Leki wp艂ywaj膮ce na uk艂ad
krzepni臋cia
Niedokrwisto艣膰
HEMOSTAZA mechanizm obronny maj膮cy
za
zadanie utrzymanie integralno艣ci naczy艅
krwiono艣nych i kr膮偶enia krwi.
W r贸wnowadze hemostatycznej bior膮 udzia艂:
艣ciana
naczy艅 krwiono艣nych, p艂ytki krwi, uk艂ad
krzepni臋cia
i fibrynolizy
Krwinki p艂ytkowe (trombocyty)
- udzia艂 w procesie krzepni臋cia
- wytwarzane w szpiku kostnym
- czas 偶ycia 8-12 dni
Na b艂onie kom贸rkowej trombocyt贸w zaadsorbowane s膮
wszystkie czynniki krzepni臋cia.
Czynniki krzepni臋cia - posta膰 aktywna (a) i nieaktywna:
np. czynnik II - protrombina
czynnik II a - trombina
kwas arachidonowy-AA(na b艂onie zewn臋trznej
trombocyt贸w)
COX
PGG2
PGH2
PGD2 PGE2 PGI2 TXA2
- hamowanie - zwi臋kszenie
agregacji trombocyt贸w agregacji
trombocyt贸w
- rozkurcza naczynia - skurcz naczy艅
Proces krzepni臋cia krwi polega na kaskadowej
aktywacji
czynnik贸w krzepni臋cia:
I fibrynogen
II protrombina
III trombokinaza
IV Ca
V proakceleryna
VI akceleryna
VII prokonwertyna
VIII czynnik przeciwhemofilowy A
IX - czynnik przeciwhemofilowy B
X czynnik Stuarta-Prowera
XI - czynnik przeciwhemofilowy C
XII czynnik kontaktu
XIII stabilizator w艂贸knika
Czynniki
Czynniki tworz膮ce przeciwdzia艂aj膮ce
skrzeplin臋
powstawaniu skrzepliny
艢ciana naczynia: ods艂oni臋ty prostaglandyna I 2
艣r贸d艂b艂onek w艂贸kna proteoglikany s贸l sodowa
kolagenu miofibrylle czynnik kwasu hialuronowego
tkankowy inhibitor siarczan dermatanu
aktywatora plazminogenu trombomodulina aktywator
plazminogenu tkankowego
aktywator plazminogenu
urokinazowego
Czynniki tworz膮ce skrzeplin臋 Czynniki
przeciwdzia艂aj膮ce
powstawaniu skrzepliny
Elementy kr膮偶膮ce: bia艂ka antytrombina III
kr膮偶膮ce czynniki krzepni臋cia
bia艂ko C i S
krwi
plazminogen,
V, VII, VIII, IX, X, XI, XII, XIII
kofaktor II heparyny,
protrombina, fibrynogen
inhibitor szlaku czynnika
czynnik von Willebranda
tkankowego inhibitor C-l
kalikreina wielkocz膮steczkowa
tromboksan A2
alfa 2 antyplazmina
czynniki wydzielane z p艂ytek
krwi i leukocyt贸w
przep艂yw krwi: powolny i/lub przep艂w krwi: szybki
z zawirowaniami
zaburzenia krzepni臋cia - rozpoznanie:
- czas krwawienia
- czas protrombinowy (PT)
- czas trombinowy (TT)
- mi臋dzynarodowy znormalizowany
wsp贸艂czynnik (INR)
- czas cz臋艣ciowo aktywowanej tromboplastyny
(aPTT)
zaburzenia krzepni臋cia:
- dziedziczne zaburzenia krzepni臋cia
- nabyte zaburzenia krzepni臋cia
- zesp贸艂 rozsianego wykrzepiania
wewn膮trznaczyniowego
(DIC)
Leki przeciwzakrzepowe
HEPARYNA
- mieszanina poliestr贸w siarkowych glikozaminoglikan贸w
(produkty lecznicze mieszaniny 艂a艅cuch贸w r贸偶nej d艂ugo艣ci)
- mo偶e by膰 rozdzielana na frakcje zawieraj膮ce 艂a艅cuchy
o niskim i wysokim powinowactwie do antytrombiny III (AT III)
HEPARYNA
1. Heparyna niefrakcjonowana
2. Heparyna frakcjonowana = drobnocz膮steczkowa
(enoksaparyna, fraksiparyna, dalteparyna,
nadroparyna)
HEPARYNA
mechanizm dzia艂ania:
- dzia艂a po艣rednio poprzez aktywacj臋 antytrombiny III (AT III)
(AT-III), kt贸ra tworzy nieodwracalny kompleks z trombin膮 w
wyniku czego obydwa bia艂ka si臋 unieczynniaj膮 (heparyna
przyspiesza ten proces 1000 razy)
- przyspiesza (4000 razy) inaktywacj臋 czynnika Xa przez AT-III a
powsta艂y kompleks hamuje dzia艂anie trombiny, Xa, IXa, XIa, XIIa,
VIIa, kalikreiny, plazminy, urokinazy
- heparyny niefrakcjonowane hamuj膮 Xa i IIa
- heparyny frakcjonowane hamuj膮 przede wszystkim Xa
HEPARYNA
- aktywna przy i.v., s.c., wziewnie; podawana w pompie
infuzyjnej (kr贸tki T 0.5) umo偶liwia utrzymanie dzia艂ania
przeciwzakrzepowego na sta艂ym poziomie
- rozk艂adana jest przez heparynaz臋 w膮trobow膮 (klirens
leku spada w niewydolno艣ci w膮troby)
- nie przechodzi przez 艂o偶ysko, nie przenika do mleka
matki
HEPARYNA
Heparyna Heparyna
niefrakcjonowana drobnocz膮steczko
wa
艣rednia masa cz. 12000 - 15000 4000 - 6500
biodost臋pno艣膰 po s艂aba dobra (1 / dob臋)
podaniu ma艂ych
dawek
wi膮zanie z r贸偶ne bia艂ka tylko witronektyna
bia艂kami
wi膮zanie z tak nie
kom贸rkami
艣r贸db艂onka
klirens niezale偶ny tak nie
od dawki
HEPARYNA
Heparyna Heparyna
niefrakcjonowana drobnocz膮steczko
wa
dzia艂anie silne s艂abe
antyagregacyjne
innaktywacja Xa s艂aba silna
na powierzchni
p艂ytek
droga wydalania w膮troba, nerki nerki
wzrost tak nie (mniej
przepuszczalno艣ci krwawie艅)
艣ciany kom贸rkowej
wp艂yw na aPTT wyd艂u偶aj膮 bez wp艂ywu
HEPARYNA
wskazania:
- leczenie i profilaktyka zakrzep贸w 偶ylnych, t臋tniczych,
wewn膮trzsercowych
- zawa艂 serca
- DIC
- powik艂ania zakrzepowe zatorowe w chirurgii i ginekologii
- przeszczepy
- kr膮偶enie pozaustrojowe
- przetaczanie krwi
- zesp贸艂 mocznicowo-hemolityczny
- zakrzepica 偶y艂 g艂臋bokich
- dializy
- mnogie urazy
- stany nadkrzepliwo艣ci
HEPARYNA
przeciwwskazania:
- du偶e krwawienie
- skaza krwotoczna (za wyj膮tkiem DIC)
- trombocytopenia wywo艂ana podawaniem heparyny
(HIT)
- nadci艣nienie z艂o艣liwe (> 200 mmHg)
- guz m贸zgu
- 艣wie偶y krwotok 艣r贸dczaszkowy
HEPARYNA
艣rodki ostro偶no艣ci:
- czynna choroba wrzodowa
- bakteryjne zapalenie wsierdzia
- choroby naczyniowe siatk贸wki
- niekontrolowane nadci艣nienie t臋tnicze
- niedawno przebyta operacja
HEPARYNA
dzia艂ania niepo偶膮dane (rzadziej po drobnocz膮steczkowej):
- krwawienia
- wstrz膮s anafilaktyczny, pokrzywka, duszno艣膰
- b贸le g艂owy, gor膮czka, wymioty
- 2 typy trombocytopenii: posta膰 艂agodna = wczesna
lub op贸zniona = trombocytopenia II typu HIT
- wzrost aktywno艣ci aminotransferaz, eozyhofilia
przy przewlek艂ym stosowaniu:
- ostoeporoza (szczeg贸lnie nara偶one s膮 kobiety leczone
heparyn膮 niefrakcjonowan膮 w dawce 20000 IU lub wi臋cej
przez ponad 2 m)
- hipoaldosteronizm
- wy艂ysienie
HEPARYNA
interakcje:
- dzia艂anie heparyny nasilaj膮: NLPZ, leki
antyagregacyjne, doustne antykoagulanty,
fibrynolityki
- dzia艂anie heparyny os艂abiaj膮: leki
przeciwhistaminowe, propranolol
HEPARYNA
oporno艣膰:
- o charakterze klinicznym: choroby nowotworowe,
