Pojęcie, kryteria i podział zaburzeń psychicznych
Psychika  funkcja mózgu dostosowująca reakcje, zachowania do środowiska
�� Czynności psychiczne:
o Poznawcze  odbieranie wrażeń, spostrzeganie, myślenie, pamięć, uwaga, zdolność
koncentracji, intelekt (=sprawność czynności poznawczych)
o Emocjonalne  nadają dynamikę po odbiorze przy udziale funkcji poznawczych
o Motywacyjne  wyznaczają cel i kierunek działania, np. zaspokajanie potrzeb 
podstawowe potrzeby = popędy (ruch, popęd seksualny, popęd samozachowawczy);
potrzeby psychologiczne, społeczne.
�� Objawy zaburzeń  nieprawidłowość czynności:
o Jakościowe  obecne w chorobach psychicznych, wchodzi nowa jakość (np. omamy,
halucynacje; w myśleniu  treści niezgodne z rzeczywistością, urojenia); niezdolność
do odpowiedzialności za własne czyny, nie ma odpowiedzialności karnej.
o Ilościowe  zbyt intensywne odbieranie bodz
ców, obecne w zaburzeniach
psychicznych
Zaburzenia psychiczne  w reakcjach sytuacyjnych, nerwicach, zaburzeniach rozwoju
osobowości. Ulegają kompensacji lub wyleczeniu, nie trwają długo. Zmiany ilościowe
nie znoszą odpowiedzialności karnej.
Świadomość  optymalny stan napięcia OUN umożliwiający reagowanie odpowiednio do środowiska,
może być zmniejszona pod wpływem leków
Samoświadomość  zdolność kontroli czynności psychicznych
Zaburzenia świadomości:
o Jakościowe  zakłócenie elementów orientacji:
ż� W czasie  najłatwiej ulega zaburzeniu
ż� Co do otoczenia  np. po alkoholu
ż� Co do własnej osoby
o Ilościowe
ż� Przymglenie świadomości
ż� Półśpiączka
ż� Śpiączka
Zdrowie psychiczne  człowiek jest zadowolony z własnego funkcjonowania i dobrze czuje się w
środowisku, co nie powinno zakłócać podstaw funkcjonowania danej społeczności.
Wieloosiowy system oceny wg DSM:
�� Oś I  obraz kliniczny zaburzeń
�� Oś II  zaburzenia osobowości,
upośledzenie rozwoju umysłowego
�� Oś III  ogólna ocena medyczna (choroby somatyczne)
�� Oś IV  problemy psychospołeczne i środowiskowe
�� Oś V  ocena funkcjonowania
�� Proponowana oś VI  mechanizmy obronne
Kryteria diagnostyczne depresji (A + 4 obj. B)
A. Obniżenie nastroju lub anhedonia  niezdolność przeżywania pozytywnych uczuć
B. Inne:
1. zaburzenia łaknienia
2. zaburzenia snu
3. zaburzenia aktywności psychoruchowej
4. utrata energii, zmęczenie
1
5. poczucie mniejszej wartości, poczucie winy (urojenie)
6. trudności w koncentracji uwagi i w podejmowaniu decyzji
7. myśli rezygnacyjne i samobójcze
Czas trwania  min. 2 tygodnie.
Depresja psychotyczna  zmiana jakościowa
Depresja nerwicowa  (lżejsza) zmiana ilościowa, zaburzenie psychiczne
Oś I  można leczyć.
Oś II  to, co jest zmianą trwała, czego nie można leczyć; mówi też o problemach rozwoju
intelektualnego
Oś III  współistniejące choroby somatyczne (zaburzenia hormonalne, choroby przewlekłe,
nawracające)
Oś IV  problemy dotyczące życia rodzinnego, rówieśnicy, szkoła, bezrobocie, problemy z prawem,
dostępem do służby zdrowia
Oś V  ocena funkcjonowania w stosunku do f. przed chorobą, przy jego wykształceniu (praca w
zawodzie, udzielanie się towarzysko) czy nie ma załamania linii życiowej
Oś VI  dominujące mechanizmy obronne stosowane przez pacjenta
Wieloosiowe pojęcie ma sprzyjać lepszemu leczeniu.
Większość zaburzeń psychicznych ma kompleksową etiologię:
�� relacja gen  środowisko jest szczególnie istotna w najwcześniejszym etapie życia i obejmuje
obok czynników stresowych takie czynniki jak: stan łożyska, infekcje, urazy fizyczne,
toksyny.
�� Zaburzenia chromosomalne i proste genetyczne:
o Zespół Retta (mutacja MeCP2)
o Zespół fra-X
o Zespół delecji 22q11
o Zespół Prader-Willi i Angelmana 15q11-13 (transkrypcja 5HT2C)
o Zespół Turnera 45X
�� Poziomy badań biologicznych
o Neuroanatomiczny, neurofizjologiczny
o Psychofizjologiczny
o Neurohormonalny, neuroimmunologiczny
o Neuroprzekaz
nikowy
o Molekularny
Biologiczne mechanizmy stresu:
�� Aktywacja podwzgórza (CRH) i osi LPPN  w przypadku stresora zewnętrznego przez układ
limbiczny, wewnętrznego przez interleukiny.
�� CRH stymuluje ACTH - ę! glikokortykosteroidów
�� ę! GKS  toksyczny wpływ na neurogenezę oraz komórki nerwowe hipokampa
We wczesnym okresie po urodzeniu  zmiana planu rozwoju układu nerwowego przez GKS, mogą
prowadzić do dużych zmian (np.. wodogłowie) lub drobnych które ujawniają się póz
niej (zależnie od
miejsca zaburzenia neurogenezy). GKS najbardziej niebezpieczne w II trymestrze ciąży.
Rola genów:
�� Geny mogą reaktywować reakcję na stres przez wzrost ekspresji CRFmRNA
�� Kortyzol tworzy aktywny kompleks wewnątrzkomórkowy, powodujący dysregulację
transkrypcji DNA i ujawnienie lub spowodowanie defektu genetycznego.
�� Wpływ na apoptozę i specjalizację neuronów.
2
Dojrzewanie
�� Problemy psychologiczne:
o Fazy krytyczne  rozwiązywanie konfliktów emocjonalnych (Freud, Erikson)
o Fazy rozwoju poznawczego (Piaget)
�� Problemy biologiczne:
o Proliferacja  do 22 tyg.
o Migracja  8-28 tydz.
o Różnicowanie  15 tydz.- 4 r.ż.
o Synapsogeneza  od 18 tyg.
o Mielinizacja  od 14 tyg.
Fazy krytyczne:
Wiek (lata) Freud Erikson
0-1 (karmienie piersią) Faza oralna Faza inkorporacyjna Lęk przed obcymi
(ufność  nieufność)
1-3 (kontrola robienia Faza analna Faza retencyjno- Lęk separacji
kupy) eliminacyjna
(autonomia  wstyd)
3-5 (odkrywanie Faza falliczno- Faza intruzywno- Myślenie konkretno-
własnego wyglądu) genitalna inkluzywna (inicjatywa obrazowe
 poczucie winy)
6-11 (wczesny okres Faza latencji Faza latencji Myślenie logiczne
szkolny) (produktywność 
poczucie niższości)
11-20 Faza genitalna Pokwitanie (tożsamość Myślenie abstrakcyjne
 różnicowanie ról)
Mechanizmy obronne:
Mechanizmy narcystyczne i niedojrzałe nie powodują trwałych zaburzeń.
1. Mech. narcystyczne:
�� Wyparcie (zaprzeczenie)
�� Dystorsja (zniekształcenie)
�� Prymitywna idealizacja
�� Projekcja (rzutowanie)  przypisywanie własnych negatywnych uczuć innej osobie
�� Rozłam (ekstremalizacja) -> miłość  nienawiść
2. Mech. niedojrzałe - gł. u dzieci i osób niedojrzałych
�� Ucieczka (acting-out)
�� Zablokowanie  nie przyjmowanie do wiadomości
�� Hipochondria  konkretne objawy
�� Identyfikacja  schowanie się za kogoś silniejszego
�� Projekcja
�� regresja- cofnięcie się do wcześniejszego stadium rozwoju
�� somatyzacja- ogólne złe samopoczucie
�� zachowania bierno- agresywne- jak ktoś nie widzi, to mu się dokucza
�� schizoidalne fantazje
�� introjekcja- zamknięcie się w sobie
3. neurotyczne- prowadzą do nerwic
�� kontrolowanie- prowadzą do zaburzeń depresyjno- kompulsywnych
�� rozkojarzenie
�� izolacja
�� intelektualizacja
3
�� racjonalizacja-proste wyjaśnianie sobie
�� reakcja przeciwstawna- zachowanie odwrotne do sytuacji
�� wyparcie
�� seksualizacja- odwrócenie uwagi od problemu przez seksualność
�� eksternalizacja
�� inhibicje (zahamowanie)  stupor lekowy
4. Dojrzałe mechanizmy obronne
�� przemieszczenie  symbolizacja (zamiana w symbol)
�� altruizm
�� antycypacja
�� ascetyzm  ograniczenie własnych dążeń, pragnień
�� humor
�� sublimacja
�� tłumienie  zastąpienie celu nieosiągalnego innym
PSYCHIATRIA DZIECI I MA
ODZIEŻY
1. Autyzm i całościowe zaburzenia rozwojowe
Podział całościowych zaburzeń rozwojowych:
- autyzm wczesnodziecięcy
- autyzm atypowy
- zespół Retta: 6- 8 miesiąc, dziewczynki; stereotypie: mycie rąk
- zaburzenia dezintegracyjne: ok.2 r.ż., po prawidłowym rozwoju dziecko traci swoje umiejętności
- zespół Aspergera- autyzm o wysokim poziomie funkcjonowania, występuje pow. 3 r.ż., prawidłowy
rozwój mowy, problemy przy wchodzeniu w relacje społeczne; zwężenie zainteresowań
- zaburzenia hiperkinetyczne z towarzyszącym upośledzeniem umysłowym i ruchami
stereotypowymi- duża nadruchliwość, machanie rąk, nie ma zaburzeń interakcji społecznych
Cechy wspólne zaburzeń:
- nieprawidłowy rozwój o różnym początku
- zaburzenia rozumienia i ekspresji mowy
- zaburzenia w rozwoju kontaktów społecznych i emocji
-rozwój stereotypowych i manierycznych zachowań cechami kompulsji
- zaburzenia syntetycznej oceny przedmiotów i zjawisk, konkretyzacja na szczegółach
Koszt leczenia przekracza koszt leczenia cukrzycy i astmy u dzieci.
Główne objawy: 3 grupy objawów i zaburzeń:
- zaburzenia kontaktów społecznych- nie utrzymuje kontaktu wzrokowego z matką, bawi się samotnie
- zaburzenia zainteresowań i zachowań- zabawy nie są twórcze, nie ma zabaw w naśladowanie
- komunikacja werbalna i niewerbalna- mowa nie służy komunikacji, echolalia- zdolność powtarzania;
nie ma innych sposobów komunikacji przy jej niedorozwoju
Początek objawów:
- autyzm dziecięcy- poniżej 3 r.ż.( bardzo wczesny- w ciągu pierwszych miesięcy życia)
- autyzm atypowy- powyżej 3 r.ż.( częściej, nie ma wszystkich zaburzeń)
- zespół Retta- po 5- 6 mies.
- zaburzenia dezintegracyjne- po 2 latach
- zesp. Aspergera- po 3 r.ż.( normalne zachowanie i rozwój do 3 r.ż., także relacje społeczne)
Autyzm wczesnodzięcy 0,05%, M:K= 4:1
4
Autyzm atypowy 0,1- 0,5%
Zespół Aspergera 0,01% , M:K= 9:1
Zaburzenia dezintegracyjne 0.01%
Zespół Retta, kobiety ok. 1000 przypadków
Autyzm jest uwarunkowany biologicznie( choroba mózgu), uwarunkowania genetyczne, zaburzenia
transmisji glutaminergicznej, katecholamin, udział procesów autoimmunologicznych, wpływ
czynników stresowych na rozwój mózgu.
Ryzyko u bliz
niąt 50- 100x wyższe. Dziedziczenie wielogenowe, wieloczynnikowe.
Prognoza- zależna od rozwoju mowy:
- 50% nie mówi- IQ<30
- 20- 30% funkcjonuje na poziomie IQ 30- 50
- 15% ma IQ 50- 70
- 10% ma IQ>80- względne przystosowanie do samodzielnego życia
- 30%- padaczka
Zespół Aspergera- współchorobowość:
- zaburzenia afektywne jednobiegunowe 15%
- zaburzenia afektywne dwubiegunowe 9%
- zaburzenia lękowe 7%
- schizofrenia 3,5%
- zespół deficytu uwagi z nadruchliwością
Ocena skuteczności leczenia:
- globalna ocena funkcjonowania
- skuteczność zwalczania poszczególnych grup objawów: kontakt słowny, funkcjonowanie społeczne,
zachowanie- stereotypia( spożywanie takich samych pokarmów, utarte szlaki, ubieranie się),
czynności ruminacyjne
- agresja i autoagresja- drażliwość i nadruchliwość, lęk i depresja, zaburzenia snu, kompulsje
Leczenie: w różnych okresach choroby stosuje się leki, które mają pomóc w zmianie zachowania( nie
ma leku na autyzm!)
- leki p- depresyjne- pomocne w kontaktach społecznych, współpracy
- SSRI- do redukcji agresji i autoagresji( sertalina, paroksetyna)- agresja nasila się w wieku
dojrzewania
- neuroleptyki atypowe- często leki I rzutu( risperidon)- spadek agresji, drażliwości
- antagoniści receptora opioidowego
- psychostymulanty- w nadruchliwości, kontakt słowny
- leki glutaminergiczne
2. Zaburzenia hiperkinetyczne- zespół deficytu uwagi( ADD), zespół deficytu uwagi i
nadruchliwości( ADHD)
klasyfikacja ICD 10:
F90. zaburzenia hiperkinetyczne( zespół nadpobudliwości ruchowej)
0. zaburzenia aktywności i uwagi
Objawy:
1. zaburzenia uwagi
2. nadmierna aktywność
3. impulsywność
Początek ok. 7 r.ż., czas trwania powyżej 6 mies., co najmniej w dwóch różnych środowiskach( np.
dom i szkoła).
5
Zespół deficytu uwagi i nadruchliwości( ADHD) wg DMS:
Objawy:
- zaburzenia uwagi
- nadmierna aktywność
- impulsywność
3 podtypy: z dominującymi zaburzeniami uwagi, z dominującymi objawami nadruchliwości i
impulsywności, podtyp mieszany.
Częstość występowania 3- 5%, chłopcy 4-5x częściej
Deficyty manifestujące się na 3 poziomach:
- osłabienie procesów poznawczych( centralnego procesu kodowania i odpowiedzi organizacyjnej)
- wzrost procesów aktywacyjnych w OUN i spadek hamowania
- zakłócenie systemu wykonawczego( zachowanie)
Zaburzenia przewodnictwa dopaminergicznego i noradrenergicznego.
Prognoza: 30- 70% ma objawy w życiu dorosłym, w populacji dorosłych to ok. 0,3- 3,5%.
Cechy: chwiejność afektu, impulsywność, zła tolerancja stresu, trudności w rozwiązywaniu złożonych
zadań.
Zwiększone ryzyko zachorowania na zaburzenia afektywne dwubiegunowe i schizofrenię.
Leczenie:
a)interwencje psychospołeczne
- program modyfikacji zachowania
- edukacja rodziców, nauczycieli
- psychoterapia indywidualna i grupowa dziecka nastawiona na ćwiczenie zachowań społecznych
- zminimalizowanie silnych bodz
ców stymulujących płynących z otoczenia
- wprowadzenie zajęć sportowych i sprawnościowych
- ograniczenia dietetyczne
- dawać dziecku proste instrukcje, motywować
b)leki( jeśli interwencja psychospołeczna nie przyniesie skutku)
- środki stymulujące- pochodne metylfenidatu i amfetaminy( Concerta- przedłużone działanie);
objawy niepożądane: spadek łaknienia, zahamowanie wzrostu, obniżenie progu drgawkowego,
zaostrzenie tików
- selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego NA- atomoksetyna( Strattera); objawy niepożądane:
j.w., ale nie powoduje zaostrzenia tików
- trójcylkiczne leki p- depresyjne: imipramina, klomipramina- dużo działań ubocznych
- karbamazepina
- selektywne inhibitory MAO- selegilina, meclobemid?
- neuroleptyki atypowe- risperidon- redukcja nadruchliwości
- nikotyna
- agonista rec. alfa 2- klonidyna
- reboksetyna, atomoksetyna
- leki p- padaczkowe: walproiniany
Zaburzenia towarzyszące:
- apozycyjno- buntownicze
- lękowe, depresyjne
- zaburzenia zachowania
6
3. Zaburzenia zachowania- nie jest to choroba, tylko zespół objawów, gdy zachowanie
dziecka odbiega od norm w danej grupie wiekowej
- 6- 10% u chłopców
- 2- 9% u dziewcząt
- adolescenci 24%
- zaburzenia opozycyjno- buntownicze 5%
ICD 10- kryteria diagnostyczne:
- częste, gwałtowne wybuchy złości
- kłótnie i sprzeciwianie się dorosłym
- poczucie krzywdy z przenoszeniem winy na innych
- agresja, okrucieństwo wobec ludzi, zwierząt, celowe niszczenie przedmiotów
- wagary, ucieczki z domu, notoryczne łamanie regulaminów
- kłamstwa, oszustwa, kradzieże, włamania
- dręczenie innych( wymuszanie zachowań seksualnych)
Zaburzenia opozycyjno- buntownicze( raczej w środowisku domowym):
- wybuchy złości, kłótnie z dorosłymi
- czynny sprzeciw i nieposłuszeństwo
- rozmyślne dokuczanie innym
- poczucie krzywdy, przenoszenie winy na inne osoby
- obrażanie się i mściwość
- czas trwania powyżej 6 miesięcy
Leczenie:
- przewlekłe, min. 2- 3 lata, skojarzone
- psychoterapia behawioralno- poznawcza
- system wsparcia środowiskowego i rodzinnego
- konsekwentne oddziaływanie pedagogiczne
- farmakoterapia: leki p- depresyjne( agoniści 5 HT1A), klonidyna, neuroleptyki( klasyczne lub
atypowe), lit, buspiron, benzodiazepiny- doraz
nie w wypadku nagłej agresji
4. Schizofrenia o wczesnym początku
- początek przed 13 r.ż.- bardzo wczesny początek schizofrenii( VEOS)
- przed 18 r.ż.- wczesny początek schizofrenii(EOS)
- najmłodsze opisane przypadki 3 lata
Etiopatogeneza:
- proces neurorozwojowy- czynniki zakłócające proces dojrzewania neuronów( szczególnie w II
trymestrze ciąży)
-częste współistnienie innych zaburzeń psych. przed chorobą (opóz
nienie rozwoju, deficyty parcjalne,
zaburzenia lękowe)
-od 54%-90% stwierdzono zaburzenia czynności OUN
Czynniki zagrażające:
-uwarunkowania genetyczne(ADHD, zaburzenia afektywne, autyzm, specyficzne zaburzenia uczenia
się, OCD, zespół Touretta)
-teratogenny wpływ na rozwój OUN przed urodzeniem( środki toksyczne , leki, narkotyki, stres)
-wpływ separacji i deprywacji( lęk separacyjny, lęk społeczny )
-aktywacja podwzgórza(CRH) i osi LPPN- przez układ limbiczny(stresor zewnętrzny) lub
interleukiny(wewnętrzny)ą�ACTHą�GCą�toksyczny wpływ na neurogenezę i komórki nerwowe
hipokampa
7
-rola przewlekłego stresu
-immunosupresja
-oporność insulinowa, wzrost lipidów, spadek białek
-neurodegeneracja
-zaburzenia krążenia
Stres przez kortyzol wpływa na transmisje genetyczną( ujawnienie defektu genetycznego).
