Wykład 25 Przewód pokarmowy patofizjologiczne podstawy symptomatologii


przewód pokarmowy
patofizjologiczne podstawy
symptomatologii
Dr hab. n. med. Piotr Białasiewicz
patologia p. pok.
ż zaburzenia motoryki / pasażu
ż zaburzone czucie trzewne
ż zaburzenia wydzielania
ż pierwotne
ż zaburzenia trawienia /
ż wtórne
wchłaniania
ż choroby zapalne
ż choroby naczyniowe
ż nowotwory
patologia p. pok.
co mówi pacjent?
ż dysfagia / odbijanie
ż nudności / wymioty
ż niestrawność / dyspepsja
ż biegunki / zaparcia
ż bóle brzucha / klatki piersiowej
ż objawy podmiotowe i przedmiotowe mało
czułe i swoiste
1
zaburzenia motoryki
przełyk - achalazja
ż zwiększone napięcie
dolnego zwieracza i
zaburzona relaksacja, brak
fali perystaltycznej
ż zanik neuronów
hamujących (VIP i NO)
splotów nerwowych ściany
przełyku
ż dysfagia (płyny i pok. stałe),
odbijanie, atypowy ból za
mostkiem
zaburzenia motoryki
choroba Hirschsprunga / wrodzony megakolon
ż brak zwojów splotu podśluzówkowego
i mięśniowego - najczęściej odbytnica i esica
ż 1:5000 urodzeń
ż noworodek nie oddaje smółki
ż konsekwencje: niska niedrożność, rozdęcie jelita
proksymalnie do zwężonego odcinka (bezzwojowego)
ż powikłania: owrzodzenia, perforacja i zapalenie
otrzewnej
ż leczenie chirurgiczne
choroba Hirschsprunga
2
niestrawność / dyspepsja
nieswoiste objawy z okolicy nadbrzusza lub
zamostkowej, które pacjent wiąże z zaburzeniem /
chorobą przewodu pokarmowego
ż nudności / wymioty
ż zgaga
ż odbijanie
ż uczucie pełności, łatwe nasycenie
ż pieczenie, gniecenie i bóle za mostkiem lub
w nadbrzuszu
nudności / wymioty
nudności  uświadomienie chęci wymiotowania
ż nie tylko objaw choroby układu pokarmowego
ż wymioty  usunięcie czynnika drażniącego /
patogenu
(podobna rola biegunki)
silny ból, gorączka
nieprzyjemny zapach (kora czuciowa)
wzrost ciśnienia śródczaszkowego
area postrema
leki  np. morfina, etanol,
mechaniczne drażnienie receptorów śluzówek
cytostatyki
od gardła do jelita grubego, np.
drażnienie podniebienia, infekcja jelitowa, toksyny bakteryjne
podrażnienie dróg żółciowych, trzustki, wątroby
kwasica metaboliczna
ch. lokomocyjna, zawroty głowy
hipoksja, uremia
3
mechanizm wymiotów
niestrawność / dyspepsja
przyczyny organiczne zaburzenia czynnościowe
GERD
dyspepsja czynnościowa
(przepuklina rozworu przełykowego)
odpowiednik zespołu
jelita drażliwego ?
zaburzenia motoryki żołądka ? wzmożone czucie trzewne ?