nadp艂ytkowo艣膰, stany zapalne, martwica tkanek,
zakrzepica
- o charakterze laboratoryjnym: b艂臋dy w podawaniu
leku,
szybki klirens heparyny, zwi臋kszony poziom
czynnika VIII (ci膮偶a, stan zapalny, nowotw贸r),
trombocytopenia spowodowana stosowaniem
heparyny (HIT)
HEPARYNOIDY
" zwi膮zki mukopolisacharydowe stosowane
miejscowo na sk贸r臋
" dzia艂anie przeciwzakrzepowe, s艂abo
przeciwzapalne i przeciwobrz臋kowe
" stosowane w zapaleniu 偶y艂
powierzchownych, 偶ylakach ko艅czyn
dolnych, oparzeniach, mia偶d偶ycy t臋tnic
obwodowych
" np. hirudoid (ma艣膰, 偶el)
HIRUDYNA
" polipeptyd wydzielany przez gruczo艂y
艣linowe pijawek lekarskich, obecnie
uzyskiwany na drodze in偶ynierii genetycznej
" silny inhibitor trombiny; mo偶e ca艂kowicie
zablokowa膰 krzepni臋cie krwi w spos贸b
zale偶ny od dawki
" T 0.5 = 1h, kontrola aPTT
" stosowana w profilaktyce i leczeniu
zakrzepicy
BIWALIRUDYNA (Angiox)
" bezpo艣redni i swoisty inhibitor
trombiny, znajduj膮cej si臋 we frakcji
p艂ynnej oraz zwi膮zanej ze skrzepem
" stosowana u pacjent贸w poddawanych
przezsk贸rnej interwencji wie艅cowej
DESYRUDYNA (Revasc)
" bardzo silny i wysoce selektywny inhibitor
trombiny, znajduj膮cej si臋 we frakcji p艂ynnej
oraz zwi膮zanej ze skrzepem
" stosowana w profilaktyce zakrzepicy 偶y艂
g艂臋bokich u pacjent贸w poddawanych
planowemu, operacyjnemu wszczepieniu
endoprotezy stawu biodrowego lub
kolanowego
Rekombinowane czynniki krzepni臋cia
" oktokog alfa (Advate), moroktokog alfa
(ReFacto)
(rekombinowany ludzki czynnik krzepni臋cia VIII)
- leczenie i profilaktyka krwawie艅 u pacjent贸w z hemofili膮 A
(wrodzony niedob贸r czynnika VIII obfite krwawienie do wn臋trza
staw贸w, mi臋艣ni lub organ贸w wewn臋trznych wyst臋puj膮ce samoistnie
lub w nast臋pstwie uraz贸w, po zabiegach chirurgicznych)
" nonacog alfa (BeneFIX)
(rekombinowany ludzki czynnik krzepni臋cia IX)
- leczenie i profilaktyka krwawie艅 u pacjent贸w z hemofili膮 B
Rekombinowane czynniki krzepni臋cia
" eptakog alfa (NovoSeven)
(rekombinowany ludzki czynnik krzepni臋cia VIIa)
- leczenie krwawie艅 i zapobieganie krwawieniom w trakcie zabieg贸w
chirurgicznych lub zabieg贸w inwazyjnych
u pacjent贸w z:
* wrodzon膮 hemofili膮 z przeciwcia艂ami skierowanymi
przeciw VIII lub IX
* wrodzon膮 hemofili膮 ze spodziewan膮 siln膮 reakcj膮 w
wywiadzie na VIII lub IX
* nabyt膮 hemofili膮
* wrodzonym niedoborem VII
* trombosteni膮 Glanzmanna z przeciwcia艂ami przeciw GP IIb-IIIa
" FONDAPARYNUKS (Arixtra) - syntetyczny i selektywny
inhibitor aktywnego czynnika krzepni臋cia X (Xa)
- mechanizm dzia艂ania: poprzez selektywne wi膮zanie AT III
fondaparynuks nasila (oko艂o 300 razy) naturaln膮 neutralizacj臋
Xa przez AT III, przerywa kaskad臋 krzepni臋cia krwi i hamuje
zar贸wno powstawanie trombiny jak i tworzenie si臋 zakrzepu
- wskazania: zapobieganie 偶ylnym incydentom zakrzepowo
- zatorowym u pacjent贸w poddawanych du偶ym operacjom
ortopedycznym ko艅czyn dolnych
