IMAG0992

U. antyoksydanty drobnocząsteczkow e

E. produkty zaawansowanej glikacji białek

38. O poligenowości mówimy wówczas, gdy:

A. badany marker genetyczny występuje in—itennk częściej w gr

B. materiału do klonowania dostarczył więcej niż jeden dawca

C. do ujawnienia się choroby niezbędna jest kumulacja więcej niż

D. w terapii genowej zastosujemy więcej niż jeden preparat genów

39. Molekularną przyczyną rozwoju autosomalnej nscesywnęj

A. utrata funkcji genów kodujących transportery ABC. które wspó jelit i powodują zmniejszenie absorpcji cholesterolu

B. obecność defektu wątrobowego białka adaptującego, co unterm przez wątrobowe receptory LDL

C. deficyt receptorów LDL

D. punktowa mutacja w apolipoproteinie B. w wyniku której cząsi receptora dla LDL w wątrobie na skutek czego są wolniej usuv

40. Cyklooksygenaza prowadzi do syntezy wszystkich wymień

A. prostaglandyn E

B. prostaglandyn F

C. prostacykliny

D. leukotrienów

E. tromboksanów

41. Klonowanie zarodków metodą izolacji błastomerów potęgi

A. przecięciu zarodków występujących w stadium monili lub bla: skalpelem na dwie równe części

B. wyizolowaniu pojedynczych błastomerów z zarodka klonowai ich innymi blastomerami - tzn. blastomerami nośnikowymi

C. umieszczeniu zarodków w pożywce pozbaw ionej jonów magr pomiędzy blastomerami i rozdzielenie się ich

D. usunięciu jądra komórkowego z niezapłodnionego oocytu i z organizmu, który chcemy klonować