miękkich twarzy i szyi z
towarzyszącym im powiększeniem węzłów chłonnych. Nieznana jest etiologia i patogeneza
schorzenia, którego obraz kliniczny może odpowiadać łagodnym lub złośliwym zmianom
rozrostowym. Chociaż choroba najczęściej występuje w azjatyckiej populacji, to coraz częściej
opisywane są przypadki wystąpienia choroby Kimura u osób rasy kaukaskiej
- ch. Kikuchi - niezwykle rzadka choroba, samoograniczająca się i o łagodnym przebiegu,
charakteryzująca się bolesną limfadenopatią węzłów szyjnych, której zazwyczaj towarzyszy
łagodna gorączka i nocne poty. Do rzadszych objawów należą utrata wagi, nudności, wymioty,
suchość w gardle
Zespół hemofagocytarny morfologicznie łagodny rozplem nowotworowy histiocytów; zżera
krwinki czerwone
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
20
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
Powiększenie węzłów chłonnych: 80% nienowotworowe (z czego 60% etiologia nieznana); dzieci
przyczyny głównie zakazne; dorośli pomyśleć o przerzutach
Choroby nowotworowe hematopoetyczne są złośliwe w przeważającej części
Chłoniak Hodgkina ą naciek zapalny; obecne komórki REED-STEINBERGA oczy sowy
(2jądra) lub zasuszone śliwki (1 jądro), komórki typu popcorn , komórki zmumifikowane w
obrazie histologicznym; węzły bolą po alkoholu; komórki typu popcorn , komórki
zmumifikowane
Szpiczak bardzo wysoki OB., kości czaszki wygryzione przez mole
WYKAAD 21
Kamienie tworzą się wokół tzw. jąder krystalizacji gdy zmienia się skład chemiczny moczu
nie ma brodawczaków pęcherza, są tylko zle wycięte raki tak twierdzą niektórzy
patomorfolodzy
Biopsja nerki ą pomaga ustalić rozpoznanie i czynniki prognostyczne w chorobach nerek i u
biorców przeszczepów; w leczeniu osób starszych; relatywnie bezpieczna; bada się nieutrwalone,
mrożone skrawki; bada się obecność: IgA, IgG, IgM, C3a, C1q, c4, włóknik, łańcuchy k i l,
minimum kłębuszkowe: 5-10 opis ogólny; 10 zmiany półksiężycowate
Następstwa glomerulonephritis :
nadkomórkowość
Zgrubienie błony podstawnej barwienie PAS i mikroskop elektronowy
Szkliwienie i stwardnienie
Przewlekłe glomerulonephritis
- torebka drobnoziarnista z bliznami
- arteriolosclerosis + arteriosclerosis
- pogrubiała błona podstawna
Fibrillary glomerulonephritis:
- to nie choroba
- morfologiczny wyraz grupy chorób następnie zdefiniowanych
- odkładanie substancji włóknikowej nie-amyloidowej w błonach podstawnych kłębków i
mezangium
Torebka Bowmana wchodzi w skład kłębuszka nerkowego, więc też bierze udział w
glomerulonephritis
Minimal Change Glomerulopathy np. nerczyca lipidowa; NIL disease, powoduje 80%
przypadków zespołu nerczycowego u dzieci
Kiedy podejrzewać chorobę nerek: proteinuria >3,5g/24h, obrzęki i przesięki - !ilości białka w
osoczu, hiperlipidenia (ę! stężenia cholesterolu)
Cukrzyca w nerce (objawy) ą włoknikowe czapeczki, stwardnienie tętniczek
Wady rozwojowe nerek: nerka podkowiasta, agenezja nerek, hipoplazja, aplazja nerek
TRIADA WIELOTORBIELOWATOŚCI NEREK ą symetryczny guz, niedociśnienie, zapalenie
miedniczki
Pyelonephritis silne przekrwienie, centkowany miąższ, rozdęte kielichy
Nowotwory:
a) łagodne margines nowotworów
b) złośliwe:
ą jasnokomórkowy rozsiew przez żyłę nerkową w różne miejsca organizmu; ogólnie bardzo
złośliwy, trudno się leczy; duże komórki, małe jądro, b. dużo cytoplazmy
ą nephroblastoma (guz Wilmsa) asymetryczny guz w brzuchu, ogniska martwicy krwotocznej;
MIKRO zwiera tkanki embrionalne, nabłonki, elementy mezodermy tj. mięśnie, chrząstki
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
21
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
STERCZ:
rak stercza:
ż Ocena skalą Gleasona
ż To nie adenoma tylko rozrost elementów gruczołowych zrębu i mięśni gładkich w różnych
proporcjach
ż Zwężenie/zamknięcie cewki moczowej ą rozrost i rozdęcie pęcherza ą hydroureter
ż Przerzuty: kości (kręgosłup, miednica, kość udowa), węzły chłonne (pachwinowe,
okołaortalne)
WYKAAD 22 Narząd rozrodczy męski. Gruczoł piersiowy
rozwojowe nieprawidłowości cewki moczowej:
- spodziectwo
- wierzchniactwo
- phimosis (stulejka)
- paraphimosis
inne nieprawidłowości rozwojowe: wnętrostwo ą może prowadzić doi rozwoju nowotworu