" BIAAKO C (Ceprotin) bia艂ko C z osocza ludzkiego
oczyszczone za pomoc膮 mysich przeciwcia艂 monoklonalnych
- mechanizm dzia艂ania: bia艂ko C jest glikoprotein膮 o
w艂a艣ciwo艣ciach antykoagulacyjnych wytwarzan膮 w w膮trobie
przy udziale witaminy K. Na powierzchni kom贸rek 艣r贸db艂onka
pod wp艂ywem dzia艂ania kompleksu trombina/trombodulina ulega
przemianie do aktywowanego bia艂ka C (APC), kt贸re wywo艂uje
silne hamowanie krzepni臋cia krwi, zw艂aszcza w obecno艣ci
kofaktora-bia艂ko S. Dzia艂anie APC unieczynnienie Va i VIIIa co
prowadzi do zmniejszenia tworzenia trombiny, mo偶e mie膰
dzia艂anie profibrynolityczne
- wskazania: plamica piorunuj膮ca i martwica sk贸ry wywo艂ana
kumaryn膮 u pacjent贸w z ci臋偶kim wrodzonym niedoborem bia艂ka
C
Antykoagulanty
" antagoni艣ci witaminy K- niezb臋dnej w
syntezie czynnik贸w krzepni臋cia II, VII, IX,
X oraz bia艂ka C i S
" cz臋sto stanowi膮 kontynuacj臋 leczenia po
5-7 dniach leczenia heparyn膮
Antykoagulanty
" Swoista karboksylaza wykorzystuj膮c zredukowan膮
posta膰 witaminy K, O2 i CO2 powoduje karboksylacj臋
reszt gamma glutamylowych bia艂ek zale偶nych od
witaminy K. Reakcja ta powoduje zmian臋
konformacyjn膮 w tych bia艂kach konieczn膮 do
aktywno艣ci biologicznej a witamina K ulega
utlenieniu do postaci nieaktywnej. Pod wp艂ywem
reduktazy posta膰 nieaktywna przechodzi do postaci
aktywnej, kt贸ra ulega dalszej redukcji.
Antykoagulanty hamuj膮 redukcj臋 witaminy K i
indukuj膮 wytwarzanie cz臋艣ciowo lub ca艂kowicie
zdekarboksylowanych bia艂ek koagulacyjnych.
Antykoagulanty
" Po podaniu p.o. szybko艣膰 wyst膮pienia zmniejszonej
aktywno艣ci koagulacyjnej zale偶y od T0.5 czynnika
krzepni臋cia dlatego leczenie przeciwzakrzepowe
rozpoczyna si臋 heparyn膮 i kontynuuje
antykoagulantami
" ocena dzia艂ania: czas protrombinowy, INR (2-3)
" wi膮偶膮 si臋 z bia艂kami krwi w 80-95%
" produkty lecznicze: acenokumarol (Sintrom)
Antykoagulanty
Zwi臋kszaj膮 si艂臋 dzia艂ania Zmniejszaj膮 si艂臋 dzia艂ania
allopurinol
witamina K
leki zoboj臋tniaj膮ce
kwas acetylosalicylowy
antybiotyki o szerokim karbamazepina
spektrum dzia艂ania
chinidyna cholestyramina
chloramfenikol glikokortykosteroidy
cimetydyna haloperidol
erytromycyna barbiturany
Antykoagulanty
Zwi臋kszaj膮 si艂臋 dzia艂ania Zmniejszaj膮 si艂臋 dzia艂ania
klofibrat
rifampicyna
leki przeciwhistaminowe
metronidazol
NLPZ doustne 艣rodki
antykoncepcyjne
sulfametoksazol- benzodiapiny
trimetoprim
leki przeczyszczaj膮ce spironolakton
penicyliny
amiodaron
wskazania:
- stany zakrzepowo-zatorowe
- d艂ugotrwa艂a profilaktyka zakrzepowo-zatorowa
* zatorowo艣膰 p艂ucna
* zawa艂 p艂uca, serca
* zapalenie zakrzepowe 偶y艂
* migotanie przedsionk贸w z towarzysz膮cymi
powik艂aniami zatorowymi
* wady zastawki dwudzielnej
* poliglobulia
* wrodzony niedob贸r AT III
* po operacjach naczyniowych,
ginekologicznych,
Antykoagulanty
dzia艂ania niepo偶膮dane:
- krwotoki
- wybroczyny, wykwity plamistogrudkowe lub
pokrzywkowe z towarzysz膮cym 艣wi膮dem, zesp贸艂