Fazy choroby:
-przedchorobowa- zaburzenia rozwojowe
-prodromalna- niespecyficzne objawy
-pierwszy epizod- objawy psychopatologiczne
Początek objawów w formie prodromalnej:
-obraz pseudopsychopatyczny
-obraz pseudonerwicowy
-obraz obsesyjno-kompulsywny
Częstość występowania objawów:
-zaburzenia ekspresji mimicznej 96%
-ograniczenie spontaniczności 66%
-zablokowanie gestów i motoryki 81%
-zły kontakt wzrokowy 71%
-nieadekwatność emocjonalna 64%
-brak modulacji głosu 63%
-alogia- zaburzenia toku myślenia(otamowanie, paralogia, rezonerstwo, myślenie magiczne,
symboliczne, rozkojarzenie)
-awolicja- apatia lub ambiwalencja
-halucynacje:
-słuchowe 75%(głosy komentujące, konwersujące, nakazujące)
-wzrokowe 49%
-somatyczno-czuciowe 20%
-węchowe 6%
-urojenia:prześladowcze, wielkościowe, posłannicze, religijne, poczucia winy, somatyczne, związane
z automatyzmem(owładnięcia)
Różnicowanie:
-psychozy po środkach psychoaktywnych
-zaburzenia zachowania i emocji
-psychotyczne zaburzenia afektywne
-spektrum autystyczne(zespół Aspergera)
-zaburzenia neurodegeneracyjne(zespół Wilsona, porfiria, leukodystrofia)
- padaczka skroniowa( halucynacje)
- wieloczynnikowe zaburzenia rozwoju( deficyty parcjalne, ADHD)
Leczenie- farmakoterapia
Różnice farmakokinetyczne dzieci- dorośli:
- szybsza adsorpcja leku
- różnice dystrybucji
* poziom lipidów
* woda pozakomórkowa
* wpływ hormonów płciowych oraz infekcji i antybiotyków na wiązanie proteinowe
* większa przepuszczalność bariery krew- mózg
- metabolizm- wzrost aktywności enzymów wątrobowych
8
Leczenie:
- specyficzne- neuroleptyki atypowe( leki przeciwpsychotyczne)
- ogólne:
* postępowanie edukacyjne
* trening społeczny
* terapia rodzin nastawiona na poprawę komunikacji, terapia behawioralna redukująca nieprawidłowe
zachowania
* specjalny program szkolny
* psychoterapia poznawcza i podtrzymująca
- objawy uboczne po neuroleptykach- jak u dorosłych
Faza leczenia przewlekłego i podtrzymującego- zapobiega nawrotom. Do 12 miesięcy- dawka
zredukowana o połowę( przy rocznej obserwacji i po placebo 70% nawrotów, po neuroleptyku- 30%).
24.10.2007 WYKA
AD 3
Manifest Kandela:
- wszystkie czynniki umysłu odzwierciedlają czynniki mózgu
- czynniki genetyczne mają znaczenie w determinacji czynników i zaburzeń psychicznych
- zachowanie i czynniki społeczne
- zmiany w ekspresji genów pod wpływem uczenia się powodują modyfikację połączeń
synaptycznych: związek z kształtowaniem się osobowości oraz powstawaniem zaburzeń zachowania
- psychoterapia powoduje zmiany w zachowaniu
Czynniki patogenetyczne zaburzeń psychicznych:
a) endogenne- predyspozycja genetyczna powodująca zaburzenia czynności OUN w różnych
okresach życia
b) somatogenne- znane czynniki patogenne i procesy chorobowe doprowadzające do zaburzeń
OUN- infekcje, zatrucia, zaburzenia krążenia
c) psychogenne- procesy związane z nieprawidłowym uczeniem się oraz sytuacjami i
wydarzeniami powodującymi stres psychiczny
NOWA WERSJA?:
a) zaburzenia psychiczne są związane z zaburzeniami czynności mózgu
- objawy obiektywne- zaburzenia zachowania
- objawy subiektywne- zaburzenia przeżywania
b) występowanie zaburzeń psychicznych- interakcja predyspozycji i czynników zewn.
c) predyspozycja
- czynniki genetyczne związane z aktywnością mózgu
- nabyte zmiany biologiczne wpływające na czynność mózgu
- rozwój psychiczny osobowości
d) czynniki zewnętrzne
- stres psychiczny, np. wydarzenie życiowe
- stres fizyczny, np. choroba somatyczna
Kora czołowa: decyzja, analiza, planowanie, ocena, mowa, ruch
Płat skroniowy: percepcja słuchowa, rozpoznawanie: przedmioty, sytuacje, twarze
Miejsce sinawe- NA
Jądro komorowo- mostowe nakrywki- DA
Hipokamp- pamięć długoterminowa
Neuroprzekaz
niki OUN:
a) aminy biogenne
- katecholaminy( DA, NA)
- indolaminy( serotonina)
9
- acetylocholina
b) aminokwasy
- kwas gammaaminomasłowy( GABA)
- kwas glutaminowy- pobudzający
c) peptydy
- endorfiny
- substancja P
- kortykoliberyna, tyreoliberyna
- wazopresyna, oksytocyna
d) gazy
- tlenek azotu( NO)
Układ dopaminergiczny mózgu:
- <1/1000 wszystkich komórek mózgu
- rola w procesach przyjemności/ przykrości, eksploracji otoczenia, planowania i przewidywania
- szlaki dopaminergiczne: kora przedczołowa, układ limbiczny, układ pozapiramidowy, podwzgórze
Nagroda Nobla2000- Arvid Carlsson- rola układu dopaminergicznego:
- w patomechanizmie schizofrenii i choroby Parkinsona,
- w mechanizmie działania neuroleptyków
Badania genetyczne w psychiatrii:
- badania rodzin
- badania bliz
niąt
- badania adopcyjne
- badania współwystępowania chorób( linkage)
- badania genetyki molekularnej
* przeszukiwanie całego genomu( positional cloning)
* badanie określonych genów( candidate genes)
Schizofrenia:
- ryzyko zachorowania w ciągu życia: 0,5- 1%
- dla krewnych I stopnia: 10- 15%
- bliz
nięta- zgodność
* monozygoty 40- 50%
* dizygoty 10- 15%
- model dziedziczenia- poligeniczny
- badania genetyki molekularnej:
* sprzężenie z loci chromosomu 1, 5, 6, 8, 13, 18, 22
* geny kandydujące: geny rozwoju mózgu: neuregulina, dysbindyna, DISC- 1; geny HLA, receptor 5
HT2a, fosfolipaza A2, COMT
Choroby afektywne:
- ryzyko zachorowania w ciągu życia:
* choroba afektywna dwubiegunowa: 1- 2%
* choroba afektywna jednobiegunowa: mężczyz
ni> 6%, kobiety> 10%
- ryzyko zachorowania dla krewnych I stopnia:
* choroba dwubiegunowa 20- 40%
* choroba jednobiegunowa 10- 15%
- bliz
nięta
* monozygotyczne: chor. dwubiegunowa 60- 80%, chor. jednobiegunowa 40- 50%
* dizygotyczne: obie postaci 10- 20%
- model dziedziczenia- poligeniczny
- badania kliniczne sprzężeń genetycznych: w niektórych rodzinach sprzężenie występowania choroby
afektywnej dwubiegunowej z protanopią ( zaburzenia widzenia barw sprzężone z X)
10
- badania sprzężeń genetycznych fragmentów DNA z loci chromosomów 4, 11, 12, 17, 18, 21, X
- badania genów kandydujących: gen receptora GABAA, hydroksylazy tryptofanu, hydroksylazy
tyrozyny, receptora 5HT2A, transportera serotoniny, fosfatazy inozytolu, oksydazy MAO
Czynniki zaburzeń psychicznych pochodzenia mózgowego(  organiczne ):
a) organiczne choroby mózgu
- choroby neurodegeneracyjne( chor. Alzheimera, Parkinsona, Huntingtona itp.)
- zaburzenia krążenia mózgowego( udar)
- padaczka
- nowotwory mózgu
- neuroinfekcje
b) związek zaburzeń psychicznych z lokalizacją mózgową
- najczęściej przy lokalizacji zmian w płacie czołowym lub skroniowym
- odmienne zaburzenia przy lokalizacji w prawej lub lewej półkuli
Czynniki somatogenne zaburzeń psychicznych- choroby somatyczne powodujące zmiany w
czynności OUN:
- bezpośrednie uszkodzenie OUN przez toksyczne substancje metaboliczne
- wtórne zmiany w OUN w stosunku do zmian obwodowych( infekcje, zaburzenia krążenia)
- wyzwalanie zaburzenia u osób z predyspozycją genetyczną
Zespół psychoendokrynny( Manfred Bleuker):
- najczęstszy objaw psychopatologiczny: zaburzenia afektywne jedno- lub dwubiegunowe, zaburzenia
lękowe
- najczęstsze przyczyny: dysfunkcja przysadki, tarczycy lub nadnerczy; stosowanie leków
hormonalnych w celach terapeutycznych
- mechanizm: zaburzenia regulacji neurohormonalnej: ukł. limbiczny- podwzgórze- przysadka-
gruczoł docelowy
Czynniki farmakologiczne zaburzeń psychicznych:
- stosowane w celach leczniczych( jatrogenne): rezerpina, L- dopa, sterydy
- stosowane w sposób patologiczny( nadużywanie, uzależnienie): alkohol, amfetamina
Czynniki psychospołeczne:
- ogół procesów związanych z przetwarzaniem informacji o dobie i otoczeniu w ciągu całego życia
- społeczne uczenie się i warunkowanie: tworzenie struktur psychicznych odnoszących się do
rzeczywistości
- sytuacje i wydarzenia życiowe doprowadzające do stresu psychicznego
Stres psychiczny:
- sytuacja oceniana jako przekraczająca możliwości radzenia sobie
- mechanizmy pośredniczące:
* mechanizmy obronne
* mechanizmy radzenia sobie
* system społecznego wsparcia
- czynniki stresowe( stresory):
* wydarzenia życiowe
* choroba ostra/ przewlekła
* konflikty psychiczne
Oś stresowa:
Kora przedczołowaą� ukł. limbiczny(GR)ą� podwzgórze( CRH)ą� przysadka( ACTH)ą� nadnercza(
kortyzol- hamuje przysadkę i podwzgórze, pobudza ukł. limbiczny)
GR- rec. glikokortykoidowe
11
Stres wczesnej fazy rozwoju
a) badania eksperymentalne nad znaczeniem stresu we wczesnym okresie życia:
- zaburzenia rozwoju ukł. podwzgórze- przysadka- nadnercza
- zaburzenia ukł. kortykoliberyny, amin biogennych, GABA
- zmiany strukturalne w regionach mózgu, np. hipokamp( podobne do zmian w depresji u
dorosłych)
b) czynniki modyfikujące znaczenie wczesnego stresu
- czynniki genetyczne
- czynniki środowiskowe
Wczesna utrata rodziców:
a) depresja
- 3,8x większe ryzyko zachorowania w wieku dorosłym
- większe znaczenie długotrwałej rozłąki niż śmierć
- większe znaczenie utraty do 9 r.ż.
b) choroba afektywna dwubiegunowa
- 2,6x większe ryzyko zachorowania
c) schizofrenia
- 3,8x większe ryzyko zachorowania
-większe znaczenie utraty do 9 r.ż.
Ryzyko wystąpienia depresji- ile razy wzrasta:
- jakiekolwiek wydarzenie traumatyczne: 2,5x
- nadużycie fizyczne: 2,4x
- nadużycie seksualne: 1,8x
- nadużycie fizyczne i seksualne: 3,3x
Mechanizmy psychoterapii:
a) zmniejszenie stresu związanego z sytuacją lub chorobą
- informacja o chorobie
- zmiana sposobu percepcji sytuacji
- informacja o sposobach radzenia sobie z sytuacją/ chorobą
b) uczenie się nowych sposobów zachowania i myślenia
- wygaszanie nieprawidłowych reakcji w stosunku do siebie i otoczenia
- zmiana dysfunkcjonalnych schematów poznawczych
Wykład 3 25.10.2007
SCHIZOFRENIA
zarys historyczny:
Dementi praecox(otępienie wczesne)  pojęcie używane przez Emila Kraepelina (niemiecki
psycholog)
1911  pojęcie schizofrenii wprowadza Eugen Bleuler;schizofrenia oznacza:  rozszczepiam umysł
(rozszczepienie osobowości)
4 x  A
1.AUTYZM - izolacja od rzeczywistości
2.APATIA
3.AMBIWALENCJA  sprzeczne uczucia
4.ZABURZENIA ASOCJACJI MYŚLENIA (zaburzenia kojarzenia)
Kurt Schneider  objawy pierwszorzędowe schizofrenii ( poczucie nasyłania/ odciągania myśli)
Timothy Crow  objawy pozytywne ( wytwórcze, psychotyczne) oraz negatywne (deficytowe)
Nancy Andreasen: skala objawów pozytywnych ( SAPS) i negatywnych (SANS)
12
Badania genetyczne schizofrenii: ( z wykł. nr 2)
- ryzyko zachorowania w ciągu życia 0,5-1%
- ryzyko zachorowania dla krewnych I stopnia 10-15%
- zgodność zachorowania bliz
niąt
monozygotycznych : 40-50%
dizygotycznych: 10-15%
- model dziedziczenia poligeniczny
- ryzyko zachorowania u dzieci których rodzice są chorzy na schizofrenię wychowywanych przez
rodziny prawidłowe: 10%
Neurorozwojowa koncepcja schizofrenii
�� czynniki zaburzeń rozwoju mózgu
- predyspozycje genetyczne
- uszkodzenie mózgu we wczesnych okresie życia
a) prenatalne: infekcja wirusowa w II trymestrze (grypa)
b) perinatalne: niedotlenienie struktur mózgu (hipokampa)
c) postnatalna: przyspieszona apoptoza między 10 a 20 rż
�� wykładniki zaburzeń uszkodzenia mózgu:
- neuroanatomiczne
- neuropsychologiczne
Czynniki rozwoju schizofrenii według Andreasen:
Czynniki działające na wczesnych etapach rozwoju mózgu
( genetyczne ,toksyczne ,urazy okołoporodowe ,stres psychiczny )
�!
zaburzenia rozwoju struktur mózgu i połączeń neuronalnych
�!
uszkodzenie podstawowych procesów przetwarzania informacji
�!
Uszkodzenie co najmniej 1 obszaru funkcji poznawczych (pamięć ,uwaga ,język ,funkcje
wykonawcze ,emocje )
�!
objawy schizofrenii ( omamy ,urojenia ,dezorganizacja mowy ,zachowania ,objawy deficytu
psychicznego )
Zachorowalność na schizofrenię :
- w populacji ogólnej  1 %
- krewni 1 stopnia  10 %
- bliz
nięta MZ  40  50 % ; DZ  10  15 %
- dzieci adoptowane : dzieci chorych na schizofrenię wychowywane przez zdrowe rodziny 
10 %
Markery DNA :
- geny układu HLA (Gp)
- geny związane z rozwojem mózgu ( 8p )
- geny receptora 5HT2 ( 13q )
- geny układu fosfatydyloinozytolu ( 18 p)
- gen COMT ( 22q) - często delecja
- inne : 5q ,6q ,10q
Hipoteza dopaminowa:
13
1) badania farmakologiczne:
- działanie leków neuroleptycznych (Carlsson, Lundquist)
- działanie środków pro-dopaminergicznych (dwubiegunowa koncepcja dopaminowa)
2) badania neurobiologiczne
- zwiększone uwalnianie dopaminy pod wpływem amfetaminy w OUN w schizofrenii
- zwiększone powinowactwo receptorów do dopaminy w OUN
Układ dopaminergiczny :
Znaczenie w procesach:
" przyjemności / przykrości
" eksploracji otoczenia
" planowania i przewidywania
Dopomina  przekaz
nik związany z nadawaniem   znaczenia   bodz
com zewnętrznym i z wnętrza
organizmu.
Hipoteza serotoninowa:
1) badania farmakologiczne:
- działanie LSD
- działanie atypowych leków neuroleptycznych (klozapina, risperidon, olanzapina)
2) badania neurobiologiczne:
- zmiany w zakresie receptora 5HT2 ( i fosfoinozytolu) w kom. obwodowych
- zmiany w zakresie rec. 5HT2 w korze mózgowej (przedczołowej)
Hipoteza glutaminergiczna:
- niedoczynność ukł. glutaminergicznego (NMDA)
- znaczenie w rozwoju mózgu, objawach psychotycznych, dysfunkcjach poznawczych
Hipoteza błonowa:
- zaburzenia metabolizmu lipidów
- zmiany aktywności fosfolipazy A2
Hipoteza immunologiczna:
- udział procesów autoimmun.
- zaburzenia regulacji cytokin
Neuregulina ( wiąże się ze schizofrenią )  udział w rozwoju mózgu i funkcjach układu
glutaminergicznego.
OBJAWY SCHIZOFRENII:
1) wytwórcze = pozytywne, są związane z aktywnością dopaminergiczną w ukł. limbicznym
- omamy słuchowe
- głosy komentujące
- omamy cenestetyczne = somatyczne ( dot. narz. wew.)
- omamy wzrokowe
- urojenia prześladowcze
- urojenia wielkościowe
- urojenia odnoszące, oddziaływania, odciągania myśli
- urojenia somatyczne
2) deficytowe = ubytkowe, związek z dysfunkcją płata czołowego : niedoczynność
dopaminergiczna oraz nadczynność serotoninergiczna
- bladość afektywna
- alogia = bezsłowie
- awolicja
- apatia
- anhedonia
14
- zubożenie uwagi, zubożenie kontaktów społecznych
2)poznawcze ( zaburzenia uwagi, pamięci)
3)afektywne ( depresja)
PRZEBIEG SCHIZOFRENII:
1. okres przedchorobowy
2. okres prodromalny ( np. wycofanie się, stan depresji)
3. pierwszy epizod choroby ( epizod psychozy)
4. okres krytyczny rozwoju choroby
5. okres rezydualny
6. okres względnej stabilizacji
CELE LECZENIA:
- leczenie objawów wytwórczych
- leczenie objawów deficytowych
- leczenie objawów afektywnych
- leczenie objawów poznawczych
- zapobieganie nawrotom i zaostrzeniom
Leczenie :
Chloropromazyna  pierwszy lek neuroleptyczny !
-leczenie zaczynamy od neuroleptyków II generacji + postępowanie informacyjno  edukacyjne z
chorym i rodziną
- systematycznie i długotrwale
- postępowanie psychoterapeutyczne z uwzględnieniem szybkości poprawy
- wskazania do leczenia długotrwałego  wszyscy ze schizofrenią
- pierwszy epizod psychotyczny  co najmniej 1  2 lata
- wielokrotne epizody psychotyczne  co najmniej 5 lat
- przy zachowaniach agresywnych ,samobójczych  nie powinno się odstawiać
Po odstawieniu  nawrót po 2 latach!
Hospitalizacja :
- 20 % chorych
- można leczyć ambulatoryjnie.