opóznione opróżnianie
60% pacjentów
- diagnoza z wykluczenia
gastritis (H. pylori), ch. wrzodowa
niedobór laktazy
mniejszość
rak żołądka
przepuklina rozworu przełykowego
ż większość pacjentów z GERD ma przepuklinę rozworu
przełykowego, ale większość pacjentów z przepukliną nie ma
GERD
4
zespół jelita drażliwego
postać biegunkowa
postać bólowo-zaparciowa
diagnoza z wykluczenia
ż bóle brzucha lub dyskomfort  wypróżnienie przynosi
ulgę (co najmniej 3 x w miesiącu, przez 3 miesiące)
ż zmiana częstości i konsystencji stolca
ż patogeneza: zaburzenia motoryki + zaburzenia czucia
trzewnego
ż u części pacjentów zapoczątkowany infekcją jelitową
ż częstość występowania: 5-10% (głównie kobiety)
żołądek - fizjologia
głównie dno i trzon  HCl + IF
głównie wpust i odzwiernik - gastryna
G & D cell
głównie dno i trzon  pepsyna
fizjologia patofizjologia
leki - inhibitory H2
inhibitory pompy protonowej
wagotomia
gastrinoma
zespół Zollingera-Ellisona
5
fizjologia - żołądek
kwaśny sok żołądkowy  pH = 1
ż optimum działania pepsyny
ż właściwości bakteriobójcze
ż konieczna ochronna bariera śluzówkowa
ż bariera śluzówkowa zależy od prawidłowego
ukrwienia (prostaglandyny)
ż lokalna produkcja zobojętniających
wodorowęglanów przez komórki nabłonka
choroby zapalne
ż zapalenie / owrzodzenie żołądka i dwunastnicy
ż choroby zapalne jelit (biegunka)
bogata symptomatologia:
ż dyspepsja
ż ból w nadbrzuszu / za mostkiem
ż nudności i wymioty
ż fusowate wymioty / smoliste stolce
ż wysoka niedrożność
ż ostry brzuch
zapalenie  gastritis, duodenitis
ch. wrzodowa żołądka i dwunastnicy  peptic ulcer
ż etiologia:
ż  stress ulcer  uraz wielonarządowy, posocznica
(przebieg ostry)
ż NLPZ (niesteroidowe leki p. zapalne)
miejscowy ! syntezy prostaglandyn niedokrwienie
śluzówki upośledzenie bariery śluzówkowej
(przebieg ostry i przewlekły )
ż Helicobacter pylori  najczęstsza przyczyna (ok. 90%)
przewlekłego stanu zapalnego owrzodzenie
powikłaniem
ż rzadko zapalenie autoimmunologiczne anemia złośliwa
6
patofizjologia ch. wrzodowej
ż teoria zapalna  efekt zaburzenia równowagi pomiędzy
czynnikami uszkadzającymi i ochronnymi
etiologia przewlekłego wrzodu
trawiennego
ż Nobel 2005  Barry
Marshall i Robin Warren
ż 70% pacjentów 
potwierdzona infekcja
ż ale tylko u 20%
zarażonych rozwija się ~
ż wniosek  istnieją czynniki
predysponujące (grupa
krwi 0 ?)
zależności
zakażenie H. pylori
gastritis
choroba wrzodowa
dyspepsja
7
H. pylori  zespoły chorobowe
i powikłania
chłoniak MALT
owrzodzenie żołądka
nie-zanikowe pangastritis
rak żołądka
"! HCl
zanikowe zapalenie trzonu
! HCl
zapalenie części przedodzwiernikowej
przebieg
ę! HCl
bezobjawowy
owrzodzenia dwunastnicy
powikłania wrzodu trawiennego
perforacja
ostry brzuch
wikła 5% przypadków
około 70% zgonów z powodu
ch. wrzodowej
krwawienie
fusowate wymioty / smoliste stolce
wikła ok. 20% przypadków
około 25% zgonów z powodu
ch. wrzodowej
obstrukcja
wymioty / bóle brzucha / b. rzadko niedrożność
wikła ok. 2% przypadków  głównie przewlekłe owrzodzenia
odzwiernika i dwunastnicy
powikłania wrzodu trawiennego
perforacja
zniesienie stłumienia wątrobowego
8
patologia jelit
ż ciekawostka: liczba komórek bakteryjnych w
naszych jelitach 10 x większa niż komórek
naszego ciała  z komórkowego punktu
widzenia tylko w 10% jesteśmy ludzmi
ż określono około 500 gatunków / szczepów
bakterii jelitowych u człowieka
ż funkcja ochronna  hamują rozwój bakterii
chorobotwórczych
fizjologia
H2O w przewodzie pokarmowym
ż ok. 9 L / dobę
(ok. 7 L wydzielane do p. pok. + woda w
pożywieniu)
ż do okrężnicy dociera 1 L z czego 0.8 L
wchłaniane
ż śluzówka okrężnicy wrażliwa na działanie
aldosteronu
fizjologia  trawienie i wchłanianie
ż odpowiednie rozdrobnienie pokarmu
ż prawidłowa motoryka jelit  mieszanie papki
pokarmowej i czas przebywania
w poszczególnych odcinkach przewodu
pokarmowego
ż właściwy skład soków trawiennych i pH
ż prawidłowa śluzówka  trawienie (enzymy rąbka
szczoteczkowatego) i wchłanianie (struktura
kosmków i mikrokosmków)
ż zaburzenia powyższych  zaburzenia trawienia
lub wchłaniania - malabsorption
9
rąbek szczoteczkowy i kosmki
brush border & villi
zwiększenie powierzchni wymiany 400 - 600 x
biegunka - diarrhea
ż definicja mało precyzyjna:
jako objaw podmiotowy: częste oddawanie,
zwiększona objętość, luzny stolec
jako objaw przedmiotowy: >200 g H2O na dobę
różnicować z nietrzymaniem stolca, pseudobiegunką
(w zespole jelita drażliwego, zapaleniu odbytnicy)
ż ostra <2 tyg.