purpurowych st贸p, martwica sk贸ry
- gorzki smak w ustach, nudno艣ci, wymioty
- przechodz膮 przez 艂o偶ysko, szczeg贸lnie
niebezpieczne w 6-9 tygodniu ci膮偶y
Antykoagulanty
przeciwwskazania:
- okres ci膮偶y i laktacji
- ostra niewydolno艣膰 w膮troby
- niekontrolowane nadci艣nienie
- skaza krwotoczna, krwiomocz
- zabiegi chirurgiczne
- padaczka
- czynna choroba wrzodowa
- ma艂op艂ytkowo艣膰
- bakteryjne zapalenie wsierdzia
- retinopatia
- martwica sk贸ry
Leki defibrynuj膮ce
" oczyszczone jady w臋偶y (ankrod,
batroksobina)
" w艂a艣ciwo艣ci trombinopodobne, dzia艂aj膮c na
fibrynogen powoduj膮 powstawanie
nieprawid艂owych monomer贸w fibryny, kt贸re
mimo, i偶 polimeryzuj膮 tworz膮c w艂贸knik bez
wi膮za艅 krzy偶owych; szybko s膮 trawione przez
plazmin臋
Leki przeciwp艂ytkowe
Krwinki p艂ytkowe po zetkni臋ciu si臋 z uszkodzonym
艣r贸db艂onkiem naczy艅 ulegaj膮 adhezji i wytwarzaj膮
pseudopodia. Na skutek obkurczania si臋 kanalik贸w
dochodzi
do zmiany kszta艂tu krwinek p艂ytkowych z owalnego na
kulisty. Jednocze艣nie nast臋puje przesuwanie si臋
ziarnisto艣ci z
cz臋艣ci 艣rodkowej na obw贸d i cz臋艣ciowe uwolnienie ich
zawarto艣ci na zewn膮trz krwinki.
Kolejnym etapem jest agregacja krwinek, kt贸ra polega
na
艂膮czeniu si臋 p艂ytek w wi臋ksze skupiska.
W procesie agregacji wyr贸偶nia si臋 2 etapy:
pierwotny,wt贸rny.
Leki przeciwp艂ytkowe
Leki hamuj膮ce agregacj臋 p艂ytek zwalniaj膮
proces agregacji pierwotnej i zapobiegaj膮
agregacji wt贸rnej
" kwas acetylosalicylowy
" tiklopidyna, klopidogrel
" dipirydamol
" inhibitory receptor贸w p艂ytkowych GP IIb / IIIa
Leki przeciwp艂ytkowe
" KWAS ACETYLOSALICYLOWY - hamuje COX a
tym samym syntez臋 tromboksanu, kt贸ry ma
silne
dzia艂anie agregacyjne i kurcz膮ce naczynia
" TIKLOPIDYNA, EPTYFIBATYD -blokuje 艂膮czenie
fibrynogenu z kompleksem glikoproteidowym
IIb-IIIa b艂ony trombocyt贸w
" DIPIRYDAMOL - to lek rozszerzaj膮cy naczynia,
zwi臋ksza st臋偶enie cAMP
Leki przeciwp艂ytkowe
" KLOPIDOGREL (Plavix)
- wybi贸rczo hamuje wi膮zanie ADP z jego
receptorem p艂ytkowym i dalsz膮 aktywacj臋
kompleksu glikoproteidowego IIb-IIIa b艂ony
trombocyt贸w, w kt贸rej po艣redniczy ADP tym
samym hamuj膮c agregacj臋 p艂ytek. Dzia艂a
poprzez nieodwracaln膮 modyfikacj臋
p艂ytkowego receptora ADP
- wskazania: profilaktyka przeciwzakrzepowa w
objawowej mia偶d偶ycy
Leki trombolityczne
" mechanizm dzia艂ania: przekszta艂cenie plazminogenu w
plazmin臋, kt贸ra trawi w艂贸knik zawarty w zakrzepie
doprowadzaj膮c do trombolizy i udro偶nienia np. t臋tnicy
wie艅cowej odpowiedzialnej za zawa艂 serca
" wskazania: ostry zawa艂 serca, zator p艂ucny, zakrzepica 偶y艂
g艂臋bokich, zakrzepy i zatory t臋tnic obwodowych, skrzepliny w
krwotoku do komory przedniej oka, przetoki t臋tniczo-偶ylnej,
hemiodializy
Trombolityczne leczenie 艣wie偶ego zawa艂u serca pozwoli艂o na
25-30 % zmniejszenie 艣miertelno艣ci. Efekt leczenia jest silnie
uzale偶niony od czasu, kt贸ry up艂yn膮艂 od pocz膮tku zawa艂u do
podania leku (1 h 50%).