CHOROBY AFEKTYWNE
Osobowość przedchorobowa:
- osob. cyklotymiczna
- typ melancholiczny
-typ maniakalny
Występowanie w rodzinie chor. afektywnej
Podtypy choroby afektywnej dwubiegunowej:
-choroba z szybką zmianą faz (>4w roku)
-choroba afektywna dwubiegunowa typu I  oprócz depresji , występuje mania o wyraz
nym nasileniu
-choroba afektywna dwubiegunowa typu II  z hipomanią
-choroba afektywna sezonowa
DEPRESJA
-śmiertelność 10-20% z powodu samobójstw
-dawna nazwa melancholia
Czynnik stresowy uruchamia mechanizmy depresyjne przy współistnieniu pozostałych czynników.
15
Zahamowanie procesów psychicznych, obniżenie nastroju, zahamowanie aktywności ruchowej  u
dorosłych.
U dzieci - wycofanie z kontaktów rówieśniczych przez >= 2 tygodnie
Epidemiologia:
- przedszkolne dzieci 0,8  1 %
- 6-11 rok życia 2-3%
- młodzież: 46% chłopców, 59% dziewcząt
- 16-20% populacji dorosłych
Dystymia  płytka, trwała depresja >= 6miesięcy z okresami zaostrzenia
- dystymia + duża depresja
0.8 % u przedszkolaków
2% u dzieci szkolnych do 12 roku życia
4,5% u adolescentów
Dystymia w pewnych okresach ustępuje.
Początek choroby:
Objawy prodromalne:
- zaburzenia uwagi,
- zaburzenia snu  przerywany niespokojny sen z koszmarami,
- spadek aktywności,
- krótki czas trwania objawów (kilka dni),
- męczliwość (gównie przy skupieniu uwagi, nauce),
Objawy mogą balotować.
Objawy podstawowe
-obniżenie nastroju (smutek, przygnębienie)
-niemożność cieszenia się sprawami, które kiedyś sprawiały przyjemność - anhedonia, chory nie
potrafi się też smucić
-poczucie utraty energii
Objawy psychiczne
- poczucie bezwartościowości i winy
- trudności w koncentracji i podejmowaniu decyzji
- myśli rezygnacyjne i samobójcze
- myśli samobójcze
- próby samobójcze
- halucynacje
- urojenia
- wycofanie społeczne  częste, unikanie rówieśników (u dorosłych rzadziej),
Objawy somatyczne
-zaburzenia łaknienia (spadek) i masy ciała(wzrost)
-zaburzenia snu (wczesne budzenie), senność w ciągu dnia
-zaburzenia aktywności psychoruchowej (gł pobudzenia, rzadziej zahamowania)
- bóle głowy, ucisk w klatce piersiowej, bóle brzucha, hipochondria
Kryteria diagnostyczne:
- opis u dzieci  Kraepelin,
- DSM i ICD  kryteria jak u dorosłych (cyklotymia 1 rok),
- młodsze dzieci  więcej objawów somatycznych, brak wiary we własne możliwości,
- przed 10 r.ż trudności różnicowe z ADHD ( częsta współzachorowalność lub czynnik usposabiający)
- poważna dysharmonia emocji i zachowania.
U dzieci - rzadko depresja nawracająca.
16
Zaburzenia dwubiegunowe  zazwyczaj mania i depresja się przeplatają, w stanie manii podobne
zachowanie jak ADHD.
Znaczenie społeczne depresji
WHO: depresja jako druga po chorobie wieńcowej przyczyną niepełnosprawności(2020)
Obecnie czwarta w kolejności
Czynniki stresowe a depresja
-wydarzenia we wczesnym okresie życia np. utrata rodzica stanowi wzrost ryzyka wystąpienia
depresji w póz
niejszym okresie
-pierwszy epizod depresji u ponad 50% chorych wyzwolony jest przez czynniki stresowe
-czynniki stresowe wpływają na nawroty i przewlekłość objawów depresji
Rodzaje depresji
1) Depresja okresowa nawracająca (choroba afektywna jednobiegunowa)
2) Depresja w przebiegu choroby maniakalno-depresyjnej (choroba afektywna dwubiegunowa )-
50% przypadków rozpoczyna się od depresji
Kryteria diagnostyki manii i hipomanii DSM-IV
Aby rozpoznać chorobę co najmniej 3 z niżej wymieniony objawów
1) Nastawienie wyższościowe
2) Zmniejszona potrzeba snu
3) Nadmierna gadatliwość
4) Przyśpieszenie toku myślenia
5) A
atwe rozproszenie uwagi
6) Wzmożenie aktywności socjalnej, seksualnej, pobudzenie ruchowe
7) Zaangażowanie w przyjemne czynności mogące powodować przykre następstwa
Czas trwania  mania>7dni, hipomania>4dni
W mani znaczne upośledzenie funkcjonowania lub konieczność hospitalizacji
CHOROBA AFEKTYWNA JEDNOBIEGUNOWA:
- Depresja okresowa nawracająca
Ryzyko zachorowania>10% kobiety, >57%mężczyz
ni
-typowa
-atypowa
-maskowana
- Depresja krótkotrwała nawracająca
- Choroba dwubiegunowa typu I (występowanie stanów maniakalnych lub mieszanych)- 2% ???
Koncepcje choroby:
-neuroprzekaz
nikowa- katecholaminowa
-jonowa
-endokrynna
Badania biochemiczne:
-nadczynność NA i DA w manii a niedoczynność w depresji
-serotonina- niedoczynność 5HTw depresji
-transport jonów- lit (dział normdymicznie?)
-hormony- h. tarczycy, płciowe(u kobiet)- depresja w okresach zmian hormonalnych, hormony stresu
Udział mózgu: jądro migdałowate, hipokamp, zakręt obręczy, kora &
Depresja- atrofia kk. Hipokampa, osłabienie neurogenezy
17
ZABURZENIA AFEKTYWNE DWUBIEGUNOWE (CHAD):
- ryzyko zachorowania 0,94  0,99 % (14-18 lat),
- większość rozpoznawana jako podtyp II (depresja pełna, hipomania, objawy manii niepełne)
- ??? 7Y, niepełne kryteria manii lub depresji
- początek przed okresem dojrzewania dyskusyjny -> dzisiaj udokumentowane,
- u chłopców częściej przed 13 r.ż.  fazą maniakalną (w innych grupach częściej początek
depresyjny).
Objawy prodromalne:
- 9-12 lat przed pierwszym epizodem,
- objawy: lękliwość, krótkotrwałe zaburzenia nastroju, drażliwość, uczucie spadku lub wzmozenia
energii, zaburzenia kontroli zachowań ( skłonność do agresji, niszczenie przedmiotów, znęcanie się
nad zwierzętami).
Aspekt patogenetyczny:
- poszukiwanie cech temperamentalnych jako prekursora zaburzeń,
- rola czynników hamujących i rozhamowujących zachowania jako wspólny element patogenetyczny,
ZOB, ZZ, fobii społecznych, napadów paniki i CHAD,
- badanie krewnych I stopnia metodami genetyki molekularnej.
Różnice rozwojowe w obrazie klonicznym CHAD:
- szybkie zmiany nastroju (szybka [więcej niż 4 w jednym roku] lub bardzo szybka [kilkanaście]
zmiana faz  wiosna: depresja, jesień: mania),
- znaczna wrażliwość w fazach obu biegunów choroby,
- wyższy poziom lęku,
- częstsze napady paniki,
- bardziej nasilone objawy psychotyczne (poczucie winy,  pójdę do piekła ).
Urojenia maniakalne  pacjent uznaje za stan istniejący coś, co chce osiągnąć (urojenie wielkościowe)
-> u dorosłych, u dzieci również.
Współchorobowość:
- ADHD -> 27-71%
- zaburzenia zachowania i opozycyjno-buntownicze 18-55%
- zaburzenia lękowe 35-72%
- nadużywanie substancji psychoaktywnych 16-45% -> przy stanach maniakalnych (również
skłonność do kradzieży, łatwych kontaktów seksualnych).
ADHD a CHAD:
- w CHAD istotnie częstsze są:
�� Urojenie wielkościowe (85%),
�� Wzrost libido,
�� Gonitwa myśli -> w ADHD dziecko szybciej mówi niż myśli, w manii odwrotnie,
przeskakiwanie na różne tematy,
�� Zmienność nastroju -> w ADHD nastrój związany z okolicznościami, przy CHAD
niezwiązany z sytuacją.
Objawy manii:
- podwyższony nastrój 65%
- wzrost energii 63%
- zainteresowania seksualne 45%
- sen 38%
- drażliwość 79%
18
- przyspieszenie mowy
- formalne zaburzenia myślenia 50%
- zaburzenia treści myślenia 65%
- skłonność do agresji 70%
- wygląd zewnętrzny 28%
- krytycyzm (wygląd) 45%
Leczenie CHAD o wczesnym początku:
- wczesna interwencja psychoterapeutyczna i farmakologiczna w grupie ryzyka (anty-kindling)
poprzez podawanie litu lub walproinianów; leki regulujące;
obserwacja  system monitoringu klinicznego dla grupy ryzyka (obciążenia rodzinne, zaburzenia
nastroju ADHD) np. STEP BD.
U dzieci które dostały placebo częściej występują objawy choroby.
Leczenie CHAD - dalsze:
- stosowanie leków normotymicznych ( działanie profilaktyczne i lecznicze na obu biegunach)
a) węglan litu
b) leki przeciwdrgawkowe : karbamazepina , walproiniany , lamotrigina
c) leki neuroleptyczne : klozapina
Rodzina  też wymaga terapii i edukacji!!
Leczenie depresji i CHAD:
a) depresja u dzieci:
(1) metody psychoterapeutyczne (wsparcie rodziny itd.),
(2) przy braku efektu -> leki:
�� inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny: Sertralina, fluoksetyna, paroksetyna,
citalopram,
�� tianeptyna, moklobemid  dobrze tolerowane, pomagają
Układ serotoninergiczny u dzieci dojrzewa najszybciej. Nieskuteczne są klasyczne leki
trójcykliczne. Rzadko  politerapia, zazwyczaj monoterapia.
b) CHAD:
(1) Leczenie normotymiczne (stabilizacja nastroju) -> a nie przeciwdepresyjne,
przeciwmaniakalne, bo szybka zmiana faz.
Jeśli leki normotymiczne nie działają -> przeciwdepresyjne lub neuroleptyki:
�� Walproiniany  depakina; przy szybkiej zmianie faz i stanach mieszanych,
�� Lit  u adolescentów (ostrożnie przy dojrzewaniu na tarczycę -> blokada przejścia
T4 w T3, może sprowokować niedoczynność),
�� Okskarbamazepina, karbamazepina -> wada: powoduje nagły wzrost metabolizmu
(obniża poziom innych leków), wpływ słabnie i może samoistnie (po 3-4 tyg.)
rosnąć jej poziom ( trzeba monitorować jej poziom przez 6-12 tyg.)
(2) Leczenie typowe dla fazy pod osłoną normotymicznych.
Leczenie depresji :
1. biologiczne- leki (gł. paroksetyna) działają na ukł. limbiczny( bottom up) :
- farmakoterapia
- leczenie elektrowstrząsami
- fototerapia
2. psychoterapeutyczne- działanie na korę mózgową( top- down) :
- psychoterapia wspomagająca lub specyficzna
- postępowanie informacyjno  edukacyjne
Ciężka depresja:
Objawy :
- głębokie obniżenie nastroju
19
- zahamowanie lub niepokój
- urojenia depresyjne
- tendencje samobójcze
Celowość hospitalizacji :
- zapobieganie samobójstwom
- pomoc w zaspokajaniu potrzeb życiowych
- możliwość terapii elektrowstrząsowej
- możliwość stosowania wysokich dawek i kombinacji leków
7 listopad 2007 - Wykład 5
Zaburzenia odżywiania  diagnostyka i postępowanie lecznicze.
Anorexia nervosa Bulimia psychiczna
Płeć 90% kobiety Większość kobiet
Wiek Głównie adolescenci Gł. Dorośli
(rzadziej dorośli) (rzadziej adolescenci)
Status soch.-ekonom. wyższy Rozkład równomierny
Częstość 1% dziewcząt 2x częściej kobiety
(nawet 3-4%) (16-35 r.ż.)
Zachorowalność 19 u kobiet 29 u kobiet
na 100tys/rok 2 u mężczyzn 1 u mężczyzn
BMI  norma 18-26
BMI < 15  wskazanie do leczenia (zagrożenie życia)
Pośrednia kontrola odżywiania
1) metaboliczna  zmiany określonych substratów i masy tłusz. ( grelina, leptyna)
2) cykliczna  rytmy dobowe i owulacyjne (tarczyca, nadnercza) w okresie progesteronowym 
większe łaknienie.
3) immunologiczna  infekcje, nowotwory
4) zależna  wyuczone preferencje, skojarzenia awersyjne, uczucie sytości i głodu
Jadłowstręt psychiczny
Diagnostyczne kryteria DSM IV jadłowstrętu psychicznego.
a) odmowa utrzymania m.c. na poziomie minimum normy odpowiedniej dla wzrostu i wieku
(utrata m.c. prowadząca do mniej niż 85% masy pożądanej lub niemożność przyrostu wagi w
okresie wzrostu powyżej 85% m.c.)
b) stały intensywny lęk przed wzrostem wagi lub otyłością, nawet w przypadku niedowagi
c) zaburzenia w samoocenie dotyczące wagi i wyglądu. Przesadny tego wpływ na samoocenę.
Zaprzeczenie powagi istnienia aktualnie niskiej m.c.
d) u kobiet po pierwszej miesiączce brak menstruacji przez przynajmniej 3 kolejne cykle (może
prowadzić do torbieli jajników).
Wyróżnia się 2 typy:
1) restrykcyjny  częściej, nie ma okresów  załamań , ciągłe odchudzanie
2) bulimiczny  momenty objadania się, ale niedowaga.
Cechy osobowości przedchorobowej:
- cechy obsesyjno-kompulsywne -> perfekcjonizm
- cechy histrioniczne -> u młodszych osób manipulacyjne ograniczanie jedzenia, żeby coś wywalczyć,
20
- cechu schizotypowe.
Czynniki kulturowe:
- opinia środowiska,
- stereotyp urody,
- zmieniająca się rola kobiet,
- presja osiągnięcia sukcesu.
Czynniki psychologiczne:
- konflikt rodzice  dziecko,
- nieprawidłowości w systemie rodzinnym: relacja matka-córka; rola ojca,
- obawa przed dojrzewaniem seksualnym.
Czynniki biologiczne:
1) zaburzenia regulacji serotoninergicznej (głównie) i noradrenerg. w OUN
2) czynniki genetyczne:
a. zaburz.. afektywne i zaburz. jedzenia u krewnych 1 stopnia
b. wysoka zgodność bliz
niąt (72%)
c. częste współistnienie zaburz. jedzenia, zaburz. afektywnych (depresji), zaburz.
opsesyjno-kompulsywnych, nadużycia alkoholu.
- obniżony poziom serotoniny
- zaburz, osi hormonalnych (PPG -> wtórne, PPT -> wtórne, PPN -> może być pierwotne)
- zmniejszony metabolizm kortyzolu, podwyższony poziom CRH
- podwyższenie aktywności endogennych receptorów opiatowych (znieczulenie uczucia głodu)
- obniżony poziom MHPG (metylohydroksyfenyloglikol)
- zmiany neuropeptydu Y
Patomechanizm
Uraz Czynniki socjokulturowe
Indywidualne uwarunkowanie psychologiczno-osobowościowe
Zmiana zachowań związanych z jedzeniem:
- głodzenie się
- wymioty, środki przeczyszczające
- napadowe objadanie się
Zmiany biologiczne:
- efekty hormonalne i metabol., zmniejszone odżywianie skóry, wypadanie włosów, łuszczenie, brak
miesiączki
- zaburzenia neurotransmisji
- zaburz. przewodu pokarmowego -> przewlekłe zapalenie żołądka
- zmiany zanikowe tkanek -> tkanka tłuszczowa, mięśnie, skóra, kora mózgowa
Zmiany psychopatologiczne:
- zaburzenia afektu
- zaburzenia poznawcze (uwagi)
- utrudnienie oceny poczucia głodu i sytości
- zmiana oceny obrazu własnego ciała
- wycofanie z kontaktów społecznych
Obraz zmian zachowania:
- nadmierna aktywność
- obsesja i rytuały związane z jedzeniem
- zachowania zmierzające do usunięcia skutków jedzenia
21
- zamknięcie się w sobie
- zachowania mają charakter krańcowo sztywny i nie poddający się modulacji
- zakłócenia czynności poznawczych polegających na nadmiernym skupieniu się i nieprawidłowej
ocenie obrazu własnego ciała.
Diagnostyka różnicowa:
- zespół Addisona
- niedoczynność tarczycy
- choroby przewlekłe (choroba Cohna, CU, Tbe  gruz
lica przewodu pok.)
- nowotwór (guzy OUN)
- zespół tętnicy krezkowej górnej
- schizofrenia
- choroba afektywna
Proces leczenia jadłowstrętu:
1) przyrost wagi
2) leczenie komplikacji somatycznych
3) motywacja do leczenia i przyjmowania posiłków
4) edukacja w zakresie odżywiania
5) korekta zachowań związanych z leczeniem
6) korekta zaburzeń psychicznych (nastroju, samooceny, zachowania -> ewentualnie:
mianseryna, mitranzapina)
7) wsparcie lub terapia rodzin
8) zapobieganie nawrotom
Formy pomocy
- poziom 1  leczenie ambulatoryjne
- poziom 2  intensywne leczenie ambulatoryjne
( w przyp. poz. 1 i 2 lecz. ambulatoryjne jeśli BMI>15 i współpraca pacjentki )
- poziom 3  częściowa hospitalizacja (oddział dziecięcy)
- poziom 4  leczenie rezydencjonalne ( > 24 r.ż., BMI 15-17, nie dopuścić do spadku m.c.)
- poziom 5  hospitalizacja ( BMI<15, bezwzględnie jeśli BMI ok. 12 , nawet wbrew woli)
Poziom 3  najlepsza forma
> 24 r.ż. śmiertelność wzrasta (samobójstwa, powikłania)
Im młodszy wiek, tym lepiej
Hospitalizacja szybko wnosi poprawę
Program odżywiania:
1  1,5 kg / tydzień  dla pacjentek hospitalizowanych
0,5  1 kg/ tydzień - dla pacjentek ambulatoryjnych
dieta: 30-40 kcal/ kg wagi przez 1 tydz., potem wzrost do 40-60 i 70-100 kcal/ kg m.c.
Oddziaływania psychospołeczne:
- terapia poznawczo-analityczna
- terapia psychodynamiczna
- terapia poznawczo-behawioralna
- powyższe metody skuteczniejsze od psychoterapii wspierającej
Farmakoterapia:
leki przeciwdepresyjne: mianseryna, mirtazapina, doksepina
- redukcja obj. obsesyjno-kompuls., lęk przed przytyciem, w remisji  fluoksetyna
- redukcja nadaktywności (danzapina)
22
- poprawa łaknienia (cyproheptadyna(?) )
- stymulacja osi podwzgórze-przysadka-gonady (zmniejszenie ryzyka osteoporozy i zmian w strunach
głosowych) w połaczeniu z leczeniem kompleksowym
Wskazania do hospitalizacji:
- osoby chorujące na AN od < niż 6 miesięcy
- spadek wagi 10-15% prawidł. m.c. przy nawrocie lub 16-20% przy pierwszym epizodzie
- zasadowica K<2,5 mEq/l
- zaburzenia rytmu e&
BULIMIA
Kryteria diagnostyczne:
- 2 typy chorych:
* stosujący środki przeczyszczające
*niestosujący
-nawracające epizody nadmiernego objadania się (żarłoczności) charakt. się konsumpcją pożywienia
w ilości przekraczającej ilość spożywaną przez zdrową osobę oraz utratą kontroli nad jedzeniem
podczas epizodu.