ż dezynteria (bolesna i krwista biegunka)
ż 2-3 mln dzieci umiera co roku z powodu powikłań
ostrej biegunki (kraje rozwijające się)
ż biegunka lub zaparcie  50% pacjentów
gastroenterologicznych
ż przewlekła > 4 tyg.  zaburzenia trawienia
i wchłaniania
biegunka - diarrhea
ż objaw zaburzonej (wzmożonej) motoryki: np.
sytuacja stresowa, zespół jelita drażliwego
(postać biegunkowa), nadczynność tarczycy
ż objaw zaburzonego trawienia (wewnątrz
światła jelit): np. niewydolność
zewnątrzwydzielnicza trzustki, cholestaza
ż objaw zaburzonego końcowego trawienia
i wchłaniania: np. celiaklia, stan po resekcji
części jelita
10
biegunka - patofizjologia
ż sekrekcyjna (wydzielnicza)  zazwyczaj wodnista
i izotoniczna  nie ustępuje podczas głodzenia
np. traveller s diarrhea (enterotoksyczna E.coli),
cholera, VIPoma
ż osmotyczna (np. laktuloza, sole magnezu, laktoza) 
stolce hipertoniczne  ustępuje podczas głodzenia
ż malabsorpcyjna  defekt trawienia lub wchłaniania 
stolce tłuszczowe  ustępuje podczas głodzenia
ż wysiękowa  choroby zapalne jelit
ropna / krwista biegunka  nie ustępuje podczas
głodzenia
ostra biegunka
ż >90% - infekcje jelitowe (lub zatrucia pokarmowe)
grupy i czynniki ryzyka
ż turyści  enterotoksynogenne szczepy E. coli
ż pokarmy:
niedopieczone hamburgery - E. coli (O157:H7) enterokrwotoczna
jajka  Salmonella
kremy, majonez, lody  Salmonella, Staphylococcus
surowe owoce morza  Salmonella, Vibrio, WZW A
drób  Salmonella, Campylobacter, Shigella
ż niedobory immunologiczne  np. AIDS, niedobór IgA
hemochromatoza  skłonność do infekcji Vibrio i Yersinia (unikać
jedzenia surowych ryb  sushi)
ż pobyt dzienny (przedszkola)  rotavirus
ż pacjenci hospitalizowani  Clostridium difficile (poantybiotykowa)
patomechanizm biegunki
enterocyty
toksyny bakteryjne w pokarmie
np. toksyna gronkowca
toksyny lub cytotoksyny bakteryjne produkowane in situ
np. Vibrio cholerae, Clostridium difficile,
enterotoksynogenna (ETEC)
i enterokrwotoczna (EHEC) E. coli
bakterie przylegające do nabłonka
enteropatogenna (EPEC)
enteroagregacyjna (EAEC) E. coli
inwazja nabłonka - zapalenie
gorączka
rotawirus, Shigella, Salmonella, bóle brzucha
enteroinwazyjne (EIEC) E. coli krwista biegunka
Entamoeba
11
zatrucie pokarmowe
ż toksyna bakteryjna wyprodukowana
w zakażonym pokarmie
ż Staphylococcus aureus (lody), Bacillus cereus
(smażony ryż)
ż krótki czas wylęgania  1-8 godz.