Leki trombolityczne
" streptokinaza
" urokinaza
" tkankowy aktywator plazminogenu
Leki trombolityczne
" STREPTOKINAZA
- aktywna dopiero po po艂膮czeniu z plazminogenem,
powsta艂y kompleks przekszta艂ca nieaktywny
plazminogen w plazmin臋 (dzia艂anie po wysyceniu
naturalnych inhibitor贸w: alfa 2-antyplazminy i alfa 2-
makroglobuliny)
- na pocz膮tku leczenia nale偶y poda膰 dawk臋 nasycaj膮c膮 w
celu zneutralizowania przeciwcia艂
przeciwpaciorkowcowych
Leki trombolityczne
" ACYLOWANY KOMPLEKS STREPTOKINAZY
Z PLAZMINOGENEM (APSAC)
- grupa acylowa blokuje centrum aktywne plazminogenu
i jest on nieaktywny oraz oporny na dzia艂anie inhibitor贸w
osoczowych
- po podaniu i.v. lek wi膮偶e si臋 z fibryn膮 zakrzepu,
nast臋puje od艂膮czenie grupy acylowej i aktywacja
kompleksu
- d艂ugi T 0.5
Leki trombolityczne
" UROKINAZA
- bezpo艣redni aktywator plazminogenu otrzymywany z
moczu ludzkiego lub hodowli kom贸rek nerki p艂odowej
- nie ma w艂a艣ciwo艣ci antygenowych
Leki trombolityczne
" TKANKOWY AKTYWATOR PLAZMINOGENU
(t-PA)
- naturalny aktywator fibrynolizy; obecnie otrzymywany
na drodze in偶ynierii genetycznej
- przy du偶ych st臋偶eniach mo偶e doj艣膰 do aktywacji
plazminogenu niezwi膮zanego z fibryn膮 i do
uog贸lnionej fibrynolizy
- dzia艂ania niepo偶膮dane: trombocytopenia (10%)
Leki trombolityczne
" TENEKTEPLAZA (Metalyse)
- rekombinowany, swoisty dla fibryny aktywator plazminogemu
uzyskiwany z natywnego t-PA
- mechanizm dzia艂ania: 艂膮czy si臋 z fibrynow膮 sk艂adow膮 skrzepu,
nast臋puje przemiana plazminogenu w plazmin臋
i rozk艂ad w艂贸knika
- charakteryzuje si臋 wi臋kszym swoistym powinowactwem do
fibryny i wi臋ksz膮 odporno艣ci膮 na unieczynnienie
Leki hamuj膮ce fibrynoliz臋
" wskazania:
- stany chorobowe, w kt贸rych dochodzi do nadmiernego uwalniania
aktywator贸w tkankowych plazminogenu
i nadmiernego przekszta艂cania plazminogenu w plazmin臋
Proces fibrynolizy mo偶na zahamowa膰 przez hamowanie procesu
przekszta艂cania plazminogenu w plazmin臋
lub hamowania aktywno艣ci plazminy
- produkty lecznicze: kwas aminokapronowy
* hamuje wytwarzanie plazminy, a w wi臋kszych dawkach hamuje
r贸wnie偶 jej aktywno艣膰
Niedokrwisto艣膰
" Definicja stan chorobowy, w kt贸rym
liczba krwinek czerwonych i st臋偶enie
hemoglobiny we krwi zmniejszaj膮 si臋
poni偶ej warto艣ci optymalnych dla
organizmu, tzn. takich, kt贸re zapewniaj膮
w艂a艣ciwe utlenowanie tkanek - wg WHO:
4,5xl012/l; 9,91 mmol/ l- 16g% dla
(m臋偶czyzni) 4,0 x 1012 /l; 8,7 mmol/1 - 14g
% (kobiety)
Niedokrwisto艣膰
" diagnoza przyczyna i rodzaj niedokrwisto艣ci
" objawy niedoboru 偶elaza
" przyczyny niedoboru 偶elaza
" czynniki wp艂ywaj膮ce na wch艂anianie 偶elaza
" badania laboratoryjne
Dzienne zapotrzebowanie cz艂owieka na 偶elazo wynosi
oko艂o
l mg. W okresie ci膮偶y i karmienia zapotrzebowanie mo偶e
wzrosn膮膰 nawet do 1000 mg/dob臋.
