12. Mayer-Proschcl M. i wsp. 1997. Isolation o(* lincagc-tcsdiclcd uoummil prccursors Ironi mul lipotciU ncuroepithelial sieni cclls. Neuron 19: 773-785.
13. Nishiyama A. i wsp. 2002. Identity, dislribulion, and dcvclopmcni of polydcndrocytes: Nd.'. expre$sing glial cells.J. Neurocytol., 31,437.
14. Ogawa Y. i wsp. 2002. Transplantation of in vitro-expandcd fctal neural progenitor eell* rcsults in neurogenesis and functional rccoverv after spinał cord conlusion injury in adult mu j. Neurosci. Res., 69, 925.
15. Okano H. 2003. Transplantation of neural stem cells into the spinał cord after injury. Sciti Celi & Dcwelop. Biol., 14, 191.
16. Sayles M. i wsp. 2004. The cellular repair of the brain in ParkinsoiTs discase-past presenl niut futurę. Transplant. Immunol., 12, 321.
17. Svendsen C.N. i wsp. 1997. Long-term sunńyal of human central nervous system progenltni cells transplanicd into a rat model of Parkinson’s disease. Exp. Ncurol. 148, 135.
18. Svendsen C.N. i wsp. 2001. Neurons frorn stem cells: preventing an identity crisis. Nat. Uev, Neurosci., 2: 831.
19. Watts R.L. i wsp. 2003. Stereotaxic intrastriatal implantation of human retinal pigment epillie-lial (hRPE) cells attached to gelatin microcarriers: a potential ncw celi therapy for Parkinson')! disease. J Neural Transm Suppl., 215.
20. Woodruff R.H. i wsp. 2004. Platelet-dcrived growth factor regulates oligodcndrocyte progcnl* tor numbers in adult CNS and their responsc following CNS dcmyelination. Mol. Celi. Neuro sci. 25, 252.
21. Vavrek R. i wsp. 2006. BDNF promotes connections of corticospinai neurons onto sparcil descending intetneurons. Brain.; 129: 1534.
22. Vroemcn M. i wsp. 2003. Adult neural progenitor celi gralis survive after acute spinał cord injury and integrate along axonaI pathways. Eur. J. Neurosci., 18, 743.
Rozdział 15.
Jan Styczyński
W patogenezie wielu chorób nowotworowych udowodniono ich podłoże genetyczne. Aktualnie można powiedzieć, że choroba nowotworowa jest chorobą nabytą, często o podłożu genetycznym. Predyspozycje genetyczne, prowadzące do zaburzeń mechanizmów molekularnych, dysfunkcji układu odpornościowego, zaburzeń apoptozy, stymulacji angiogenezy czy nieprawidłowej funkcji enzymów, np. enzymów naprawy DNA, mogą doprowadzić do powstania i rozwoju nowotworu.
Do metod leczenia chorób nowotworowych zalicza się chemioterapię, radioterapię, leczenie chirurgiczne i immunoterapię. W praktyce najczęściej stosuje się terapię skojarzoną. W każdej z tych dziedzin biotechnologia wywiera swój wpływ, efektem czego jest rozwój nowych i bardziej skutecznych sposobów terapii przeciwnowotworowej, zmniejszenie niekorzystnych bezpośrednich i odległych następstw oraz poprawa jakości życia. Choroby nowotworowe, dawniej nieuleczalne, w obecnej chwili coraz częściej dają się pokonać dzięki nowoczesnym metodom terapeutycznym. Poprzez szybki rozwój biotechnologii i wiedzy dotyczącej szlaków sygnałowych indukowanych przez onkogeny, prowadzących do proliferacji komórkowej, apoptozy, angiogenezy i tworzenia przerzutów, powstały nowe możliwości terapeutyczne, polegające na stosowaniu terapii celo-wanej i chemoprewencji.
Biotechnologia zajmuje się m. in. wykorzystaniem organizmów do produkcji substancji biologicznie czynnych bądź modyfikacjami produktów komórkowych. Biotechnologia znajduje zastosowanie w produkcji substancji biologicznie czynnych (np. hormonów, przeciwciał, czynników wzrostu) i dostarczaniu tych substancji do wybranych miejsc w organizmie biorcy. Osiągnięcia w dziedzinie ba-