złośliwego jądra
Zmiany anatomiczne powodujące stany nagłe:
ą skręt jądra np. przydatka Morgagniego u chłopców
ą hydrocele
ą hematocele hydrocele z krwią
ą variocele poszerzenie żył na splocie, którego nazwy nie pamiętam
ą spermatocele torbiel najądrza
ą zawał blady i krwotoczny z powodu zatoru (tętnica nasieniowodowa jest anatomicznie
naczyniem końcowym) może powstać po urazie lub skręcie szypuły
ą zapalenie jądra/najądrza np. ziarniniakowe orchitis - schorzenie to występuje stosunkowo rzadko jako
przewlekłe, rozlane lub ogniskowe, głównie śródkanalikowe za palenie jądra z zajęciem osłonki właściwej i tkanki
podścieliskowej. W obrazie histologicznym widać śródkanalikową ziarninę, z dużych eozynofilów, komórek
histiocytarnych, limfocytów, wielojądrzastych leukocytów, fibroblastów, olbrzymich komórek, kolagenu, włókien
siateczki i włośniczek. Ważne jest różnicowanie ze złośliwym chłoniakiem jądra i gruzlicą.
Jądra mogą zanikać przy przewlekłym i nadmiernym spożywaniu alkoholu
Nasieniak ma obfite nacieki limfocytarne
Nowotwory złośliwe jąder są histologicznie bardzo do siebie podobne
Raki jądra dotyczą głównie młodych B&
Nowotwory narządów zewnętrznych:
- kłykciny kończyste (Papilloma acuminata)
- erytroplakia QUEYRAT
- papilloma
- melanoma
Yolk Sac Tumor (Endodermal Sinus Tumor) ą charakterystyczne ciałka Shiller-Duval; YST is a
member of the germ cell tumor group of cancers. It is the most common testicular tumor in
children under 3, and is also known as infantile embryonal carcinoma. This age group has a
very good prognosis. In contrast to the pure form typical of infants, adult endodermal sinus tumors
are often found in combination with other kinds of germ cell tumor,
particularlyteratoma and embryonal carcinoma. While pure teratoma is usually benign,
endodermal sinus tumor is malignant.
Choriocarcinoma ą brak zrębu "! bardzo złośliwy; wywodzi się z trofoblastu; produkuje duże
ilości gonadotropiny (+ testy ciążowe u mężczyzn)
95% nowotworów u mężczyzn jest złośliwe ą bezwzględnie trzeba ZAWSZE robić badania
histopatologiczne z dużej ilości wycinków
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
22
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
GRUCZOA PIERSIOWY:
Gigantomastia
Polymnastia dodatkowa pierś
Polythelia dodatkowy sutek
Milk lines
Ginekomastia u B&:
- przyczyny hormonalne
- zanik jąder
- hormony od matki
- marskość wątroby
- chore nadnercza, tarczyca (ch. Gravesa-Basedowa)
Martwica tk. tłuszczowej:
- martwica częściowa z makrofagami piankowatymi, kk. olbrzymimi i przewlekłym
odczynem zapalnym
- klinicznie imituje raka i w badaniu mammograficznym też
- tzw. ziarniniak tłuszczowy ą czasem powstaje po urazie piersi
Fibrocystic disease (dawniej: mastopatia)
- liczne jednostki opisywane przez wiele lat jako niezależne schorzenia
- niewyrazne zmiany torbielowate czasem bez cech włóknienia
Mammary ductectasia ą przewody zmieniają się w torbiele
Przerośnięta tkanka łączna jest bardzo twarda i biała
KLASYFIKACJA RAKA PIERSI
A/ Cancer of no specyfic type (NST) dawniej rak przewodowy
B/ rak zrazikowy
C/ rak rdzeniasty
D/ adenoid cystic carcinoma
E/ rak Pageta
F/ cystosarcoma phyllodes
ADH (athypical ductal hyperplasia) ą jeszcze nie rak ale już nie zmiana łagodna; przewody
wewnętrzne ze zmianami cytologicznymi sugerującymi lecz nie przesądzającymi o
rozpoznaniu DCIS niskiego stopnia
Guz liściasty ą zbudowany ze struktur nabłonkowych i bogatego zrębu; często rozpatrywany
jako zmiana graniczna (borderline tumor)
DCIS ą rozrost z cechami nowotworu złośliwego i przewodowym fenotypem; tendencja do
przechodzenia w raka naciekającego; rozwija się w wieku okołomenopauzalnym; lubi
zaciągać brodawkę sutkową do środka, tworzy skórkę pomarańczową w okolicy sutka, często
w postaci zapalnej
stosowana klasyfikacja VAN NUYS uwzględniająca wiek i wielkość nacieku;
Rak Pageta ą rozwija się na brodawce piersi; rzadki typ przewodowego raka sutka, w którym
komórki rakowe (tzw. komórki Pageta) naciekają naskórek brodawki sutka, a niekiedy
również otoczkę brodawki. Najczęściej występuje jednostronnie. Zmianom brodawki
towarzyszy w 95% śródprzewodowy lub śródprzewodowy i inwazyjny rak przewodowy sutka.