ż objawy: wymioty, wodnista biegunka, rzadko
gorączka
cholera  biegunka wydzielnicza
patomechanizm  enterotoksyna produkowana w jelitach
enterocyty wydzielają aktywnie chlorki, dwuwęglany, sód i wodę (do 1L/h)
bez leczenia  50% śmiertelność w ciągu 24h; leczenie  podawanie płynów
powikłania biegunki zakaznej
enterokrwotoczna E. coli (O157:H7) zespół
Shigella hemolityczno-mocznicowy
zespół Reitera:
Salmonella, Shigella,
zapalenie stawów,
Campylobacter, Yersinia
cewki moczowej
i spojówek
zespół jelita drażliwego ?
12
biegunka przewlekła
ż = zespół złego wchłaniania
ż może wystąpić w przebiegu wielu różnych zespołów
chorobowych i chorób (mniejszość to przyczyny
zakazne)
przykłady:
ż nieswoiste choroby zapalne jelit (odcinkowe zap. jelit  ch.
Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego)
ż niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki (pozapalna,
w przebiegu mukowiscydozy)
ż niewydolność zewnątrzwydzielnicza wątroby - cholestaza
ż zespół jelita drażliwego (zaburzenie czynnościowe)
ż celiaklia, sprue tropikalna
ż stan po resekcji odcinka p. pok.
przewlekła biegunka
 przyczyny endokrynologiczne
serotonina, histamina,
rakowiak p. pok. z przerzutami
prostaglandyny, kininy
rakowiak oskrzeli
- biegunka wydzielnicza
VIP-oma VIP
guz wysp trzustki - biegunka wydzielnicza
inaktywacja enzymów trzustkowych
gastrinoma
przez nadprodukcję kwaśnego soku
zespół Zollingera-Ellisona
żołądkowego
 zaburzone trawienie, stolce tłuszczowe
niedoczynność kory nadnerczy ! wchłaniania Na+ i wody w okrężnicy
nadczynność tarczycy ę! perystatyki
przewlekła biegunka
 osmotyczna
nie wchłaniają się
leki: sole Mg2+, laktuloza
- zatrzymują wodę w świetle jelit
kwasy żółciowe stan po usunięciu
- endogenny środek przeczyszczający części j. cienkiego
niedobór laktazy po spożyciu mleka
13
przewlekła biegunka
 zaburzone trawienie lub wchłanianie
niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki
zaburzenia trawienia
przewlekłe zapalenie trzustki, mukowiscydoza
w świetle jelit
zaburzenia trawienia
zaburzenia wydzielania żółci
w świetle jelit
cholestaza
i zaburzenia wchłaniania
- brak miceli
enteropatia glutenowa zaburzenia końcowego trawienia
spru tropikalna - enzymy rąbka szczoteczkowatego
gastroenteritis i zaburzenia wchłaniania
zaburzenia końcowego trawienia
niedobór laktazy - enzymy rąbka szczoteczkowatego
powikłania przewlekłej biegunki
malabsorpcyjnej
ż wyniszczenie
ż niedobór pirydoksyny - B6  zapalenie błon
śluzowych
ż niedobór kwasu foliowego i B12 - anemia
ż niedobór wit. D, wapnia i magnezu 
osteomalacja, tężec
ż niedobór wit. K  skaza krwotoczna
ż niedobór wit. A i B12  neuropatia obwodowa
celiaklia  enteropatia glutenowa
zaburzenia wchłaniania (trawienia)
ż podłoże immunologiczne  unikalna choroba,
ponieważ znamy przyczynę
ż częsta: 0.5-1.0% rasa kaukaska
ż dlaczego białko pokarmowe wywołuje reakcję
immunologiczną?