-sposoby: wymioty, używanie śr. przeczyszczających, intensywne ćwiczenia fizyczne.
-epizody obżarstwa: min. 2x/tydz. w ciagu 3 m-cy
-masa ciała i wygląd nadmiernie wpływają na samoocenę
-zaburzenia te nie występują w przebiegu jadłowstrętu psychicznego (anorexia nervosa).
Czynniki ryzyka:
a) osobowościowe:
-negatywna samoocena
- osobowość graniczna (w wywiadzie nadużycia seksualne)
- skłonność do innych zachowań impulsywnych
b) rodzinne
- alkoholizm
- uzależnienie od leków
- zaburz. afektywne
- wysokie oczekiwania
- otyłośc w rodzinie
c)społeczne
- komentarze odnośnie wyglądu
- diety stosow. w otoczeniu
Związek rec. ukł. serotoninerg. z łaknieniem  większy udział niż w anoreksji:
- sezonowość epizodów bulimii (póz
na jesień, zima) związ. ze spadkiem aktywności rec.
podwzgórzowych serotoniny.
Współchorobowość:
- nadużywanie subst. psychoaktywnych 22,9%
- depresja 25-80%
- zaburz. lękowe 13-70%
- lęk społeczny
* OCD
* fobie izolowane
- otyłość  większa w napadach objadania się  do 30%
Powikłania somatyczne:
- zaburz. metaboliczne (hipokaliemia, hipochloremia, alkaloza)
- obrzęk, stan zapalny ślinianek
23
- zapalenia błony śluzowej jamy ustnej
- zap. gardła i błony śluzowej przełyku, owrzodzenia przełyku
- torbiele jajników, zaburzenia miesiączkowania
- niedokrwistość
Diagnostyka różnicowa:
- uszk. podwzgórza
- zespół Pradera-Willego
- zespół Kluver-Bucy
- zespół Klenie-Levin (nazwy dwóch ost. zespołów doprawdy mroczne)
- otyłość prosta
- padaczka
- guzy OUN
Leczenie psychoterapeutyczne:
- terapia poznawczo-behawioralna (najlepsza)
- terapia interpersonalna
- terapia psychodynamiczna
Wskazania do farmakoterapii:
- brak efektu psychoterapii
- b. częste napady jedzenia
- współistniejąca depresja
Czas trwania leczenia: 6-24 tyg.
Kryteria poprawy  redukcja częstych napadów o 70%
Standard leczenia:
- fluoksetyna  do 60mg/dobę + terapia pozn.-behaw.
- fluoksetyna j.w.
24
- terapia behawioralna
- terapia poznawcza
- inne leki z grupy SSRI (fluwoksamina, paroksetyna)
Hospitalizacja zależy od:
- poziomu wagi
- powikłań
- współwyst. innych zab. psych.
- motywacji do wyzdrowienia
- zdolności do samokontroli w jedzeniu
- możliwości leczenia
- uwarunkowań środowiskowych (sytuacja rodzinna, stres)
Wskazania do hospitalizacji przy BN
- nadużywanie leków przeczyszczających, moczopędnych, częste wymioty
- hipokaliemia <2,5 mEq/l, ryzyko zaburzeń rytmu e&
- depresja
ZABURZENIA L
KOWE
Co to jest lęk??
- stan emocjonalny o przykrym zabarwieniu
- odczuwanie nieuzasadnionych obaw, uczucie zagrożenia
- cechuje się różnym nasileniem i czasem trwania
Uwarunkowania psychologiczne:
- interakcje rodzinne (relacja matka-dziecko)
- urazujące wydarzenie życiowe
-zdolność do werbalizacji afektu oraz komunikowania go zachowaniem (ekstrawersja-introwersja)
Mechanizmy psychologiczne lęku:
- psychoanalityczne (Freud)
a) niewłaściwe rozładowanie libido przekształca się w lęk
b) zagrożenia rozwoju dziecka pozostają w nieświadomości całe życie ( z lekka zawiłe ;/ )
- egzystencjalne
a)konflikt psychiczny: reakcje jednostki a fakt istnienia
- behawioralne
a)lęk  stan wyleczony, obawa przed specyficznymi bodz
cami środowiska
Mechanizmy biologiczne lęku:
- poziom aktywacji, zdolność habituacji bodz
ców ( zaburz. snu, męczliwość przy bodz
cach
monotonnych)
- ukł. noradrenergiczny ( autonomiczne obj. lęku)
- układ GABA, rec. benzodiazepinowy, jon Cl> , neocortex, ukł. limbiczny (behawioralny wyraz lęku)
-> efekt behawioralny lęku
- ukł. serotoninergiczny  płat czołowy, jądra podstawy -> treść lęku
- uwarunkowania genetyczne ( fobie, OCD, napady paniki)
Skutki przeżywania lęku:
-uruchomienie mech. obronnych (wpływ na rozwój osobowości)
-manifestacje psychopatologiczne
-manifestacje somatyczne
-osłabienie mech. odpornościowych, gorszy przebieg choroby somatycznej
25
Objawy lęku:
a) wegetatywne (somatyczne)
b) psychiczne
c) motoryczne
ad a)
- sercowo-naczyniowe: kołatanie e&, częstoskurcz, ę!RR, omdlenia (zasłabnięcie), zawroty głowy
- oddechowe: ę!częstości oddechów, krótki oddech
- skóra: zaczerwienienie, plamy, wysypka, zaburz. temp., potliwość, parestezje
- mięśn.-szkielet.: ę!napięcia mięśni, drżenia, skurcze (mm. karku, krzyża, barku)
- żołądkowo-jelitowe: biegunka, nudności, bóle brzucha
- inne: bóle głowy, ból w klatce piersiowej, uczucie gorąca, częstomocz
ad b)
objawy: uczucie strachu, niepokoju, zamartwiania się, zaburz. uwagi, niemożność myślenia,
bezsenność, koszmary nocne, napięcie wewnętrzne, nadpobudliwość, derealizacja
ad c)
niepokój ruchowy, nieskoordynowana aktywność lub zahamowanie ruchowe
Zachowania społeczne:
szukanie wsparcia, bezradność, nieśmiałość, wycofanie z kontaktów, nadmierna zależność, niechęć
podejmowania ryzyka, czasami inicjowanie zastępczej aktywności;
PODZIAA
ZABURZEC
L
KOWYCH
F 41.0 zaburz. lękowe z napadami lęku (lęk paniczny) 4%
F 41.1 zaburz. lękowe uogólnione (GAD) 6%
zaburz. lękowe krótkotrwałe nawracające (RBA) 8,2%
F 40.0 Agorafobia z napadami lęku panicznego lub bez napadów paniki 3%
F 40.1 Fobie społeczne 4%
F 43.1 Zaburz. stresowe pourazowe 2%
Zaburzenia lękowe na podłożu somatycznym F 06.4
- wyst. u około 30% pacjentów
- ostry lęk napadowy:
a) stany zagrożenia życia (np.zawał)
b)ostre zespoły bólowe
c)zaburz. czynności tarczycy i nadnerczy
d)nagłe zaburz. metaboliczne
- zespół lęku uogólnionego  w chor. przewlekłych
Stany lękowe są prowokowane przez drobne zmiany w ukrwieniu mózgu.
Lęk nawracający:
a)napady lęku panicznego:
- czas trwania: minuty do godziny
- nasilenie objawów  znaczne
*b)ęk krótkotrwały/nawracający
-czas trwania: kilka-kilkanaście minut
-nasilenie objawów  mniej intensywne niż w napadach paniki
Lęk przewlekły:
-zaburz. lękowe uogólnione
-agorafobia
-lek społeczny
-zaburz. stresowe pourazowe
Zaburzenia lękowe uogólnione (GAD):
DSM IV  czas trwania powyżej 6 m-cy !!!
26
ICD 10  czas trwania najczęściej 6 m-cy
Epidemiologia:
-u dzieci GAD 2,9-4,6%
lęk separacyjny 2,4-4,1%
-u młodzieży wszystkie zaburz. lękowe 17,3%
GAD 7,3%
-ryzyko zachorowań w ciągu życia 5%
- @& : B& 2 : 1
-prawdopodobieństwo wyst. z wiekiem wzrasta:
d" 12 lat 1,0
13  19 r.ż. 22,5
20  29 r.ż. 73,6
e" 30 lat 92,5
Obraz kliniczny:
-liczne obawy o nierealistycznym charakterze, dotyczące wielu sytuacji życiowych, połączone z
uczuciem napięcia wewnętrznego
-napięcie i drżenie mięśni, nadwrażliwość na bodz
ce, męczliwość i wyczerpywalność, zaburz. snu
(zasypiania, trudność wyciszenia, niespokojny sen)
-nadaktywność ukł. autonomicznego (suchość w ustach, płytki oddech, tachykardia, ziębnięcie i
mrowienia kończyn, zaburz. żoł.-jelitowe, bóle mięśniowe)
Współchorobowość:
-duża depresja 62,4% (zaburz. ukł. serotoninergicznego pod wpływem hiperkortyzolemii)
-ZZA 37,6% (nadużywanie alkoholu; zespół zależności alkoholowej  częściej B& )
-inne uzależnienia 27, 6% - głównie związane z lękiem społecznym, agorafobią
-alkohol zmniejsza poczucie zagrożenia.
Różnicowanie:
GAD, jako niezależne zaburzenie (oś I DSM)
GAD, jako zaburzenie osobowości ( oś II DSM)  osobowość lękowo-unikająca
GAD, jako maska zaburzeń depresyjnych ( atypowa depresja)
GAD a neurastenia ( obj. Męczliwości, zaburzenia snu, zaburzenia wegetatywne). Neurastenia ma
większy związek z przeciążeniem psychicznym ( zmęczenie nerwów )
Nadwrażliwość kora czołowa objawy
(-) (+)
Wzgórze (-) (+) płaty skroniowe
(-) wyspa
(+)
napięcie mięśniowe Zwoje podstawy
zmiany w ukł. autonom.
27
Badania genetyczne:
-bad. populacyjne  15 do 40%
-bad. Molekularne  polimorfizm transportera SHT, polimorfizm MAO, reg. MAO ALPR
-duplikacje chromosomu 15q24-26
-sposób dziedziczenia kompleksowy, wielogenowy z dużym znaczeniem interakcji gen-środowisko
Rola neuroprzekaz
ników:
-GABA Ay2, GAD 65ę!
-5HT 1A, 2Cę!, 5HT1B, MAOA�!
-DA4ę!, DA3 i COMT�!
-Oś stresowa  CRH1�!, CRH2ę!, glukokortykoid�!
-Adenozyna A2aę!
-neuropeptydyę!, IFN-łę!, cykloza adenozylowaę!, neurokininyę!
Leczenie:
1.benzodiazepiny (lorazepam, alprazolam, chlordiazepoksyd)
zalety: szybki efekt
wady: uzależnienie psychiczne
nawroty po odstawieniu
zaburzenia poznawcze, motoryczne( nie podawać dzieciom, uczącym się)
spadek aktywności
nie podawać dłużej niż 6 tyg.
Bezpieczniejsze są leki długo działające ( mniej uzależniają)
2.Buspiron  agonista 5HT-1A
Początek działania dopiero po 2-4 tygodniach
Minimalna sedacja
Nie uzależnia
Nie euforyzuje
3.Leki antyhistaminowe- hydroksyzyna( w ostrych zaburzeniach, krótkotrwałych można podać
dzieciom)
Sedacja
Wpływa na czynności poznawcze
Przyrost wagi
Nie potwierdzono skuteczności w przewlekłych zaburzeniach lękowych
4.Leki przeciwdepresyjne- najlepsze są SSRI
Imipramina- wycofuje się
Trazodon
Nefazodon
Wenafaksyna (GAD)
SSRI- fluoksetyna(OCD), citalopram (nie udowodniono), fluwoksamina(OCD), sertalina, paroksetyna
( na wszystkie zespoły lękowe)
Odstawienie buspironu nie powoduje powrotu napadów lęku (benzodiazepin- tak)
Paroksetyna- dawki p/lękowe większe niż w leczeniu depresji
Choroby somatyczne maskowane lękiem uogólnionym
- hiperglikemia
- nadużywanie kofeiny
- tyreotoksykoza
- choroby kardiologiczne- arytmie, wady zastawki dwudzielnej
- zespół abstynencyjny
28
- nadnerczak, rakowiak- lęk paniczny
Lęk napadowy
-początek w młodości lub ok. 35r.ż., rzadko po 45r.ż.
-4-7�częściej osoby obciążone dziedzicznie
-przebieg zmienny, czasem przewlekły (objawy przed powrotem napadu jak w padaczce)
-niespodziewany atak lęku niezwiązany z żadną sytuacją, z burzliwymi objawami wegetatywnymi
- objawy przed powtórzeniem się napadu, skutkami napadu- zmiany zachowania( wycofanie się z
kontaktów społ.)
Objawy- narastające w ciągu 10 min.
-ból w klatce piersiowej
-uczucie napięcia
-uczucie duszności
-spłycenie oddechu
-drżenie
-zawroty głowy, omdlenia
-nudności, bóle brzucha
-derealizacja, depersonalizacja, parestezje,
Częstość występowania lęku napadowego u pacjentów z niewyjaśnionymi obj. somatycznymi
-bóle w klatce piersiowej- 33-43%
-zespół drażliwego jelita  29-38%
-zawroty głowy- 13%
-migrenowe bóle głowy- 5%
-zespół przewlekłego zmęczenia13-30%
Agorafobia
-lęk w sytuacjach, gdy jest niemożliwa ucieczka, pomoc, lub w sytuacjach takich jak tłum, windy,
mosty, samotność w domu, transport publiczny
-aktywne unikanie sytuacji wywołujących lęk, ograniczenie w funkcjonowaniu (praca, zakupy, życie
towarzyskie)
-początek 15-35r.ż., 2�częściej u kobiet
- w przebiegu częste napady paniki
Fobie społeczne :
Miejsce w klasyfikacji
- 40.0 agorafobia z napadami paniki lub bez napadów
-40.1 fobie społeczne
-40.2 specyficzne (izolowane) postacie fobii (np. przed burzą, kotami, wysokością, kaninofobia- przed
psami)
Kryteria diagnostyczne
1)obawa znalezienia się w centrum uwagi, zachowywanie się w sposób kłopotliwy i kompromitujący
oraz unikanie takich sytuacji
2)objawy lęku, takie jak
-zaczerwienienie się lub drżenie
-nudności lub obawa zwymiotowania
-nagła potrzeba lub obawa oddania moczu lub stolca
3)objawy traktowane są jako nadmierne lub nieracjonalne
4)objawy występujące w określonych sytuacjach lub podczas myślenia o nich
Epidemiologia:
-3,5-7,5%
-K-M 1,5:1
- najczęściej młodzi dorośli
29
Etiologia:
-czynniki rodzinne:
Rodzice łatwo reagujący lękiem
Rodzice nadopiekuńczy
Rodzice z zaburzeniami psychicznymi
Rodzice zaniedbujący lub wykorzystujący dziecko
-czynniki kulturowe
Częściej w społeczeństwach europejskich i amerykańskich,
U gorzej wykształconych kobiet i lepiej wykształconych mężczyzn
-czynniki sytuacyjne:
Wymagający nauczyciele
Agresywni rówieśnicy
Konflikty w domu
-czynniki genetyczne- 6,6% w rodzinach z fobią społeczną( 2,2% kontrolna populacja)
-genetyka molekularna
Polimorfizm genu kodującego rec. D4
Polimorfizm genu 5HT-2AR i transportera 5HT
-nadaktywność noradrenergiczna
-deficyt dopaminergiczny(objawy po neuroleptykach, w chorobie Parkisona, zmniejszony transport
DA w prążkowi)
-nasilenie objawów po fenfluraminie i m-CPP ( agoniści rec. serotoniny)
-częstsze reakcje paniczne u osób z FS po kofeinie
Obraz kliniczny:
-podtyp prosty- objawy w 1-2 sytuacjach związanych z wystąpieniem publicznym (performans
phobia)
-podtyp uogólniony- objawy w większości kontaktów społecznych z wyjątkiem rodziny
-szczególne postacie: mutyzm wybiórczy(1%), fobia szkolna(1%)
Przebieg:
-przewlekły z zaostrzeniami, niski odsetek remisji i wyleczeń
-skutki: gorsze wyniki w nauce, gorsze wykształcenie, utrudnienie wyboru i osiągnięcia życiowych
celów
-nieprawidłowy rozwój osobowości
-wtórne depresje, próby samobójcze
-wtórne zaburzenia psychosomatyczne (nerwica narządowa)
-skłonność do nadużywania środków psychoaktywnych
Współistniejące schorzenia:
-jadłowstręt
-bulimia
-schizofrenia
-depresja
-OCD
-inne zaburzenia lękowe
-ZZA
-próby samobójcze
-choroba wrzodowa
30
Różnicowanie:
Fobia społeczna Osobowość lękowa
Objawy lękowe W określonej sytuacji Uogólnione poczucie lęku i
napięcia
Reakcja wycofania się W określonej sytuacji lub pod W każdych kontaktach z ludz
mi
wpływem wyobrażeń
Stosunek do problemu Przekonanie o bezsensowności Zaabsorbowanie myślami o
lęku i zachowań lęku ogranicza krytycyzm
Leczenie:
-zapoznanie z istotą problemu i możliwością leczenia
-wprowadzenie technik poznawczo-behawioralnych
- psychoterapia indywidualna lub grupowa nastawiona na wyjaśnienie konfliktów
wewnątrzpsychicznych, ćwiczenie poczucia kompetencji i asertywności
- terapia rodzin
Farmakoterapia:
-w postaci prostej- leki beta- adrenolityczne, ew. małe dawki benzodiazepin działających wybiórczo
p/lękowo (alprazolam)
-w postaci uogólnionej  inh. MAO (fenylazyna)- w Polsce nie stosowana
- selektywne odwracalne inh. MAO(RIMA)  moklobemid
- brofaromina
Wykład 9
Organiczne zaburzenia psychiczne
Do tej grupy zalicza się zaburzenia psychiczne spowodowane :
1) pierwotnym uszkodzeniem mózgu (o etiologii zwyrodnieniowej ,naczyniopochodnej ,
urazowej ,toksycznej )
2) zaburzeniami homeostazy spowodowanymi chorobami endokrynologicznymi ( nadczynność /
niedoczynność tarczycy ) lub innymi chorobami somatycznymi
3) działaniem substancji toksycznych ( np. tlenek węgla ,metale ciężkie )
4) działaniem niepożądanym niektórych leków (sterydy ,propranolol i inne cytostatyki )
31
Rozpoznanie wg ICD-10:
- istnieją dowody świadczące o chorobie ,uszkodzeniu lub dysfunkcji mózgu ,związane z
występowaniem zaburzeń psychicznych
- istnieje związek czasowy pomiędzy rozwojem choroby podstawowej i wystąpieniem zaburzeń
psychicznych
- zaburzenia psychiczne ustępują po usunięciu przyczyn leżżacych u ich podłoża
- brak dowodów sugerujących inną przyczynę zaburzeń
F00  otępienie u chorych na Alzheimera
F01  otępienie naczyniowe
F02  otępienie w innych chorobach ( choroba Picka ,Creutzfelda  Jakoba ,Huntingtona , Parkinsona
, HIV )
F04  organiczny zespół amnestyczny
F05  majaczenie nie wywołane alkoholem i innymi substancjami psychoaktywnymi
F06  inne zaburzenia psychiczne spowodowane uszkodzeniem lub dysfunkcją mózgu
F07  zaburzenia osobowości i zachowania spowodowane chorobą ,uszkodzeniem lub dysfunkcją
mózgu
F06.0  halucynoza organiczna
F06.1  organiczne zaburzenia katatoniczne
F06.2  organiczne zaburzenia urojeniowe
F06.3  organiczne zaburzenia nastroju ( afektywne ,maniakalne ,depresyjne )
F06.4  organiczne zaburzenia lękowe
F06.5  organiczna chwiejność afektywna
F06.6  łagodne zaburzenia procesów poznawczych
Otępienie:
Definicja ICD-10:
Otępienie to zespół psychopatologiczny :
1) spowodowany chorobą mózgu
2) zwykle o charakterze przewlekłym i postępującym
3) w którym zaburzone są wyższe czynności korowe jak :
a)pamięć ( np. data )
b)myślenie
c) orientacja
d) rozumienie
e)liczenie
f)uczenie się
Choroby zwyrodnieniowe Nabyte choroby mózgu Inne potencjalnie odwracalne
mózgu choroby mózgu
Choroba Alzheimera Otępienie naczyniopochodne: Zaburzenia metaboliczne
1)otępienie wielozawałowe 1)niedoczynność tarczycy
Choroba Picka (miażdżyca) 2)zespół Cushinga
2)choroba Binswangera 3)niedobór Wit.B12 i tiaminy
Choroba Parkinsona (głównie w str.podkorowych) Zaburzenia toksyczne
Uszkodzenie mózgu po urazie 1)otępienie alkoholowe
Choroba Huntingtona 1)otępienie bokserów 2)zatrucie zw.organicznymi
2)przewl.krwiak Otępienie w przebiegu infekcji
podtwardówkowy 1)HIV
2)kiła
Wodogłowie normotensyjne 3)zapalenie mózgu
Ch.Creutzfelda-Jakoba
32
Choroba Alzheimera:
Zaburzenia pamięci we wczesnych stadiach choroby Alzheimera
* trudności w znalezieniu przedmiotów
* potrzeba sprawdzania wykonanych czynności
* wielokrotne powtarzanie uwag i pytań
* brak możliwości dokończenia rozpoczętego opowiadania
* trudności w nauczeniu nowych lokalizacji
* wielokrotne powtarzanie czynności
Faza I choroby Alzheimera:
- pamięć - chory zapomina o umówionych terminach ,spotkaniach ,zapomina imiona krewnych
,nazwy ulic ,przedmiotów ,ma kłopoty z liczeniem
- mowa  coraz trudniej dobiera odpowiednie słowa ,zapomina ich znaczenia. Często wypowiadane
zdania nie mają logicznego związku
- koordynacja ruchów  przebiega jeszcze całkiem dobrze. Chory potrafi się ubrać , wykonywać
codzienne czynności ,samodzielnie poruszać się po okolicy
- codzienne czynności  w wykonywaniu ich może przeszkadzać jedynie kłopot z pamięcią
Faza II:
- pamięć  zaburzenia pamięci nasilają się. Coraz częściej chory zapomina o wydarzeniach lub
czynnościach jakie miały miejsce przed chwilą ,poprzedniego dnia
- zachowanie  jest często gwałtowne ,trudne do przewidzenia ,niewspółmierne do wywołujących je
czynników ( oskarżenie o kradzież w przypadku niemożności znalezienia portfela , pieniędzy ,ubrania
). Brak krytycyzmu ,urojenia.