Niedokrwisto艣膰 syderopeniczna
przyczyny:
- przewlek艂e krwawienia z przewodu pokarmowego, z
dr贸g
rodnych lub uk艂adu moczowego
- paso偶yty (lamblie)
- alkoholizm
- niedozywienie - (ma艂e dzieci, wegetarianie)
- upo艣ledzone wch艂anianie (stany po resekcji
偶o艂膮dka,
zesp贸艂 z艂ego wch艂aniania)
- wzmo偶one zapotrzebowanie (wzrastanie, ci膮偶a,
karmienie, okres leczenia witamin膮 B 12
niedokrwisto艣ci
Niedokrwisto艣膰 syderopeniczna
objawy:
- porcelanowa blado艣膰 sk贸ry i b艂ony 艣luzowej
- 艂amliwo艣膰, zmatowienie, wypadanie w艂os贸w
- rozdwajanie paznokci
- atroficzne zmiany j臋zyka, b艂on 艣luzowych,
gard艂a
i prze艂yku, powoduj膮ce dysfagi臋 ( b贸l i
uczucie
pieczenia przy po艂ykaniu)
- os艂abienie, dra偶liwo艣膰, cz臋ste b贸le g艂owy,
b贸le
Niedokrwisto艣膰 syderopeniczna
偶elazo p.o 100-200 mg/dob臋
- 偶elazo dwuwarto艣ciowe wch艂ania si臋 10 razy lepiej ni偶 偶elazo
tr贸jwarto艣ciowe (nie nale偶y za偶ywa膰 偶elaza 艂膮cznie z
tetracyklinami, lekami alkalizuj膮cymi, cholestyramin膮)
- 偶elazo podawane na czczo wch艂ania si臋 lepiej, ale jest zle
tolerowane przez 偶o艂膮dek i dlatego zawsze nale偶y stosowa膰 je
po jedzeniu (okres doustnego uzupe艂niania 偶elaza powinien
trwa膰 co najmniej 3 miesi膮ce a terapia sze艣ciomiesi臋czna
pozwala uzupe艂ni膰 magazyny 偶elaza w organizmie)
偶elazo podane pozajelitowo - wskazane tylko wtedy, gdy
stwierdzamy :
stan zapalny 偶o艂膮dka i (lub) jelit, zesp贸艂 z艂ego wch艂aniania,
dzia艂a艅 niepo偶膮danych przy leczeniu doustnym (np. wrzody)
Niedokrwisto艣膰 megaloblastyczna
Pod wp艂ywem dzia艂ania soku 偶o艂膮dkowego witamina B
12
jest uwalniana z pokarm贸w i wi膮偶e si臋 z czynnikiem
wewn臋trznym (IF) wydzielanym przez kom贸rki
ok艂adzinowe
b艂ony 艣luzowej 偶o艂膮dka. Kompleks przechodzi do jelita
cienkiego, w kt贸rym na kom贸rkach b艂ony 艣luzowej
znajduj膮
si臋 specjalne receptory umo偶liwiaj膮ce przej艣cie
witaminy B
12
do kom贸rek a nast臋pnie do kr膮偶enia wrotnego
Niedob贸r witaminy B lub kwasu foliowego (czynnik贸w
12
warunkuj膮cych dojrzewanie krwinek czerwonych)
Niedokrwisto艣膰 megaloblastyczna
Na skutek niedob贸r witaminy B lub kwasu foliowego zaburzenia
12
syntezy DNA w kom贸rkach uk艂adu krwiotw贸rczego.