 białka są trawione do aminokwasów
ż białko zbóż  gluten (pszenica, żyto, owies) trawiony
do peptydu ą-gliadyny
ż zaburzone wchłanianie  uszkodzenie śluzówki  zanik
kosmków
ż zaburzone trawienie  uszkodzenie rąbka
szczoteczkowatego
14
celiaklia - patogeneza
mukowiscydoza  cystic fibrosis
zaburzenia trawienia
ż zaburzenie transportu jonowego nabłonków
ż najczęstsza śmiertelna ch. genetyczna 1:20
nosiciel genu (rasa kaukaska); 1:2500 urodzeń
ż cystic fibrosis transmembrane conductance
regulator (CFTR)
ż autosomalna, recesywna
mukowiscydoza  cystic fibrosis
nadmiernie gęsta
wydzielina
niewydolność
infekcje oskrzelowe
zewnątrzwydzielnicza
i zatokowe
trzustki
upośledzone oczyszczanie
zaburzenia trawienia
niewydolność zewnątrzwydzielnicza wątroby
bezpłodność mężczyzn
marskość wątroby
wyniszczenie
15
mukowiscydoza  cystic fibrosis
defekt białka kanału chlorkowego nabłonków
NBD  domena wiążąca nukleotydy
R  domena regulująca,
miejsca dla fosforylacji przez PKA i PKC
mukowiscydoza  cystic fibrosis
hipertoniczny,
słony pot
odwodniona,
gęsta
wydzielina
(ale izotoniczna)
fizjologicznie CFTR hamuje ENaC za wyjątkiem gruczołów potowych
mukowiscydoza  cystic fibrosis
od 1989r. zostało opisanych 1300 mutacji genu CFTR różny stopień upośledzenia funkcji
16
mukowiscydoza  płuca, trzustka
przewlekła biegunka
 choroby zapalne jelit
przewlekłe choroby zapalne jelit:
ch. Leśniowskiego-Crohna
wrzodziejące zap. j. grubego
zaburzenia trawienia
wchłaniania
Giardia
perystaltyki
stan po radioterapii
kącik kliniczny
ż nie stosujemy środków zapierających
(loperamid) w przypadku podejrzenia etiologii
zapalnej  krwista biegunka + gorączka
ż w postaci biegunkowej zespołu jelita
drażliwego brak wypróżnień w nocy
ż biegunka tłuszczowa  konieczna
suplementacja witamin rozpuszczalnych
w tłuszczach
ż glukoza nasila wchłanianie sodu i wody
17
zaparcie - constipation
ż defekacja < 3 x w tygodniu, ale też
subiektywne trudności w oddawaniu stolca
ż uczucie niepełnego wypróżnienia  zespół
jelita drażliwego  zaburzenia motoryki
ż starsi pacjenci: za mało płynów, za mało
włóknika, siedzący tryb życia, osłabienie siły
mm. tłoczni brzusznej)  zaburzenia motoryki
ż ~ + krew utajona  podejrzenie raka j. grubego
 obstrukcja
ż kamienie żółciowe, kałowe  obstrukcja
patologia jelit - niedrożność
ż ostry brzuch, wymioty,
zaparcie, brak oddawania
wiatrów
ż uwięznięcie w worku
przepukliny
ż zrosty zadzierzgnięcie,
skręt jelit
ż wgłobienie
ż niedrożność mechaniczna:
kałowa (kamienie kałowe)
żółciowa (kamienie
żółciowe)
ż brak interwencji 
martwica fragmentu jelita 
zapalenie otrzewnej
patologia jelit - niedrożność
poziomy płynu w jelitach
na zdjęciu przeglądowym
jamy brzusznej
18


Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
wykład 5 Choroby przewodu pokarmowego, wątroby i trzustki
Symptomatologia chorob przewodu pokarmowego(2
Kolonizacja grzybicza przewodu pokarmowego w badaniach klinicznych i doswiadczalnych
kandydoza przewodu pokarmowego fakty i mity
Leki stosowane w chorobach przewodu pokarmowego
WYKŁAD6 nieustalone przewodzenie ciepła przez płytę płaską
Chirurgia przewodu pokarmowego 1 Prof Bielecki AML
Wykład 2 25 09 2011
Analiza Wykład 8 (25 11 10)
Farmakologia przewodu pokarmowego PL
Choroby czynnosciowe przewodu pokarmowego
Chirurgia przewodu pokarmowego 2 Prof Bielecki AML
Przewód pokarmowy ver1
Farmakologia przewodu pokarmowego

więcej podobnych podstron