- mowa  słownictwo ubożeje ,chory odpowiada na pytania w sposób powolny
- koordynacja ruchów  ruchy stają się nieprecyzyjne. Coraz więcej kłopotu sprawiają czynności
codzienne , apraksja ( np.kłopoty z zapięciem guzików ). Pojawiają się zaburzenia równowagi co
powoduje częste upadki.
-czynności codzienne- coraz trudniej je wykonać. Nie umie podejmować decyzji, dokonywać wyboru.
Bywa, że zaczyna zostawiać odkręcone kurki od gazu, odkręcone krany. Musi przez całą dobę
przebywać pod opieką.
FAZA III:
-pamięć- nie poznaje nikogo z rodziny (nawet najbliższych); nie pamięta żadnych wydarzeń.
-mowa- niewyraz
na, nie rozumie, co się do niego mówi; powtarza słowa i krótkie sekwencje znane
tylko sobie.
-koordynacja ruchów- nie potrafi siadać, wstawać, chodzić, jeść; przestaje panować nad
czynnościami fizjologicznymi.
-czynności codzienne- nie wykonuje już żadnych czynności; cały czas spędza w łóżku (odleżyny,
infekcje dróg oddechowych).
Zmiany w mózgu- zmniejszenie hipokampa, poszerzenie komór, zwężenie zakrętów, zaniki w płatach
czołowych, korze środkowej (afazja).
Najczulsze badanie na wczesnym etapie- SPECT- u zdrowych wianuszek w kolorze pomarańczowo-
żółtym w korze.
Czynniki genetyczne ch.Alzheimera:
-wczesny początek:
białko prekursorowe amyloidu chrom.21
geny preselininy 1 chrom 14 (50%)
geny preselininy 2 chrom 1
-póz
ny początek:
apolipoproteina E (apoE) chrom 19
polimorfizm E4
33
 apoE2, apoE3, apoE4
Czynniki ryzyka:
pewne prawdopodobne inne
1.wiek 1.płeć żeńska 1.depresja(szczególnie u osób z
2.zesp.Downa 2.uraz głowy APOE4)
3.obciążenie dziedziczne 3.obciążenie dziedziczne 2.alkohol
4.genotyp APOE4 ch.Downa 3.niskie wykształcenie
4.metale (glin)
Wiek: 65-69 1-2%
75-79 7%
85-89 22%
90-94 32%
95-99 43%
Zaburzenia neuropsychiatryczne w otępieniu:
-ukł. cholinegiczny- zmiany zwyrodnieniowe w neuronach w jądrze podstawnym Meynerta; obniżenie
aktywności acetylotransferazy cholinowej
-ukł.NA- spadek liczny neuronów noradrenergicznych
Leki
-inhibitory acetylocholinesterazy: takryna (nie stosujemy);
donepezil( Aricept)
rywastygmina (Exelon)
galantamina (Reminyl)
-antagoniści rec.NMDA: memantyna
-inne: selegilina; piracetam; nicergolina; estrogeny
OT
PIENIE NACZYNIOWE
-objawy otępienia
- skokowy przebieg związany z występowaniem mikroudarów
-objawy ogniskowe(wzmożenie odruchów ścięgnistych, osłabienie siły mięśni, porażenie
rzekomoopuszkowe) oraz inne dolegliwości ze strony OUN (zawroty głowy, szum w uszach)
-dowody naczyniopochodnego uszkodzenia kory i/lub subst.białej
-współistnienie chorób, które są czynnikiem ryzyka miażdżycy (nadciśnienie, cukrzyca, palacze!!)
Diagnostyka róznicowa otępienia:
-ocena neuropsychologiczna: skala MINI-MENTAL STATE EXAMINATION; inne bad.
Neuropsychologiczne
-bad.laboratoryjne: morfologia+rozmaz, próby wątrobowe, ocena funkcji nerek, hh.tarczycy, witB12,
kw.foliowy
-bad. neuroobrazowe: KT, MRI, SPECT
ZESPOA
Y AMNESTCZNE
-występują gdy uszkodzenie:
34
 *grzbietowo-przyśrodkowe jądro wzgórza
* hipokamp, ciała suteczkowate, ciała migdałowate; częściej przy uszkodzeniu lewej
półkuli, zakret obręczy
*krąg Papeza
-etiologia
�� ch.ogólnoustrojowe:
1. niedobór tiaminy (zesp.Korsakowa)- alkoholicy
2. hipoglikemia
�� choroby mózgu
1. urazy głowy
2. guzy mózgu (wzgórze, płat czołowy)
3. niedotlenienie (po zadzierzgnięciu, zatrucie CO)
4. niedokrwienie
-objawy zesp. Amnestycznych
�� zaburzenia pamięci:
1. niemożność zapamiętywania nowego materiału
2. niemożność odtworzenia wcześniej zapamiętanego materiału
3. pamięć bezpośrednia niezaburzona
4. pamięć proceduralna niezaburzona
5. konfabulacje
�� majaczenie (delirium)
1. dezorientacja co do miejsca i czasu
2. zaburzenia pamięci, uwagi
3. iluzje i omamy
4. zaburzenia zapamiętywania- okres majaczenia pokryty całkowitą lub częściową niepamięcią
MAJACZENIE NIE WYWOA
ANE ALKOHOLEM I SUBST.PSYCHOAKTYWNYMI
�� zatrucia: leki antycholinergiczne, LSD, CO
�� ch. zakaz
ne: zap. opon m-r,
�� ch. ogólne: stany przedagonalne, niedożywienie, ch.krwi, stany pooperacyjne,
ch.endokrynologiczne
�� guzy wewnatrzczaszkowe
�� wstrząśnienie i stłuczenie mózgu
�� niewydolność krążenia, zaburzenia krążenia mózgowego
Czynniki ryzyka:
�� wiek(dzieci i starcy)
�� alkoholizm
�� niedożywienie
�� cukrzyca
�� nowotwory
�� wcześniejsze uszkodzenie OUN
HALUCYNOZA ORGANICZNA
-cechuje się przewlekłymi lub nawracającymi omamami, na ogół wzrokowymi lub słuchowymi,
którym nie towarzyszą zaburzenia świadomości. Krytycyzm chorych w stosunku do tychobjawów
bywa różny, często zachowany.
- ch. w przebiegu których może wystąpić halucynoza:
�� ch.Parkinsona
�� padaczka
�� udar mózgu
ORGANICZNE ZABURZENIA KATATONICZNE- uszkodz,jader podkorowych:
�� opryszczkowe zap.mózgu
�� zatrucie CO
�� ostra śmiertelna katatonia
35
�� złośliwy zespół neuroleptyczny
ORGANICZNE ZABURZENIA UROJENIOWE
�� w przebiegu padaczki (2-7%); częściej u chorych z  padaczką skroniową ; psychozy napadowe,
ponapadowe, międzynapadowe
�� w przebiegu ch. Alzheimera; urojenia 40%, omamy 20%
�� w przebiegu ch. Parkinsona (15%); przyczyną leki o działaniu dopaminergicznym
�� guzy mózgu- w płacie czołowym
DEPRESJA W CHOROBACH NEUROLOGICZNYCH
�� udar mózgu
�� ch. Alzheimera
�� ch. Parkinsona
�� stwardnienie rozsiane
�� ch. Huntingtona
�� padaczka
�� guzy mógu
Rozpowszechnienie depresji po udarze:
�� miesiąc po- 25%
�� rok po- 11-16%
�� 3 lata po- 29%
depresja po udarze ma wpływ na smiertelność.
WYKA
AD 10
NADUŻYWANIE I UZALEŻNIENIE OD SUBSTANCJI
PSYCHOAKTYWNYCH
F 10- alkoholicy
F 11- opioidy (morfina)
F 12- kanabinoidy (marihuana)
F 13- leki uspokajające i nasenne
F 14- kokaina- działa na ukł. dopaminergiczny
F 15- środki psychostymulujące- amfetamina, kofeina
F 16- środki halucynogenne- LSD
F 17- nikotyna
F 18- lotne rozpuszczalniki
F 19- politoksykomania oraz inne środki
Uzależnienie:
-zespół objawów fizjologicznych, behawioralnych, poznawczych wynikających z priorytetu
zażywania określonej substancji przez daną osobę; nasilona potrzeba zażywania danej substancji
-szkodliwy dla danej osoby sposób używania substancji psychoaktywnej prowadzący do istotnego
upośledzenie lub zaburzenia klinicznego.
Tolerancja:
-potrzeba znacznego zwiększania zażywanej substancji dla osiągnięcia pożądanego efektu
-znaczne zmniejszenie efektu przy stosowaniu stałej dawki
Zespół odstawienia (abstynencyjny):
-występowanie charakterystycznych objawów dla danej substancji po przerwaniu regularnego jej
zażywania
-pobieranie danej substancji (lub podobnej) wyłącznie w celu złagodzenia lub uniknięcia objawów jej
odstawienia
36
Kryteria diagnostyczne (F1*.2) zesp. uzależnienia:
-min 3 z wymienionych objawów przez 1 miesiąc w ciągu ostatniego roku
1. przymus przyjmowania substancji
2. upośledzenie kontroli przyjmowania substancji
3. somatyczne objawy odstawienia
4. występowanie tolerancji wobec działania przyjmowanej substancji
5. pochłonięcie czasowe i ograniczenie życiowe związane z przyjmowaniem subst.
6. uporczywość przyjmowania subst. mimo dowodów szkodliwych następstw
Kryteria diagnostyczne używania szkodliwego (F1*.1):
1. szkody somatyczne lub psychiczne spowodowane używaniem subst.
2. Określony charakter szkód
3. szkodliwe używanie przez min 1 miesiąc lub w sposób powtarzalny przez 12 miesięcy
4. niespełnienie kryteriów innego zaburzenia związanego z tą substancją z wyłączeniem ostrego
zatrucia
Nadużywanie substancji psychoaktywnych (DSMIV):
1. min 1 z objawow w ostatnich 12 miesiącach:
l� niemożność wypełniania ról społecznych (w pracy, szkole, domu)
l� stwarzanie zagrożenia fizycznego
l� konflikty z prawem
l� problemy społeczne, interpersonalne
2. bez kryteriów uzależnienia
Zaburzenia psychiczne i zaburzenia zachowania:
F1#0 ostre zatrucie
F1#1 używanie szkodliwe
F1#2 zespół uzależnienia
F1#3 zespół abstynencji
F1#4 zespół abstynencji z majaczeniem
F1#5 zaburzenia psychotyczne
F1#6 zespół amnestyczny
Główne przekaz
niki odpowiedzialne za uzależnienie:
�� dopamina
�� opioidy
�� NA
�� serotonina
�� GABA
szlak dopaminergiczny- z pola nakrywki brzusznej do jadra półleżącego- główny szlak nagrody
OPIATY
(morfina, heroina,  kompot ,  brain sugar )
-głod i tolerancja już po kilkakrotnym zażyciu
-szkody zdrowotne
-konflikty z prawem
-rec. opioidowe: (mi, sigma, kappa)- nagradzające działanie opioidów- wpływ na szlak
dopaminergiczny ukł. limbicznego poprze rec. (mi)
Agoniści:
-� (mi) morfina, beta-endorfina (z POMC)
-� (sigma) beta-endorfina, met-enkefalina, leukenkefalina, proenkefaliny
-� (kappa) dynorfina A i B (z prodynorfiny)
37
Antagoniści:
-nalokson- krótki czas półtrwania (2-4h), podawany parenteralnie w leczeniu ostrych zatruć
-naltrekson- długi okres półtrwania (72h), p.o., w leczeniu długoterminowym(leczenie alkoholizmu)
Zespół abstynencji:
Fizyczne - ziewanie, łzawienie, wyciek z nosa, pocenie, uderzenia gorąca i zimna,  gesia skorka ,
wzrost RR,HR, rozszerzenie z
renic, wymioty, biegunki, bóle brzucha, mięśni
Psychiczne - niepokój, lęk, bezsenność, poczucie  głodu opioidów, zachowania ukierunkowane na
zdobycie opioidów
Leczenie zespołu abstynencji:
-łagodzenie objawów: klonidyna, potem klonidynat, naltrekson
-środki uspokajające/nasenne, np. doksepina, chloroprotyksen
-metadon
Ostre zatrucie:
Objawy- szpilkowate z
renice, śpiączka, spadek HR i RR i temp.ciała, zwolnienie i zaburz.oddychania
Leczenie: intensywna opieka, nalokson i.v. 0,8mg co 15min
Leczenie uzależnienia od opiatów:
*detoksykacja
*ośrodek rehabilitacyjny
-całkowite odstawienie
-pobyt do 2 lat
*leczenie substytucyjne
- programy metadonowe
- inne: buprenorfina, kodeina, morfina o przedłużonym działaniu, LAAM
Kanabinoidy
Preparaty:
a) marihuana, haszysz- palenie
b) subst. czynna- tetrahydrokanabinol
Objawy po zażyciu:
somatyczne: wzrost HR, suchość w ustach, zaczerwienienie spojówek, wzmożone łaknienie
psychiczne: euforia, subiektywne wzmożenie wrażliwości, zaburzenia odczuwania czasu, zaburzenia
koordynacji wzrokowo-ruchowej, omamy(duże dawki)
Neurobid
Układ kanabinoidowy
-rec.kanabinoidowyCB1, CB2
Działanie p/wymiotne, p/bólowe, stymulowanie łaknienia
-endogenny ligand: anandamid(arachidonyletanolamid)
-ryzyko schizofrenii
Rinonadan - zmniejsza łaknienie, działa na rec CB1 i 2(antagonista)
CB2 są też w komórkach ukł odpornościowego
Leki nasenne, uspokajające, p/lękowe
najczęściej-pochodne benzodiazepiny
rozwój: czynniki jatrogenne (leczenie bezsenności, depresji)
Ryzyko zachorowania- ok. 1% populacji (częściej kobiety)
Objawy odstawienia = nudności, pocenie, lęk, drżenie, tachykardia
Powikłania= napady padaczkowe lub majaczenie
Leczenie zespołu odstawienia
38
- l.p/padaczkowe  fenobarbital, karbamazepina
- l. B-adrenolityczne
Kokaina:
Zażywanie-do nosa, dożylnie, palenie  crack , możliwość zażywania intensywnego  binga
Objawy po zażyciu:
*euforia, obj podobne do zespołu maniakalnego
*zespół majaczeniowy, napady lęku, zespół urojeniowy
Objawy odstawienia:
^ głód kokainy, podobne do depresji
^ zmęczenie, spowolnienie, poczucie winy
Farmakologia-blok transportera DNA, działanie stymulujące układ DA
Leczenie:
-psychoterapia
-wspomaganie farmakologiczne: leki działające na ukł DA: disulfiram, metylofenidat, selegilina, leki
p/padaczkowe- wigabatryna
Amfetaminy:
Preparaty: amfetamina, dekstroamfettamina, metaamfetamina
Wpływ na układ DA
Objawy: euforia, pobudzenie, wzrost RR i HR, dreszcze, poty, nastawienie urojeniowe
Odstawienie: zmęcznie, spowolnienie, zaburzenia snu, wzrost łaknienia
Powikłania psychopatologiczne: psychoza schizofrenopodobna (paranoidalna)
Leczenie: neuroleptyki, p/depresyjne
Kofeina:
Kawa 100-200mg
Objawy po zażyciu większej ilości:
-psychiczne: niepokój, nerwowość, podniecenie, gonitwa myśli, wielomówność, bezsenność
-somatyczne: zaczerwienienie twarzy, wzrost HR, wzrost diurezy, zaburzenia gastryczne
Nadużywanie
-dawki 500-1000mg/dobę
-tolerancja, zespół odstawienia (bóle głowy)
-powikłania psychopatologiczne: zespoły lękowe, bezsenność, możliwość zaostrzenia psychoz, chorób
afektywnych
Halucynogeny:
a) LSD-dietylomid kwasu lizergowego
b) Psylocybina
c) Meskalina
d) Substancje roślinne o działaniu antycholinergicznym
-wilcza jagoda
-mlek czarny
-bieluń dziędzierzawa
Mechanizm działania: działanie psychostymulujące, psychozomimetyczne
Objawy:
zaburzenia spostrzegania, zaburzenia nastroju i myślenia, objawy sympatykomimetyczne
Powikłania psychopatologiczne: napady lęku, zespół urojeniowy, posthalucynogennie zaburzenia
percepcji (flashback)
Ecstasy:
Najczęściej MDMA-3,4-metylenodeoksymetamfetamina, inne: MDA, MDE, BDB, MBDB, PMA
(ufodeath)
Objawy po zażyciu:
39
Psychiczne: euforia, pobudzenie psychoruchowe, seksualne, przyśpieszenie toku myślenia, zaburzenia
jakościowe świadomości, omamy wzrokowe i czuciowe, lęk, bezsenność
Somatyczne: szczękościsk, nudności, wymioty, bóle głowy, grzbietu, lędz
wi, wzrost HR, RR,
hipertermia
Mechanizm farmakolog. -Stymulacja i uszkodzeni układu serotoninergicznego
Nikotyna:
-często współistnieje z innymi uzależnieniami
-mechanizm farmakologiczny: rec nikotynowe (cholinergiczne), wpływ na układ DA
Objawy odstawienia:
-psychiczne: drażliwość, lęk, niepokój, zaburzenia koncentracji
-somatyczne: spadek HR, wzrost łaknienia
a)układ oddechowy- obturacja, nowotwory
b)układ krążenia- choroba wieńcowa, choroby naczyń obwodowych
Leczenie:
-psychoterapia
-farmakologia: bupropian (p/depresyjny)
-preparaty nikotyny (łagodzenie objawów abstynencji)
Środki wziewne (inhalanty):
Preparaty: kleje, rozpuszczalniki lotne.