Istnieje również znacznie rzadsza pozasutkowa postać choroby Pageta.
Indian file obraz mikroskopowy raka zrazikowego naciekającego
Klasyfikacja BLOOM-RICHARDSON używana do oceny stopnia zróżnicowania raka
gruczołu piersiowego:
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
23
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
- architektura guza
- stopień atypii wygląd komórek
- mitozy w tym patologiczne
+ ocena zmiany, marginesów, węzłów chłonnych w tym węzła SLN (węzeł wartowniczy),
ocena HER2, Ki67, receptorów estrogenowych i progesteronowych
WYKAAD 23 Dermopatologia; prowadzący: dr Wozniak
Nowotwory skóry:
- czerniak 5-7%
- BCC (rak podstawnokomórkowy) 60%
- SCC (rak kolczystokomórkowy) 30%
- chłoniaki skóry 3% + np. choroby z przydatków skóry
Diagnostyka:
o Badanie podmiotowe
o Badanie przedmiotowe
o Dermatoskopia
o Refleksyjna mikroskopia konfokalna
o Wideodermoskopia
o Ultrasonografia
Wycinamy zmianę czy nie? Jeśli tak, to:
Przed utrwaleniem:
- opis makroskopowy
- oznaczenie brzegów resekcji tuszem/tuszami różnokolorowymi
- schemat/zdjęcie cyfrowe zmiany
Utrwalanie:
- formalina (zaakcentowanie atypii jądrowej)
- płyn B& . (dobry do immunohistochemii; lepiej zachowuje strukturę jąder komórkowych)
Preparat można ciąć wzdłuż, wszerz i w sposób mieszany
Jeden z brzegów resekcji trzeba dodatkowo oznaczyć nitką
CZERNIAK:
ż 90% zgonów z powodu nowotworu skóry są spowodowane czerniakiem
ż Typ: powierzchniowy, guzowaty, w plamie soczewicowej i dosiebnych części ciała (powierzchnia
dłoniowa/podeszwowa, podpaznokciowa) inne formy są bardzo, bardzo, bardzo rzadkie
ż Skale czerniaka:
BRESLOW ą ocenia grubość guza
CLARK ą ocenia poziom inwazji
ż Co się ocenia w badaniu histpat zmiany z podejrzeniem czerniaka
a) ilość mitoz na mm3 w tzw. hot spots
b) czy ogniska są mikrosatelitarne
c) ocena marginesów resekcji
d) faza wzrostu: wertykalna czy radialna
e) poziom inwazji (klasyfikacja Clarka)
f) obecność zatorów naczyniowych
g) naciekanie struktur nerwowych
ż Przy czerniaku sprawdza się również węzeł wartowniczy
ż Wykorzystywana badanie immunohistochemiczne: S-100 (ę!czułość !swoistość); HMB-45, Ki-67
(określenie indeksu proliferacyjnego)
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
24
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
Aktywność proliferacyjna: 13-35% ączerniaki
<5% ą znamiona
ż Heterogenność genetyczna czerniaków:
mut. BRAF ą na tułowiu, kończynach
mut. NRAS ą głowa, szyja
mut. CKIT ą postacie akralne, błony śluzowe
BASALOMA (rak podstawnokomórkowy)
Wykorzystuje chirurgię mikrograficzną Mohsa http://www.czytelniamedyczna.pl/1126,chirurgia-
mikrograficzna-metoda-mohsa.html oszczędza pacjentów lub modyfikacje niejakiej metody
monachijskiej (jakkolwiek ona wygląda)
Ocena preparatów metodą tortu Tybingi ze skrawków parafinowych
RAK KOLCZYSTKOKOMÓRKOWY
- inwazja okołonaczyniowa, struktur nerwowych i naczyniowych
- można stosować skalę Breslow i Clarka do oceny
BCC i SCC badania immunohistochemiczne:
AE1/AE3, CAM5.2, MNF 116 (diagnostyka inwazji SCC), CK7 (+ do pozasutkoych odmian
choroby Pageta), bcl2 (+ SCC, - BCC), BerEP4 (+ BCC, - SCC), p63 (odróżnianie zmiany
pierwotnej od wtórnej)
CHAONIAKI SKÓRY:
Są to nacieki limfoproliferacyjne pierwotnie zlokalizowane w skórze
Tworzą grupę chłoniaków pozawęzłowych
65% chłoniaki T
25% chłoniaki B
10% inne typy
10% chłoniaków skóry ulega uogólnieniu
Mycosis fungoides (ziarniak grzybiasty) ą w barwieniu H+E widoczne ziarna Dariera ; obecne
również są mikroropnie Pautiera; Klasyfikacja WHO/EORTC, REAL i Kilońska; złotym
standardem jest MORFOLOGIA KRWI
WYKAAD 24
Naturalne mechanizmy obronne OUN:
- czaszka, kręgosłup, skóra, opony
- bariera krew mózg
- autonomiczna dynamika przepływu krwi
v Wady rdzenia: menigocele (przepukliny rdzeniowe); z. Arnolda Chiariego ą przemieszczenie
pnia mózgu i móżdżku
v Polimicrogyria drobnozakrętowość
v Agenesia/ hypoplasia cerebelli
v Wodogłowie (hydrocephalus internus /externus) niedorozwój./ zarośnięcie wodociągu/ otworów
LUSCHKI lub MAGENDIEGO; inne przyczyny: przepukliny oponowo rdzeniowe, nowotwory,
zapalenie opon rdzeniowych z włóknieniem opon; głowa ma wygląd gruszki + obecny jest objaw
zachodzącego słońca
v Wady czaszki impressio basilaris, craniostenosis, czaszka łódkowata, czaszka wieżowata
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
25
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
v Fakomatozy - http://pl.wikipedia.org/wiki/Fakomatozy
v Sclerosis tuberosa (choroba Bourneville a) ą choroba dziedziczna, rodzinna, dominująca; skóra
pokryta znamionami barwnikowymi; w półkulach mózgu ASTROCYTOMA, w narządach
wewnętrznych zmiany guzowate
v Z. von Hippel-Lindau (Angiomatosis retinocerebellaris)
http://www.pnmedycznych.pl/spnm.php?ktory=339
Zaburzenia w krążeniu:
|
a) krwiak nadtwardówkowy (haemorrhagia epidurale) ąpęknięcie tętnicy oponowej, krew gromadzi się
między kością czaszki a oponą, powód: złamanie kości czaszki; krwiak powoduje ucisk na oponę twardą i
spłaszczenie leżących pod nią zakrętów mózgu; możliwe jest wystąpienie interwału jasnego (lucidum
intevalum) bezpośrednio po urazie i stopniowa utrata przytomności po pewnym czasie; może prowadzić
do wklinowania haka zakrętu hipokampa i migdałków móżdżku, ucisku na pień i śmierci; narasta szybko
wymaga szybkiej interwencji chirurgicznej
b) krwiak podtwardówkowy (haemorrhagia subdurale) ą rozerwanie żyło mostkowych; krew gromadzi się
między oponą twardą a pajęczynówką; powstaje nagle np. przy gwałtownym zmianie położenia głowy;
powoduje wzrost ciśnienia śródczaszkowego (krwiak o dużych rozmiarach;
postać ostra: spowodowana urazem; występuje jedno- lub obustronnie; zawiera skrzepy;
lok.: czołowo-ciemieniowa; zakręty nie są spłaszczone; możliwy obrzęk mózgu i wzrost ciśnienia
śródczaszkowego, ucisk na przeciwległą półkulę i wklinowania. Objawy narastają wolniej. Nieleczone może
skończyć się zgonem lub stopniowo się upłynnić i pokryć błoną oddzielającą od mózgu (przejście w postać
przewlekłą)
postać przewlekła: rzadziej powiązana z urazem; towarzyszy jej zanik mózgu (wzrost ruchomości mózgu w
czaszce większa podatność żył mostkowych na zerwanie); często obustronna; zawiera krew lub żółtawo
podbarwiony płyn; oddzielony od mózgu błonami
z tkanki ziarninowej i dojrzałego kolagenu; powoduje zamiany psychiczne, ogniskowe ubytki neurologiczne;
postępuje wolno; często mylona z otępieniem neurodegeneracyjnym - różnicowanie TK i MR.