- leczenie przyczynowe: np. w zespole 艣lepej p臋tli okresowe
podawanie doksycykliny lub leczenie operacyjne; leczenie
inwazji
bruzdog艂owca szerokiego
- pozajelitowo: hydroksykobalamin臋 a nie cyjanokobalamin臋
ze wzgl臋du na wolniejsze wydalanie (silniejsze wi膮zanie z
bia艂kami surowicy) dawka pocz膮tkowa -100 礸 codziennie
domi臋艣niowo przez 3 tygodnie; dawka podtrzymuj膮ca - 100 礸
domi臋艣niowo co miesi膮c.
Niedokrwisto艣膰 megaloblastyczna
niedob贸r kwasu foliowego
- leczenie przyczynowe: np. abstynencja alkoholowa,
korekta niew艂a艣ciwego sposobu 偶ywienia
- substytucja kwasu foliowego (5mg/dob臋 doustnie)
EPOETYNA rekombinowana ludzka erytropoetyna
epoetyna alfa (Eprex) ma identyczny sk艂ad
aminokwasowy i w臋glowodanowy jak erytropoetyna
izolowana z moczu chorych na niedokrwisto艣膰. Jest
glikoprotein膮 pobudzaj膮c膮 tworzenie si臋 erytrocyt贸w
z kom贸rek prekursorowych, zwi臋ksza si臋 liczba
st臋偶enie hemoglobiny i liczba retikulocyt贸w, a tak偶e
zwi臋ksza si臋 wbudowywanie 偶elaza.
- wskazania: leczenie niedokrwisto艣ci w chorobach
nerek,
leczenie niedokrwisto艣ci u doros艂ych pacjent贸w ze
szpiczakiem mnogim, ch艂oniakami z艂o艣liwymi, przed
planowanymi zabiegami ortopedycznymi, u kt贸rych
przewiduje si臋 du偶e ryzyko wyst膮pienia powik艂a艅 po
przetoczeniu krwi
EPOETYNA rekombinowana ludzka erytropoetyna
epoetyna beta (NeoRecormon) ma identyczny sk艂ad
aminokwasowy i w臋glowodanowy jak erytropoetyna
izolowana z moczu chorych na niedokrwisto艣膰. Jest
glikoprotein膮 pobudzaj膮c膮 tworzenie si臋 erytrocyt贸w
z kom贸rek prekursorowych, zwi臋ksza si臋 liczba
st臋偶enie hemoglobiny i liczba retikulocyt贸w, a tak偶e
zwi臋ksza si臋 wbudowywanie 偶elaza.
- wskazania: leczenie niedokrwisto艣ci w chorobach
nerek,
zapobieganie niedokrwisto艣ci wcze艣niak贸w u dzieci
z mas膮 urodzeniow膮 750-1500 g urodzonych przed
34 tygodniem ci膮偶y, zapobieganie i leczenie
niedokrwisto艣ci u doros艂ych pacjent贸w ze
szpiczakiem mnogim, ch艂oniakami nieziarniczymi o
niskim stopniu z艂o艣liwo艣ci lub przewlek艂膮 bia艂aczk膮
limfatyczn膮
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
Leki wp艂ywaj膮ce na autonomiczny uk艂ad nerwowoy uk艂 wsp贸艂czulnyLeki Dzia艂aj膮ce Na Uk艂ad Wsp贸艂czulnyRosliny wplywajace na uklad nerwowyleki dzialajace na uklad krazenialeki dzialajace na uklad krazeniaLeki Dzia艂aj膮ce Na Uk艂ad Przywsp贸艂czulny膰wiczenie8 leki dzialajace na uklad krwionosnyLeki wp艂ywaj膮ce na p艂贸dLeki wp艂ywaj膮ce na przeka藕nictwo adrenergiczneLeki uklad krzepniecia krwi cz I mat pptLeki uk艂ad krzepni臋cia krwi cz IICzynniki wplywajace na rentownosc bankow w polskim sektorze bankowymCzynniki wp艂ywaj膮cego na aktywno艣膰 enzym贸wwi臋cej podobnych podstron