Głównie dzieci i młodzież.
Objawy neurotoksyczne: zawroty głowy, oczopląś, zaburzenia koordynacji, ataksja, zaburzenia
mowy, osłabienie, drżenia
Objawy neuropsychiatryczne: zaburzenia percepcji ciała, kolorów, czasu, omamy wzrokowe,
czuciowe, słuchowe
Powikłania-toksyczne uszkodzenie mózgu, neuropatie obwodowe, uszkodzenie wątroby
Mechanizm farmakologiczny: uszkodzenie błon komórkowych, działanie na przewodnictwo GABA
Leczenie: wymuszenie abstynencji (izolacja), terapia powikłań psychiatrycznych i somatycznych
SEN I JEGO ZABURZENIA
Sen - cyklicznie następujące:
- NREM (non rapid eye movement)
- REM
NREM:
-stan czuwania do stadium 1:zwolnienie czynności z 8-12 do 3-7 cykli
-stadium 2: wrzeciona snu (12-14 cykli)
-stadium 3 i 4: fale delta, slow wave sleep (SWS)
REM: (sen paradoksalny)
- wzrost HR, oddechów, ciśnienia krwi
- erekcja prącia, zahamowanie ruchowe, sny obrazowe
- im bliżej poranka tym fazy REM są dłuższe.
Zmiany neurohormonalne związane ze snem:
-GH-max wydzielanie podczas pierwszego snu NREM (regeneracja somatyczna)
-ACTHi kortyzol- max wydzielanie we wczesnych godzinach rannych (w chorobach afektywnych-
wzrost wydzielania rannego ACTH i kortyzolu)
NREM- spadek napiecia mięśni, fale wolne w EEG
REM- całkowite zwiotczenie mięśni, EEG jak w czuwaniu, EOG-silniejsze fale niż w stanie czuwania
40
Sen w zależności od wieku:
- noworodek-2/3 doby (50%REM)
- średnie biologiczne zapotrzebowania na sen(7-8h)
- wiek starszy- ubytek stadiów 3 i 4 NREM
Struktury mózgu związane ze snem:
- układ siatkowaty pnia mózgu
- podwzgórze i jądro nadskrzyżowaniowe
- część podstawna przodomózgowia
Substancje chemiczne związane ze snem:
-przekaz
niki: serotonina, Ach, NA
-peptyd wyzwalający sen delta: cytokina Il-1, hipokretyna, oreksyna
Zaburzenia snu:
a) dyssomnie  zaburzenia ilości i dystrybucji snu
-bezsenność(insomnia)  trudności w zapoczątkowaniu i utrzymaniu snu
-nadmierna senność(hipersomnia)  zwiększona ilość snu lub senność w ciągu dnia
-zaburzenia rytmu snu-czuwanie  zaburzenia okołodobowejj regulacji snu
b) parasomnie-nieprawidłowe zjawiska występujące podczas snu lub w okresie przejścia
między stanami snu i czuwania
Wykład 11
Definicje bezsenności
Difficulty falling asleep 1
Difficulty staying asleep 2
Early morning awakenings 3
Non refreshing sleep 4
1,2,3 =given adequate
1,2,3,4= next day consequences
Epidemiologia:
- ok. 1/3 populacji
-10-15% nasilenie umiarkowane/ciężkie
-1,5 x częstsze u kobiet
-częstsze w starszym wieku
Leczenie bezsenności pierwotnej:
a) higiena snu-wykluczenie niekorzystnych a stwarzanie korzystnych warunków dla snu
b) leki nasenne
- pochodne benzodiazepiny: nitrazepam, estazolam
- działanie na rec benzodiazepinowe: zopiklon, zolpidem, zaleplon
- leki p/depresyjne: amitryptylina, midnseryna, mirtanzepina
- atypowe leki p/psychotyczne
- inne: melatonina (rec w jądrze nadskrzyżowaniowym)
c) psychoterapia behawioralno-poznawcza
kontrola bodz
ców związanych z zasypianiem, progresywna relaksacja itp.
Niekt. Dyssomnie:
- narkolepsja
objawy: senność w ciągu dnia, katalepsja, omamy hipnagogiczne, porażenie senne
41
leczenie: leki stymulujące, modafinil
- bezdech senny pochodzenia obstrukcyjnego:
objawy: okresy zwolnienia oddechu lub bezdechu (>5 epizodów) w nocy, senność w ciągu dnia
leczenie: podawanie powietrza pod ciśnieniem
- zaburzenia okołodobowego rytmu snu
praca zmianowa, jet lag
leczenie: fototerapia, melatonina
- zespół niespokojnych nóg:
objawy: nieprzyjemne uczucie niepokoju w nogach ( stopach) w trakcie snu
leczenie: leki dopaminergiczne, benzodiazepiny
Parasomnie:
a)zaburzenia okresu sen-czuwanie:
-myokloniczne ruchy kończyn(zasypianie, budzenie)
-mówienie przez sen
b)zaburzenia związane ze snem NREM:
(niezupełne przebudzenie ze stadiów 3 i/lub 4, niepamięć przebytego epizodu)
-sennowłóctwo(lunatykowanie?)
-lęki nocne(napady paniki)-nie pamięta się
-zamroczenie senne
c)związane ze snem REM:
-koszmary nocne
-REM- related behavioral disorder: pobudzenie ruchowe związane z marzeniami sennym(brak
relaksacji mięśni)
Rodzaje bezsenności w zaburzeniach psychicznych:
a)schizofrenia
-ogólna bezsenność
b)mania
-znaczny spadek potrzeby snu lub jego brak
-uczucie wypoczynku następnego dnia
c)depresja
-spadek latencji snu REM
-wczesne budzenie
D)depresja atypowa
-hipersomnia, wzrost łaknienia(węglowodany)
e)zaburzenia lękowe
-trudności w zasypianiu
-sen przerywany
LECZENIE BIOLOGICZNE W PSYCHIATRII (I)
Moniz ?-lobotomia przedczołowa
1952-chloropromazyna(p/psychotyczne, na schizofrenie) lek neurolept.
1949-sole litu-dział. p/maniakalne(uspokajające)- Cade moczan litu, węglan litu, do profilaktyki
nawrotów
leki psychotropowe:
-neuroleptyczne- p/psychot.
-tymoleptyczne- p/depresyjne
42
 -anksjolityczne- p/lękowe
-normotymiczne- stabilizujące nastrój
-leki prokognitywne- poprawiające funkcje poznawcze
hipoteza dopaminergiczna schizofrenii
-objawy wytwórcze- nadczynność dopaminergiczna w ukł limbicznym; działanie lecznicze środków
oddziałujących na D2(inh)
-objawy defiapowe- niedoczynność dopaminergiczna kory przedczołowej
Dopomina  neuroprzekaz
nik, nadawanie  znaczenia bodz
com zewnęcznym i wewnętrznym
serotonina  schizofrenia
-mechanizm, serotninowy halucynogenn. Dział LSD
-interakcja między ukł 5HT a DA
cele leczenia schizofrenii
-leczenie objawów: wytwórczych; deficytowych; afektywnych
-poprawa funkcji poznawczych
-zapobieganie nawrotom
poszukiwania leków neuroleptycznych
-anty-DA (D2) w układzie limbicznym i pro-DA w korze przedczołowej:
Sulpiryd; remoksypryd; amisulpryd; aripiprazol
-działanie anty-DA + anty-5HT2
Klozapina; risperidon; danzapina; kwetiapina; zuprasydon
Leki anty-5HT2:
a) Kora czołowa: -działanie p/deficytowe
-p/depresyjne
-prokognitywne
b) Układ limbiczny: p/psychotyczne
c) Jądra podstawy
typowe neuroleptyki
1)pochodne fenotiazyny; a) alifatyczne ditoroprowazyna; lewomepromazyna
b)piperydynowe (tiorydazyna)
c) piperazynowe
2)pochodne butyrofenonu haloperidol
3)pochodne tioksamtenu chloroprotyksen (Chloroprotixen)
flupentyksol
zudopentyksol (Clopixol)  1 iniekcja/2 doby;
atypowe
a)działanie wieloreceptorowe; - klozapina; rispendon; danzapina; kwetiapina; zyprasydon
b)stabilizujące układ DA: sulpiryd; anisulpryd; aripiprazol
właściwości:
-działanie na szerokie spectrum objawów (deficytowe, poznawcze, depresyjne)
-mniej objawów ubocznych(gł. pozapiramidowych)
objawy uboczne leków neuroleptycznych
a)pozapiramidowe:
-parkinsonizm
-ostre dystrofie
-akatyzja (niepokój ruchowy)
-póz
ne dyskinezy
b)metaboliczne
-zaburzenia gospodarki węglowodanowej i lipidowej
-przyrost masy ciała
c)endokrynne:
43
 -hiper-PRL
d)hematologiczne:
-leukopenia (klozapina)
e)nasilenie objawów depresji i deficytu psych.
złośliwy zespół poneuroleptyczny NMS
a)objawy;
-gorączka
-uogólniona sztywność mięśni
-zaburzenia świadomości (stupor)
b)mechanizm:
-uogólniona blokada DA
-politerapia
c)leczenie:
-środki dopaminergiczne (bromderyptyna)
-środki miorelaksujące (benzodiazepiny)
-ciężkie przypadki- terapia elektrowstrzasowa
Leczenie depresji:
1)biologiczne  farmakoterapia; elektrowstrząsy; fototerapia
2)psychoterapeutyczne  psychoterapia wspomagająca i specyficzna
Leczenie choroby afektywnej dwubiegunowej:
-leki normalizujące nastrój (normotymiczne ); zapobieganie nawrotom
-w depresji + leki p/depresyjne, zapobieganie przejściu w manię
Leki p/depresyjne:
a)trójpierścieniowe :
-imipramina;
-amitryptylina;
-doksepina;
-klomipramina
b)inhibitory zwrotnego wychwytu NA i 5HT
objawy uboczne; wegetetatywne, kardiotoksyczne, antycholinergiczne (suchość, zaparcia,
zaburzenie akomodacji )
c)4-pierścieniowe ;
- maprotylina ( inhibitor wychwytu zwrotnego NA)
-mianseryna (blokowanie rec. NA2, 5HT2)
d)selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego 5HT :
-fluoksetyna ( Prozac)
-fluwoksamina
-paroksetyna
-sertralina
-citalopram
Objawy uboczne: nudności, niepokój, bezsenność
e)odwracalne inhibitory monoaminooksydazy A
-moklobemid
f)inne:
-tianeptyna  prawdopodobnie hamuje układ stresu podwzgórze  przysadka  nadnercza
g)selektywne inh. wychwytu 5HT i NA (SNRI)
-wenlafaksyna
h)leki o specyficznym działaniu na układ NA i 5HT (NaSSA)
-mirtazapina  skuteczność podobna do leków 3-pierścieniowych ale mniej objawów ubocznych,
lepsza tolerancja somatyczna
Leczenie depresji lekami p/depresyjnymi:
44
 -depresja okresowa nawracająca
-CHAD
-dystypnia
-depresja w przebiegu schizofrenii
- -// - choroby somatycznej
- -//- neurologicznej
Profilaktyka choroby afektywnej jednobiegunowej
Metody biologiczne leczenia depresji: terapia elektrowstrząsowa; fototerapia; deprywacja snu
Metody eksperymentalne:
-transczaszkowa stymulacja magnetyczna: stymulacja n.X
głeboka stymulacja struktur podkorowych ( zkręt
obręczy, część podkolanowa=pole 25 Brodmana)
Leki anksjolityczne:
a)pochodne benzodiazepiny
-wpływ na układ GABA
-duże dawki  mała siła działania: chlorodiazepoksyd; diazepam; oksazepam
-małe dawki  duża siła działania : lorazepam; alprozepam; klonazepam
-działanie nasenne : nitrazepam; funitrazepam; midozolam
Działanie : p/lękowe, sedatywne, ułatwia zasypianie, miorelaksacyjne, p/drgawkowe
Działania uboczne: senność; zaburzenia koordynacji; uzależnienie
b)nasenne o strukturze imidazopyrinowej
-zolpidem, zopiklon
-rec.benzodiazepinowe
c)buspiron
-częściowy agonista rec. 5HT1A
d)inne:
-hydroksyzyna
Zastosowanie leków anksjolitycznych
-zespół lęku uogólnionego
-reakcje stresowe
-zab. psychosomatyczne
W innych zespołach lękowych  leki p/depresyjne
-zespól lęku napadowego
-zespół natręctw
-zespół lęku społecznego
-w stanach towarzyszącej depresji
Leki prokognitywne (noatropowe)  stosowane w chorobie Alzheimera:
a)poprawa neuroprzekaz
nictwa cholinergicznego
-alfoscetan choliny
-fosfatydyloseryna
-donepezil  inh. Ach-E
-riwastygmina
-galantamina
b)popraw. przekaz
n.
-katecholaminergiczne  selegilina (inh. MAO-B)
-glutaminergiczne  memantyna
c)poprawiające metabolizm mózgowy
-piracetam
-pirytynol
-meklofenoksat
45
d)poprawiające krążenie mózgowe
-nicergolina
-nimodypina
e)psychostymulujące
-amfetamina i podobne
-metylofenidat
-pemolina
Stosowane w celach leczniczych w leczeniu zespołu deficytu uwagi z nadruchliwością u dzieci
Leczenie elektrowstrząsami:
WSK: zespoły depresyjne; zespoły katatoniczne
Sposób prowadzenia terapii:
-premedykacja, znieczulenie, zwiotczenie
-liczba zabiegów 6-12
Mechanizm działania
-stymulacja uwalniania neuroprzekaz
ników
-wzmożenie transportu przez barierę krew-mózg
Zaburzenia endogenne:
-warunkowane czynnikami metaboliczno-genetycznymi (czynniki konstytucjonalne organizmu) np.
schizofrenia, choroby afektywne, zaburzenia schizo-afektywne
-nie ma profilaktyki pierwotnej
-wpływ czynników zewn. nie jest b.duży, mogą najwyżej ujawniać początek choroby (np. w
schizofrenii- czynnik stresowy wywołuje manifestację kliniczną)
-zawsze się ujawni tylko w różnym czasie
Zaburzenie psychogenne:
Np. zaburzenia lękowe, obsesyjno-kompulsywne,
Patomechanizm- możliwości kompensacyjne danej osoby nie wystarczająś żeby poradzić sobie z
sytuacją stresową. Leki należy stosować z umiarem. Duży udział czynników zewnętrznych. Często
rozwija się zależność. Reakcja na czynnik stresowy  indywidualne, zależne od zdolności
adaptacyjnych (różny próg tolerancji stresu).
Są w pewien sposób  dziedziczone  wyuczone w domu (wzorzec reagowania na problem,
uwarunkowane przez czynniki genetyczne i wychowawcze).
Zaburzenia somatogenne  czynnikiem wyzwalającym jest choroba organizmu lub choroba OUN.
Stanowią problem diagnostyczny, terapeutyczny i są interdyscyplinarne.
Kiedyś nazywane zaburzeniami organicznymi. Wg ICD-10 ą� kiedy jest choroba OUN lub choroba
somatyczna, o której wiadomo, że może spowodować choroby psychiczne, istnieje związek
przyczynowo skutkowy między pojawieniem się okoliczności somatycznych, a początkiem choroby
psychicznej.
Ustępowanie zaburzeń psychicznych powinno być związane z ustępowaniem choroby somatycznej
(niektóra część schorzeń nie ustępuje).
Podstawa leczenia  leczenie choroby podstawowej.
* Majaczenia  towarzyszą zaburzeniom elektrolitowe, oddechowe, ukł. Krążenia, gorączka,
odwodnienie. Leczenie na oddziale internistycznym z opieką anestezjologiczną.
* Leczenie dwutorowe  łącznie z leczeniem psychiatrycznym, często choroba somatyczna jest
nieuleczalna, wtedy należy stosować typowe leki psychiatryczne (neuroleptyki).
46
* Schorzenia prowadzące do zaburzeń somatycznych:
a) choroby OUN  wszystkie
b) inne choroby somatyczne
ad. a) np. guzy mózgu, udary krwotoczne, niedokrwienne. Często objawy są niespecyficzne
(halucynacje, urojenia, depresja, mania, zaburzenia świadomości), przypominają różne zespoły
zaburzeń.
Choroby pasożytnicze (bąblowica), toksoplazmoza (np. przy HIV), neuroinfekcje (bakteryjne,
wirusowe), amyloidoza, sarkoidoza, zwężenie tętnic szyjnych, miażdżyca naczyń OUN, zatrucie CO,
stany niedotlenienia, wysoka temperatura (choroby z hipertermią), choroby cywilizacyjne  zmiany
zwyrodnieniowe OUN  choroba Alzheimera, choroba Picka, choroba rozsianych ciał Lewy ego,
naczyniopochodne procesy otępienne; choroba Parkinsona (zaburzenia nastroju, euforyczne,
depresyjne, otępienne, psychotyczne) ą� leczenie zwiększające aktywność układu dopaminergicznego
wywołuje objawy psychotyczne. Wtedy stosujemy neuroleptyki (ale nie klasyczne, bo zmniejszają
aktywność dopaminergiczną i pogłębiają objawy parkinsonizmu), głównie atypowe, także leki
przeciwdepresyjne (moklobemid).
ad. b)
-infekcje z wysoką temp.