c) krwiak podpajęczynówkowy (haemorrhagia subarachnoideale) ą pęknięty tętniak w kole
podstawnym mózgu (koło Willisa); uraz naczyń na powierzchni mózgu lub przedostanie się krwi z komór
d) encephalomalacia
Haemorrhagia cerebri (przyczyny):
Nadciśnienie tętnicze
Malformacje naczyniowe
Angiopatia kongofilna
Nowotwory wewnątrzczaszkowe
Choroby krwi (białaczka, małopłytkowość)
Uraz
Leki, narkotyki
Leki przeciwzakrzepowe
Objawy zależą od: wielkości, lokalizacji, wzrostu ciśnienia śródczaszkowego ą bóle głowy, wymioty,
mdłości, napady padaczkowe, zaburzenia świadomości
Krwotok do pnia mózgu ą zazwyczaj wtórny, spowodowany rozległym zawałem lub krwotokiem
podnamiotowym, powoduje obrzęk
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
26
PATOMORFOLOGIA notatki z wykładów 2012/2013
Obrzęk mózgu może powstać w mechanizmie cytotoksycznym lub naczyniopochodnym; napięcie opony
twardej. Zaburzenia świadomości spowodowane ę! ciśnienia śródczaszkowego
AIDS w OUN:
- 80% chorych
- swoiste zespoły neuropatologiczne
- zakażenia oportunistyczne
- procesy rozrostowe
Ł Glejaki są bardzo heterogenną grupą nowotworów
Ł Wyściółczak wywodzi się w komórek wyściółki komór może zatem powodować wodogłowie
wewnętrzne
Ł PNET np. rdzeniak nowotwory prymitywne neuroektodermalne
Ł Nowotwory OUN mają mało komórek, dużo zrębu ą odwrotnie niż w innych tkankach
Ł Mają one również dużo drobnych naczyń, dlatego często dają wtórne powikłania w postaci
krwotoków i dodatkowo trudno się je usuwa
Ł Są również słabo odgraniczone od otaczających struktur
Ł Struktury ROZETY (pusta przestrzeń a dookoła ułożone komórki) wykazuje SZYSZYNIAK i
MEDULLOBLASTOMA
UWAGA UWAGA!!! PAMITAĆ BEZWZGLDNIE NALEŻY O TYM, ŻE
W MÓZGU NIE MOG POWSTAĆ RAKI, bo nie ma tam nabłonków.
Stąd w mózgu mogą powstawać przerzuty rak, ale nie znajdziemy przerzutów z ogniska pierwotnego raka
z mózgu w innych narządach ciała ą Pan Prof. zwrócił na to uwagę i stwierdził, że to takie fajne pytanie
testowe.
Opracowanie Z.Sikora; przepisane notatki z wykładów z Patomorfologii 2012/2013; nie biorę odpowiedzialności za błędy, które mogły tu się pojawić.
Jedynym wiarygodnym zródłem wiedzy jest podręcznik ą czytaj Robbinsa!
Strona
27
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
filozofia religii wykłady 2012 2013Cieciuch Metodologia Wykład 2012 2013Plan semestr zimowy 2012 2013Plan sem I 2012 2013Wykłady rachunkowość, UG 2013, sem IIDietetyka stacjonarna 2013 2014 sem zimowypatomorfologia, zaliczenie semestru, test, 2012 2013Filozofia religii cwiczenia dokladne notatki z zajec (2012 2013) [od Agi]Podstawy diagnozowania pedagogicznego Pedagogika S 2012 2013Biologiczne podstawy zachowań cz I Psychologia N 2012 201330 10 2013 POCZĄTKI PAŃSTWOWOŚCI EGIPSKIEJ wykład2 NOWY Aminokwasy I 2012 2013zadania 1 2012 2013info odnośnie różnicy między 2012 a 2013ratunki test lekarskiego 2012 i 2013 SUManalityka fale 2012 2013wejscie 4 grupa 2012 20132012 2013 kolokwium 1więcej podobnych podstron