-zap. płuc (u osób starszych)
-bezobjawowe zap. płuc  znaczące zmiany radiologiczne bez znaczącej zmiany temp., ale są
zaburzenia psychotyczne, majaczenia, niepokój
-zaburzenia wodno-elektrolitowe (Na, K)
-zaburzenia glikemii (hipoglikemia)
-schorzenia endokrynne: cukrzyca, choroby tarczycy, nadnerczy, przysadki
-zaburzenia metaboliczne  niewydolność nerek, niewydolność wątroby
Grupy zaburzeń psychicznych:
ICD-10  4 grupy
1. Zespoły otępienne, nabyte zaburzenia intelektualne  otępienie, wrodzone zaburzenia intelektualne
 upośledzenie
2. Majaczenia  niewywołane alkoholem
3. zaburzenia psychiczne i zaburzenia zachowania spowodowane chorobą lub uszkodzeniem mózgu
lub chorobą somatyczną, np.:
-halucynoza org. (halucynacje)  alkohol
-organiczne zaburzenia katatoniczne
-organiczne zaburzenia urojeniowe podobne do schizofrenii
-organiczne zaburzenia nastroju (maniakalne, dwubiegunowe, depresyjne, mieszane)
-organiczne zaburzenia lękowe
-organiczne zaburzenia dysocjacyjne
-organiczna chwiejność afektywna (łatwe wzruszenie, złość)
-łagodne zaburzenia procesów poznawczych (orientacja, zapamiętywanie)
-inne nieokreślone zaburzenia psychiczne spowodowane chorobą mózgu lub somat.
*benzodiazepiny  u osób pobudzonych mogą zadziałać paradoksalnie  ostrożnie!
Choroby te są trudne w leczeniu, leki działają nie do końca lub paradoksalnie (przy uszkodzeniu
OUN).
4. Zaburzenia osobowości, zachowania spowodowane uszkodzeniem lub chorobą mózgu (kiedyś
 charakteroterapie ), np. zespół płata skroniowego (rubaszność, drażliwość, napięcie, zachowania
agresywne, antyspołeczne, rozhamowanie seksualne).
Leczenie biologiczne w psychiatrii (II)
" W schizofrenii  hospitalizacja obecnie rzadko, leczenie głównie ambulatoryjne (neuroleptyki).
" Leczenie schizofrenii:
-postępowanie informacyjno-edukacyjne
-farmakologiczne  neuroleptyczne II generacji, systematyczne, długotrwałe
47
 -postępowanie psychoterapeutyczne
a) cele leczenia:
-leczenie objawów wytwórczych,
-leczenie objawów deficytowych
-leczenie objawów afektywnych
-poprawa funkcji poznawczych
-zapobieganie nawrotom i zaostrzeniom choroby
-uzyskanie poprawy w objawach chorobowych i dysfunkcji psychospołecznej.
 Remisja  nie występuje lub minimalne nasilenie objawów chorobowych i dysfunkcji
psychospołecznej utrzymujące się przez dłuższy okres czasu.
-Nawrót  pojawienie lub zaostrzenie objawów chorobowych wymagające interwencji
b) cele długoterminowe:
-uzyskanie remisji
-zapobieganie postępowi choroby i upośledzeniu psychospołecznemu
-uzyskanie jak najlepszego funkcjonowania społecznego i zawodowego, zwiększenie
autonomii pacjenta
-poprawa jakości życia (zminimalizowanie objawów ubocznych)
c) leki neuroleptyczne  długotrwale:
-u wszystkich chorych ze schizofrenią
-pierwszy epizod  1-2 lat leki
-wielokrotne epizody  co najmniej 5 lat leki
-zachowania agresywne lub samobójcze  nie odstawiać!
*Leczenie przerywane lub celowane:
-większa częstość nawrotów
-brak różnicy w objawach ubocznych
*Ryzyko nawrotów po odstawieniu leków ą� rośnie z czasem, po 2 latach  prawie 100% szans na
nawrót
Przestrzeganie zasad leczenia:
-czynniki związane z  non-compliance (subiektywne nastawienie do leczenia; objawy
uboczne poneuroleptyczne; objawy psychopatologiczne)
-metody poprawiające  compliance (psychoedukacja; właściwy dobór leku, stosowanie
neuroleptyków o przedłużonym czasie działania)
d) postępowanie psychoterapeutyczne i rehabilitacyjne
" psychoterapia edukacyjna  najważniejsza
-dla chorego
-informacja o konieczności długotrwałej farmakoterapii
-nauczenie rozpoznania nawrotu choroby
-nauczenie radzenia sobie w sytuacjach stresowych
-cel: pozyskanie współpracy
" psychoterapia rodzinna
-korekcja nadmiernego okazywania emocji
" trening umiejętności społecznych
Depresja:
-intensywne leczenie ostrego epizodu depresji, zwłaszcza w początkowym okresie w celu
doprowadzenia do stanu remisji
-leczenie podtrzymujące ą� przez 6-12 miesięcy lub dłużej w przypadku nieotrzymania
efektów
-profilaktyka farmakologiczna nawet do 5 lat przy wskazaniach
Wskazania: -przebyte 3 fazy
-przebyte 2 fazy w okresie ostatnich 3 lat lub/i wiek powyżej 50 lat
*Profilaktyka:
-leczenie utrwalające; ustalenie kryteriów
48
-wybór leku; kontynuowanie leku stosowanego w fazie chorobowej i leczenie utrwalające;
wybór dawki
-długość  ok. 5 lat
a) Postępowanie informacyjno-edukacyjne
-informacja o chorobie, nawrotowości
-informacje o celowości profilaktyki
-uzyskanie współpracy
b) Postępowanie psychoterapeutyczne
-nauczenie radzenia sobie w stresie
-rozpoznanie nawrotów
-korekcja zaburzenia interpersonalnych i rodzinnych
-korekcja  depresyjnego obrazu świata
CHAD:
-działanie lecznicze i profilaktyczne w obu biegunach
-działanie terapeutyczne na co najmniej jeden główny aspekt i nie powodowanie pogorszenia
w innych:
a)mania
b)depresja
c)długość fazy chorobowej
d)częstość fazy chorobowej
Leki normotymiczne:
-węglan litu
-leki przeciwdrgawkowe
-karbamazepina
-walproiniany
-lamotrygina
-topiramat
-leki neuroleptyczne atypowe
-klozepina
-danzepina
-risperidol
-kwetiopina
Zastosowanie:
*Profilaktyka nawrotów
-potencjalizacja leków przeciwdepresyjnych
*leczenie epizodów choroby afektywnej: mani, depresji, stanów mieszanych
*leczenie szczególnych postaci choroby afektywnej
-z objawami psychotycznymi
-z szybką zmianą faz
-chor. Schizoafektywna
CHAD typ 1 i 2 ą� wskazania do profilaktyki
-przebyte 2 fazy choroby; jedna z nich maniakalna (hipomaniakalna)
-przebyta 1 faza maniakalna
-wiek>50
-młodszy wiek + współpraca
Sole litu ą�stęż terapeutyczne 0.5-0.8mmol/l
-objawy uboczne: poliuria, polidypsja, drżenie rąk, osłabienie czynności tarczycy, zatrucie litem
-mechanizm działania komórkowego
" dział serotoninergiczne
" regulacja wtórnych przekaz
ników: PI, CREB, PKC
" stymulacja czynników neurotropowych
" stymulacja neurogenezy
Profilaktyka CHAD  sole litu:
-lek I rzutu
49
 -przeciwwskazania:
a)bezwzględne: niewydolność nerek, niewydolność krążenia, niewydolność tarczycy
b)względne: łuszczyca, organiczne uszkodzenie OUN
-rozpoczynanie  w okresie remisji lub w epizodzie choroby (np. potencjalizacja)
-długość stosowania  nieokreślona (przy dobrej tolerancji i skuteczności)
-skuteczność profilaktyczna
" 1/3 pacjentów  b. dobry efekt
" efekt częściowy 30-40%
" non-responders 20-30%
" u części chorych  pogorszenie skuteczności po kilku latach
-odstawienie litu
" 50% ryzyko nawrotu w ciągu 3 miesięcy
" największe ryzyko  typ 1
" oporność na ponowne włączenie litu
-wyraz
ny efekt po >2 latach stosowania
-spadek zachorowalności na choroby układu krążenia i infekcje wirusowe
-specyficzne  antysuicidalne działanie litu
-profilaktyka zachowań samobójczych (niezależnie od profilaktyki nawrotów afektywnych)
-u osób z CHAD otrzymujących długotrwale węglan litu  podobna umieralność jak w
populacji ogólnej
-działanie przeciwmaniakalne (jako monoterapia ą� w hipomanii)
-potencjalizacja działania leków przeciwdepresyjnych
-działanie neuroprotekcyjne
Leki przeciwdrgawkowe:
" stężenie terapeutyczne
Karbamazepina 4-8mg/l
Walproiniany 50-100mg/l
" działanie:
Karbamazepiny i walproiniany: lepsze działanie od litu w atypowych postaciach zaburzeń
afektywnych
Lamotrygina  najlepsze działanie w depresji
" objawy uboczne
-karbamazepina: neurotoksyczne, leukopenia
-walproiniany: hepatotoksyczne, hiperamonemia, przyrost wagi
-lamotrypina: wysypka skórna
" mechanizm działania: wpływ na reakcję  kindlingu , GABA, transport jonów, dział neuroprotekcyjne
" profilaktyka CHAD karbamazepiny  4-8mg/l w surowicy (dawka 300-1200mg)
Lek II rzutu  nieskuteczność kliniczna lub nietolerancja litu
Lek I rzutu  patologia  organiczna (płat skroniowy); zaburzenia osobowości, nadużywanie
alkoholu
Objawy uboczne  związane ze stężeniem: neurotoksyczne, pokarmowe, krążeniowe;
nadwrażliwość na lek: leukopenia, zmiany skórne, zakażenia układu odpornościowego,
czynność wątroby)
Oksykarbamazepina (Trileptal)
W połączeniu z litem ą� mniej objawów ubocznych, lepszy efekt terapeutyczny
" walproiniany w profilaktyce
-lepsza skuteczność profilaktyki w odniesieniu do manii niż depresji
-podobna skuteczność jak lit (mniej obj. ubocznych)
-lepsza substancja od litu w epizodach mieszanych
-skojarzenie możliwe z lekami przeciwpadaczkowymi, neuroleptycznymi,
przeciwdepresyjnymi
-bardziej wskazane i osób młodych i osób w starszym wieku niż lit
-przed leczeniem: morfologia, próby wątrobowe
-dawka 500-2000mg/dobę
- manii 20-30 mg/kg/dobę od 1 dnia
50
 - ww pozostałych stopniowe podwyższanie dawki
- stężenie 50-100 mg/l
(>100 mg/l  ryzyko objawów ubocznych
Preparat - DEPAKINE
Atypowe neuroleptyki:
profil działania:
�� działanie przeciwpsychotyczne
�� działają na nastrój i aktywność
�� lepsza torelancja somat. niż typowych
�� efekt przeciwmaniakalny i normotymiczny : klozapiny, risperidon
�� możliwość stosowania jako monoterapii lub skojarzonego leczenia z lekami
normotymicznymi
Monoterapia klozapiną:
skuteczna w leczeniu i profilaktyce:
-CHAD
-psychozy schizoafektywnej dwubiegunowej; również u chorych opornych na leczenie lekam
normotymicznymi i innymi neuroleptykami
-czynnik predykcyjny skuteczności- występowanie stanów maniakalnych o znacznym nasileniu
(psychotycznych, mieszanych)
Wykład 14
PSYCHOTERAPIA
Psychoterapia- pojęcie niejednoznaczne , odnoszące się do specyficznych odmian interakcji i
komunikacji międzyludzkiej. Z tego względu jest różnie definiowana
1. model psychologiczny
�� psychoterapia to metoda wywierania wpływu uruchamiająca proces uczenia się
celem jest udzielenie pomocy osobom, które nie są przystosowane do wymogów społecznych
i które nie pełnią swych ról w zadowalający sposób
2. model socjologiczny
�� psychoterapia jest metodą instrumentalnej manipulacji, która służy celom kontroli społecznej,
przeznaczoną przede wszystkim wobec osób określanych jako dewianci społeczni po to, aby
mogli przystosować się do istniejących norm i wymogów społecznych
3. model filozoficzny
to zespół zjawisk zachodzących w trakcie wzajemnego związku między ludz
mi, które mają
wzbogacać ich egzystencję i przyczyniać się do zmniejszenia wyalienowania
4. model medyczny
�� to metoda leczenia wpływająca na stan i funkcjonowanie organizmu zarówno w sferze
psychicznej jak i somatycznej
Tak rozróżnianą psychoterapię stosuje się wobec osób chorych, a jej celem jest przywrócenie zdrowia
i poprawa funkcji pacjenta
W tym ujęciu psychoterpię mogą przeprowadzać jedynie odpowiednio wyszkoleni specjaliści-
PSYCHOTERAPEUCI.
W zakresie medycyny istnieją różne definicje psychoterapii:
�� Pierre Janet- zastosowanie wiedzy psychologicznej do leczenia różnych chorób(czary mary)
�� Carl Rogers- taki sposób bycia z drugą osobą, który sprzyja zdrowym zmianom i ułatwia rozwój
�� Noreross??- świadome i zamierzone zastosowanie metod klinicznych i interpretacji
psychologicznej w celu towarzyszenia ludziom w modyfikacji ich zachowań, właściwości
poznawczych, emocji lub innych indywidualnych charakterystyk na takie, które wydają się
uczestnikom tego procesu pożądane
51
�� Schneider- metoda leczenia zaburzeń psychicznych i somatycznych spowodowanych
nierozwiązanymi konfliktami intrapsychicznymi (co za bełt), uświadamianymi lub nie,
wymagająca od pacjenta współpracy i zaangażowania, chęci i umiejętności nawiązania
szczególnych relacji interpersonalnych
�� Kratochvil- to zamierzone korygowanie zaburzeń czynności organizmu przy pomocy środków
psychologicznych (słowo, rozmowa, zachowania niewerbalne, wzbudzanie emocji, tworzenie
relacji terapeutycznych, sugestia, uczenie się, relacje i interakcje w grupie itp.)
�� Psychoterapia jest leczniczym oddziaływaniem na chorobę, zaburzenia lub anomalie, jest
usprawnieniem zaburzeń czynnościowych organizmu oddziałuje na psychikę jej pośrednictwem
oddziałuje na organizm chorego.
W psychoterapii dochodzi do zmian w przeżywaniu, zachowaniu, myśleniu pacjenta, ujawniają
tu swoje znaczenie takie procesy jak:
�� wytworzenie pozytywnego oczekiwania
�� wzbudzanie nadziei i odwagi
�� lecznicza relacja z terapeutą
�� samopoznanie i ekspresja siebie
�� uzyskiwanie wglądu (zrozumienie powiązań i nieuświadomionych motywów)
�� uczenie się brakującyh umiejętności społecznych
Cele psychoterapii
1. Celem psychoterapii jest usunięcie objawów zaburzeń występujących u pacjenta (za
pomocą terapii objawowej lub przez terapię przyczynową, usuwając przyczynę). Cel
osiągnięty gdy znikają symptomy uniemożliwiające dobre funkcjonowanie i
samopoczucie.
2. Celem jest reorganizacja, rozwój lub integracja osobowości pacjenta. Analizuje się
konflikty wewnętrzne, patologiczne stereotypy w relacjach interpersonalnych, dąży się do
zmiany postawy. Osobowość jest przekształcana w kierunku lepszej adaptacji lub
większej dojrzałości i możliwości realizacji celów życiowych. Usunięcie objawów w tym
przypadku oczekiwane jest jako efekt uboczny przekształcenia osobowości pacjenta.
Oceny poprawy stanu lub wyleczenie pacjenta dokonuje się przez osiągnięty stopień
zmian osobowościowych, nie zaś wg zmian w symptomatyce.
Cele powinny być zawsze określane indywidualnie dla danego pacjenta i w dialogu z nim, zgodnie z
racjonalnymi wnioskami wypływającymi z diagnozy określonego pacjenta, powinny uwzględniać
specyfikę jego zaburzeń, motywację do leczenia, umiejętność introspekcji, uwarunkowania
socjokulturowe, mechanizmy powstawania dysfunkcji występujących u pacjenta.
Cele terapii mogą być też określane przez orientację teoretyczną psychoterapeuty.
Formy psychoterapii:
- indywidualna
- grupowa
- rodzinna
- par
Metody
-� w warunkach ambulatoryjnych
-� podczas całodobowej hospitalizacji
-� w ramach oddziału dziennego
Techniki
-� dialog terapeutyczny
-� analiza marzeń sennych
-� sterowane wyobrażenia (wizualizacja)
52
-� rysunek psychoterapeutyczny (w grupie)
-� muzykoterapia
-� psychodrama
-� granie ról
-� pantomima
-� techniki behawioralne (desenstyzacja, modelowanie, techniki awersyjne, trening asertywności,
trening społeczny)
-� relaksacja
-� trening autogenny (met.relaksacyjna, lepsza kontrola nad organizmem)
-� hipnoza (stan zawężenia uwagi)
Wskazania:
-� jako podstawowa metoda z wyboru: nerwice, zaburzenia rozwoju osobowości, zaburzenia
zachowania
-� jako pomocnicza: inne zaburzenia psychiczne, psychosomatyczne, uzależnienia, przewklele
choroby somatyczne
Przeciwwskazania:
-� brak motywacji ( zgody)
-� ostre psychozy
-� tendencje samobójcze z silna depresją (może nasilić tendencje)
Szkoły psychoterapeutyczne:
1.Psychoanaliza
-� szkoła ortodoksyjna Trenda
-� szkoła Lacona
-� szkoła Melanii Klein (teoria relacji z obiektem)
-� szkoła amerykańska -to jest na pewno meeeeeeeega ważne
2.Pochodzące od psychoanalizy
�� neuropsychoanaliza
- podejście behawioralne
- podejście poznawcze
3.Podejście systemowe
4.Podejście humanistyczno-egzystencjalne
5.Inne szkoły terapeutyczne:
-� analiza transakcyjna
-� hipnoterapia
-� neurolingwistyczne programowanie
-� teoria bioenergetyczna
Podejście behawiralno-poznawcze:
1.podejście behawioralne:
Psychoterapia opiera się na psychologicznych teoriach uczenia się, opartych na warunkowaniu
klasycznym i instrumentalnym.
-� warunkowanie klasyczne- median. Odruchów warunkowych powoduje wyuczenie się zachowań
dezadaptacyjnych przez ? szkodliwego bodz
ca bezwarunkowego (np. przykrych objawów
wegetatywnych) z bodz
cem obojętnym(np. Samochód). Dezadaptacyjne nawyki mogą być też
wyuczone przez warunkowanie sygnałami drugiego rzędu, czyli słowami.
-� warunkowanie instrumentalne- wyuczenie się określonych zachowań w tym także nawyków
dezadaptacyjnych następuje w efekcie przypadkowego lub celowego wzmocnienia określonego
zachowania, poprzez stosowanie wzmocnień pozytywnych (nagroda) lub negatywnych (kary,
brak nagrody? y
ródłem takich wzmocnień może nyć otoczenie społeczne, ale także i sam
53
podmiot (np. pozytywne wartościowanie,własnej osoby, doświadczenie skuteczności własnych
działąń)
Podstawowe założenia terapii behawioralnej:
-wszelkie zachowanie człowieka są efektem procesu uczenia się
- proces uczenia opiera się na zjawisku warunkowania klasycznego i instrumetalnego poprzez
wzmacnianie i naśladowanie
-�objawy traktuje się jak zespół dezadaptacyjny nawyków wykształconych w procesie uczenia
się nawyki- reakcja motoryczna, zmiany fizjologiczne organizmu, sposób myślenia czy
przeżywania dane sytuacji
-�jeśli wszystkie zachowania są efektem uczenia się  leczenie musi polegać na zmianie tych
zachowań
- celem terapii jest zmiana zachowania polegająca na wytworzeniu akceptowanych i
przystosowanych reakcji na bodz
ce,które prowadziły wcześniej do objawów niepożądanych
-�przewarunkowanie- ma na celu wygaszenie lęku związane z konkretnymi sytuacjami
-�ważniejszy jest proces zmiany niż treść tego,co ma się zmienić
-�akcentowanie technik terapeutycznych  odpowiednia technika uczenia się albo przeucznia
Fazy:
-� diagnostyczna
-� wzbudzenie motywacji do zmiany i wyjaśnienie mechanizmu powstawania nieprawidłowych
nawyków
-� zastosowanie określonej procedury terapeutycznej, w wyniku której wytwarza się nowe
związki między bodz
cami a reakcjami, przez co dokonuje się modyfikacja zachowania, a wraz z
nią zmiana treści poznawczych
-� utrwalenie zmian
Techniki behawioralne:
-� systematyczna desensatyzacja
Trze etapy:
-� wyćwiczenie relaksacji mięśniowej
-� zestawienie hierarchii bodz
ców i sytuacji lękotwórczych
-� łączenie wyobrażenia sytuacji wywołujących lęk z relaksacją
-� terapia implozywna- celem jest wygaszenie lęku pacjenta przez niewzmacnianie jego
lękowych zachowań oraz uniemożliwienie mu reakcji unikania
-� modelowanie  technika ta jest oparta na terapii społecznego uczenia zakładającej, że jednym
z elementów uczenia się jest obserwacja i naśladowanie innych ludzi. Modelowanie
nastawione jest na uczenie nowych zachowań pacjenta, których dotychczas nie przejawiał
-� trening asertywności- główny cel- zwalczanie lęku w sytuacjach społecznych.Chodzi o
wytworzenie nowych nawyków i zachowań odmiennych od dotychczasowych wzorców
postępowania w sytuacjach, które dotąd wywoływały niepożądane reakcje emocjonalne
- trening pozytywny- ćwiczenie właściwej reakcji, podobnie jak ćwiczy się właściwą
umiejętność czy nawyk w toku nauczenia i wychowania. Pacjenta stawia się w sytuacji
lękowej, najpierw w okolicznościach łatwiejszych, stopniowo coraz trudniejszych, do
momentu przyzwyczajenia się i dopóki nie nauczy się poruszać w nich bez lęku
-� terapia awersyjna- połączenie niepożądanych czynności z nieprzyjemnym bodz
cem, np.
wyuczonym odruchem wymiotnym czy uderzeniem prądu elektrycznego
2.Podejście poznawcze
Zachowanie człowieka i modyfikacja procesów poznawczych (myślenia, postaw, przekonań),
które z kolei wpływają na zewnętrzne zachowanie i na reakcje emocjonalne
Założenie: sposób myślenia interpretacji zdarzeń i przeżyć- wpływa na uczucia i sposób
zachowania. Zakłócenie przetwarzania informacji powoduje nieprawidłowości w schematach
myślenia, w wyobrażeniach i wypowiedziach.
54
Celem terapii poznawczej jest skorygowanie określonych nawykowych błędów w myśleniu, co
dokonuje się poprzez pomaganie w:
-� zidentyfikowaniu irracjonalnych przekonań, czy innych nieporawdziwych schematów
poznawczych, które są przyczyną aktualnych objawów
-� zastąpienie nieprawdziwych schematów innymi np. nieracjonalne  racjonalne
Terapia poznawcza prowadzona w sposób aktywny. Na ogół nie odwołujemy się do przeszłości
pacjenta, skupiamy się na problematyce aktualnej, błędnych przekonaniach, sposobach rozwiązywania
problemów, zniekształceniach logicznych
Psychoterapia psychoanalityczna Freuda:
Zasady podejścia terapii:
Opiera się na założeniu, że procesy psychiczne tylko w niewielkiej części są uświadamiane, znaczna
ich część pozostaje nieświadoma.
Treści nieświadome są słabo kontrolowane, choć wpływają na jej działanie.
Tendencje popędowe
Mają decydujący wpływ na rozwój osobowości, powstawanie zaburzeń np.nerwic
Podstawowe popędy:
-płciowy (libido)
-destrukcyjny, niszczenia (Thanatos)
Fazy rozwoju popędu:
1. oralna  pierwsze 18 miesięcy życia
Przyjemność z ssania, karmienia
Gdy pojawiają się zęby  gryzienie, pierwsze skłonności niszczycielskie
Zasada przyjemności.
2. analna (1-4 r.ż.)
Bodz
ce ze strefy analnej (wydalanie, powstrzymywanie się od wydalania. Dominujące elementy życia
 trening czystości (nagradzanie, karanie))
W tym czsie zasada realności, kształt EGO
3.faza falliczna (3/4-5/6 r.ż.)
Zaczyna się proces rozróżniania płci. Identyfikowanie chłopców z ojcami a dziewczynek z matkami
y
r. Przyjemności  masturbacja
Powstaje
- kompleks (lęk) kastracyjny
- kompleks Edypa u chłopca, Elekty u dziewczynek
Powstanie dewiacji rozwoju:
- w war. Prawidłowych  dostrzeżenie w matce kobiety  pierwszego obiektu miłości
heteroseksualnej, staje się dla chłopca z
ródłem możliwości nawiązania związku, emocji, a
dostrzeżenie w ojcu przeszkody i przegranie rywalizacji z nim, uruchamia mechanizm rywalizacji oraz
kieruje zainteresowanie erotyczne do kobiet innych niż matka.
- w war. Nieprawidłowych  przyzwolenie na te uczucia ze strony ojca (w przyp. Dziewczynek) lub ze
strony matki (w przyp. Chłopców). Dochodzi do zaburzeń nerwicowych z niemożliwości rozwiązania
konfliktowej sytuacji.
4. Faza latencji (5/6 r.ż.  okres dojrzewania)
Zainteresowanie seksem znika, najistotniejszy proces socjalizacji, rozwój intelektualny, zdobywanie
doświadczenia.
5. Faza genitalna (okres dojrzewania)
55
Fiksacje libido w określonej fazie. Przejawy w póz
niejszym wieku  perwersja seks., w przypadku
stłumienia  nerwica, zab. Osobowości
W sytuacji zagrożenia lub frustracji może dojść do regresji  zachowanie właściwe dla wcześniejszej
fazy.
Koncepcja osobowości:
1. ID  sfera przeżyć popędowych, pragnień
2. superego  powstaje w wyniku introjekcji wymagań społ., norm, zasad, obyczajów
moralnych, sumienie, ideały
3. EGO  synteza sprzecznych tendencji ID i superego. Ma charakter poznawczy i regulacyjny
Koncepcja nerwicy
Jest konsekwencją różnych wydarzeń występujących w rozwoju, konsekwencją nieświadomych
konfliktów, które uruchamiają mechanizmy obronne.
Istotną rolę odgrywa także lęk, który sprzyja rozwojowi nierealistycznych mechanizmów obronnych
(gł. wyparcie).
Stłumiony, wyparty popęd pojawia się w innej formie.
Cele terapii:
�� Pierwotne  katharsis  ponowne przeżycie zdarzeń, emocji ze swojego życia
�� Póz
niej  wyjawienie wcześniejszych konfliktów
�� W związku z tym: redukcja negat. Napięcia i stworzenie warunków do rozpoczęcia
przypominania sobie konfliktów
Główne zjawiska:
�� Przeniesienie - przenoszenie na terapeutę uczuc odczuwanych do innych, znaczących osób
(np. matki). Ujawnienei tych uczuć wobec terapeuty.
�� Przeciwprzeniesienie  uczucia terapeuty powstające na skutek przeniesienia uczuc przez
pacjenta
�� Opór  zablokowanie chęci ujawnienia nieakceptowanych myśli, uczuć, zaburzeń, dążenie do
utrzymania dotychczasowego statusu
�� Wgląd  spostrzeżenie, uświad. Związków między uczuciami i impulsami a sposobem
myślenia i zachowania. Jest gównym celem psychoterapii.
�� Najważniejsza technika terapeutyczna  technika interpretacji terści związanych z oporem i
przeniesieniem
UZALEŻNIENIE ALKOHOLOWE
- Europa 40% kobiet, mężczyzn  okresowo problemy związ. z używaniem alkoholu (absencja w
pracy, prowadzenie samochodu w satnie intoksykacji)
- 10% mężczyzn, 5% kobiet - nadużywanie, uzależnienie
- 60% z uzywających alkohol  depresja, zab. Lękowe, obj. Psychot.
- standardowa dawka alk.  10g czystego alk.
- w Polsce 600-800tys.
Konsumpcja alkoholu continuum  indywidualne zróżnicowanie sposobu picia. Trudno oddielić
 społeczne picie i  problem alkoholowy
Wraz z ilością i wzrostem częstości (pow. 1-2 porcje dziennie, kobiety 3:4 mężczyz
ni)  wzrost
ryzyka problemów psychospoł.
Alkoholicy - osoby u których wyst. Zespół zależności alkoholowej
Etiologia:
- złożona etiologia,
56
- czynn. Genet. Związ, z ryzykiem uzależn.
- u większości alkoholików brak obciążenia UA u krewnych 1�. Ryzyko uzależnienia związane z
czynnikami środowiska
- geny/środowisko.
�� Genetyka:
a) w grupie mężczyzn ryzyko UA:
- syn ojca z UA  35%
- syn matki z UA  10%
- bliz
niak DZ  25%
- bliz
niak MZ  45%
b) kobiety:
- ojciec z UA  12%
- matka z UA  15%
- bliz
nięta DZ  22%
- bliz
niak MZ  30%
�� Systemy funkcjonalne mózgu:
- układ pobudzenia (arousal)  możliwość kontaktu z otoczeniem  stan czuwania
- układ nagrody (reward)  z
ródło motywacji  przenoszenie genów w następne
pokolenia przez nagradzanie zachowań prozdrowotnych i prokreacyjnych
Model zwierzęcy  drażnienie struktur mózgu  układ limbiczny  przyjemność.
Są i struktury związane z uczuciem lęku, zagrożenia (awersyjne)
- układ poznawczy (cognitive)  podjęcie decyzji o postępowaniu
�� Dopamina a układ nagrody:
- DA w strukturach związanych z samostymulacją elektryczną (nakrywka brzusznej;
układ limbiczny  jądro półleżące, kora przedczołowa)
- DA przekaz
nictwo wzrasta przy naturalnych czynnościach nagradzających 
pożywienie, seks, leki uzależniające
Nagroda:
- faza konsumpcyjna (przyjemność konsumpcji)  aktywacja układu GABA
i opioidowego  oparta na bodz
cach bezwarunkowych
- faza apetytywna (ochota, podnieta)  zależna od DA (uwalnianie DA  uczucie
przyjemności)
- uzależnienie  choroba zależna od procesu uczenia asocjacyjnego  reakcja na
nagrodę zastąpiona reakcją na bodziec warunkowy
- pułapka nałogu: UA  stopniowo mniejsze uwalnianie DA  mechanizmy GABA
i opioidowe ulegają tolerancji, mniejsze poczucie przyjemności
�� Zaburzenia układu nagrody:
- zaburzenia układu nagrody  uzależnienie, zachowania impulsywne, patologiczny
hazard (może być wrodzone)
- poszukiwanie substancji pobudzającej układ nagrody  próba samoleczenia 
kompensacja deficytu układu nagrody
- modele zwierzęce  szczury preferujące alkohol  mniej neuronów
serotoninergicznych, więcej GABA w jądrze półleżącym i niższe uwalnianie DA
- gdy aktywacja receptorów DA niedostateczna  poczucie głodu substancji, która
Zapewnia chwilową ulgę)
�� Badania asocjacyjne:
- osoby chore  kontrola ą� porównanie częstości określonego allelu/genotypu u chorych i w
grupie kontrolnej
- zalety - identyfikacji genów o małym wpływie na fenotyp /populacja 1000
- dużo genów, które mogą predysponować do UA:
* gen receptora D2 (DRD2)  allel A1  mniejsza gęstość receptorów,
mniejsze DA przekaz
nictwo
* DRD4  poszukiwanie nowości (mniejsze powinowactwo do DRD4,
alkohol stymuluje przekaz
nictwo DA)
57
 * DRD3  impulsywność
* GABRA2  alkohol i cośtam  powinowactwo do receptorów, rola w zespole
abstynencyjnym. Asocjacja z delirium, napady padaczkowe
* 5HTT  neurotyzm, depresja
�� Enzymy metabolizujące:
w wątrobie ą� alkohol  (dehydrogenaza ADH)  aldehyd octowy
(acetaldehyd dehydrogenaza ALDH2)  kwas octowy
aldehyd octowy  objaw zatrucia
ADH kontrolowana przez geny: ADH1, ADH2, ADH3 ą�
protekcyjny ADH2 u Azjatów (duża aktywność)
ALDH2  polimorfizm, 2 formy enzymu: mała aktywność (rzadki),
protekcyjny (podobny efekt cośtam)
Protekcja  duża aktywność ADH, mała aktywność ALDH2
Predyspozycja  mała aktywność ADH, duża aktywność ALDH
�� Biologiczne markery predyspozycji
Badanie syna alkoholika:
- neurofizjologia spadek amplitudy P3GO (trudność w reakcji na bodz
ce z otoczenia)
- obciążenie alkoholem
40% synów alkoholików oceniało jako niewielki vs kontrola stopień intoksykacji
Alkoholem
- badania katamnestyczne  mniejsza reakcja na obciążenie alkoholem w wieku 20 lat ą�
predyspozycja do UA w 30 r.ż.
�� Psychologiczne model:
- psychologia (obserwacja niealkoholików)  alkohol redukuje napięcie; poczucie siły;
wysokie dawki  narasta drażliwość
- psychodynamiczne teorie  alkohol służy radzeniu sobie z frustracją
- kognitywno  behawioralna teoria  oczekiwanie na nagradzający efekt alkoholu
a) Mechanizmy  picie alkoholu:
1) redukcja napięcia
2) pozytywnie na nastrój
3) patologiczna regulacja emocji (pozytywne emocje)
4) niska samoocena
5) problemy interpersonalne
6) cechy osobowości  poszukiwanie nowości
�� Model społeczny:
- przemoc w rodzinie
- zaburzenia relacji w rodzinie
- wpływ rówieśników
- kulturowe uwarunkowania ą� grupy społeczne a ryzyko UA
* Irlandia  mężczyz
ni wysokie ryzyko
* Żydzi  małe ryzyko
�� Zaburzenia psychiczne:
- ostre zatrucie alkoholem
- picie szkodliwe
- uzależnienie od alkoholu
- zespół abstynencyjny
- majaczenie alkoholowe
�� Zatrucie alkoholem:
- działanie depresyjne na OUN  hamowanie receptorów NMDA, początkowo
reakcja podniecenia (agresywność), potem ostre związane z podstawowymi
funkcjami organizmu (oddychanie, krążenie)
- postępowanie  rutynowe jak w zatruciu środkami depresyjnymi na OUN
58
 (nawadnianie, przeciwwskazane neuroleptyki  depresja ośrodka oddechowego,
krótko działające benzodiazepiny)
�� Uzależnienie od alkoholu:
Zespół objawów somatycznych, behawioralnych  picie alkoholu jest priorytetem
nad innymi poprzednio ważnymi zachowaniami
a) 3 objawy w czasie ostatniego roku (do rozpoznania):
1) potrzeba, głód alkoholowy
2) zaburzenia kontroli picia  rozpoczęcia, długości, ilości
3) tolerancja
4) zespół abstynencyjny
5) zaniedbanie zainteresowań
6) picie mimo wiedzy o szkodliwości
�� Zespół abstynencyjny
Występuje kilka godzin po zaprzestaniu spożywania alkoholu (�!aktywności GABA)
trwa kilka godzin, dni:
- przyspieszenie czynności serca
- drżenie języka, powiek, wyciągniętych dłoni
- nadmierne pocenie
- nudności, wymioty
- hipotonia
- lęk, drażliwość, podniecenie psychomotoryczne
- bóle głowy
- zaburzenia snu
5x  majaczenie = ostra psychoza: zespół abstynencyjny z zaburzeniami świadomości
z halucynacjami
Postępowanie: benzodiazepiny, witamina B1
�� Terapia
Cele:
- utrzymanie abstynencji
- uczenie się życia w trzez
wości
- rozwiązanie problemów osobistych
* Psychoterapia:
- terapia grupowa  etap 1  nawiązanie kontaktu, rozpoznanie problemu,
motywacja, fakt uzależnienia, bezsilność
etap 2 - analiza problemów emocjonalnych związanych z piciem,
nauka rozwiązywania problemów (sytuacje ryzyka)
etap 3  problemy egzystencjalne
* Ruchy samopomocowe (AA)
* Farmakoterapia  disulfiram, naltrekson (blokuje receptory opioidowe),
fluoksetyna
�� Picie szkodliwe:
- alkohol współprzyczyną szkód somatycznych lub psychicznych:
upośledzony krytycyzm, zaburzenia zachowania, nieprawidłowy
wzorzec cośtam
Nie spełnia kryteriów UA
�� Psychozy:
- paranoja alkoholowa  przewlekła psychoza spowodowana wieloletnim
intensywnym piciem, urojenia o niewierności małżeńskiej, zachowania
agresywne
- przewlekła halucynoza alkoholowa  wieloletnie picie, omamy
�� Zespoły amnestyczne, otępienie:
- psychoza Korsakowa  głębokie, najczęściej trwałe organiczne uszkodzenie mózgu 
upośledzenie zapamiętywania, luki pamięciowe  konfabulacje (podać witaminę B1)
niedobory B1  zmiany zapalno  krwotoczne neuronów
59
- rozpoznanie  upośledzenie pamięci świeżej w stopniu utrudniającym
funkcjonowanie, �!zdolności przypominania dawnych wydarzeń
- otępienie alkoholowe
�� Podwójna diagnoza:
- zaburzenia pierwotne/wtórne  wiek początku zachorowania
- pierwotne poprzedza w czasie UA  etiologia  samoleczenie depresji, lęku
- wtórne  następstwo intoksykacji
- częstość zaburzeń  depresja pierwotna 30%, wtórna 70%, pierwotna  częściej
kobiety 66%, wtórna  częściej mężczyz
ni 78%
Zaburzenia lękowe  wtórne 51%, pierwotne 38%
�� Prognoza:
- wczesny początek  pierwszy drink 13-14 lat  intoksykacja/576,
Poważny problem 20-30 lat, śmierć 60 lat
- prognoza  podjęte leczenie o 10-40% lepsza prognoza; lepiej, gdy nie ASP, stała
praca, rodzina bez konfliktów z prawem
�� Przyczyna zgonów:
- ostre zatrucie
- wypadki
- samobójstwa, zabójstwa
- marskość wątroby, zapalenie trzustki
�� Problemy somatyczne:
- niedobory pokarmowe
- gastritis
- hepatitis
�� Przesiewowe metody diagnostyczne:
CAGE (1x tak  podejrzenie problemu)
- czy czujesz, że musisz przerwać picie?
- czy ludzie sprawiają Ci przykrość przez krytykę picia?
Markery: AlAT, AspAT, GGT, alkoholemia.
60


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Wyklad 07 (1)
Wyklad 07
wyklad 2 07 mechanika nieba
Wyklad 07)
2010 11 07 WIL Wyklad 07
Wykład 4 (07 05 2011) ESI
Informatyka Wykład 07 B Teoria języków i automatów
wykład 07
wyklad 07 zaburzenia afektywne 1
Wyklad 07 Podstawy Genetyki AI
Wykład 07
wyklad 07
Wykład 07 Miażdżyca IHD
WYKŁAD 07
TI Wykład 07

więcej podobnych podstron