Patofizjologia choroby naczyń wieńcowych Ostry zespól wieńcowy

» Miażdżyca prowadzi do częściowej blokady naczyn wieńcowych na skutek tworzenia blaszki miażdżycowej

•    początkowo małej i stabilnej, brak obiawow

*■ Rozrost blaszki prowadzi do obniżenia przepływu krwi

•    bóle w klatce piersiowei w czasie wysiłku (niedostateczny dowoź tionu)

*    Blaszka staje się niestabilna, pęknięcie blaszki

•    tworzenie zakrzepu

Nie zamykający skrzep prowadzi do niedotlenienia

•    bóle w klatce piersiowei w czasie sooczynku

*    Pełne zamknięcie prowadzi do zawału serca {śmierć komórek)

USZKODZENIE MIĘŚNIA SERCOWEGO

•    Nieodwracalne uszkodzenie następuje zazwyczaj po 30 minutach niedokrwienia •Przewlekłe niedotlenienie - zwiększona odporność komórek na niedobór tlenu

•    Po 30-60 min, komórki zaczynają obumierać; 80% zagrożonych komórek obumiera w ciągu 3 godzin, prawie 100% w ciągu 6 godzin niedokrwienia

Markery biochemiczne i śmierć komórki

ŚMIERĆ KOMÓRKI

Liczne czynniki mogą wpływać na produkcje energii w komórce

Hypozia    Niedokrwieni* Anoxio

X J_ X

I Deficyt I | energii |

/ X

ToKayny    Produkty metabolizmu

Deficyt onergń powoduie óegraoack i wzrost przepuszczalności błon plazmaivc2nycb. uwolnienie składników komórki.

Jonów, Metabolitów, Makrocząsteczek

Markery' ostrych zespołów wieńcowych

Przerwanie blaszki_

Markery etanu zapalnego białko C-reakiywne (CRP;

Zakrzep wewnątrznaczyniowy Czynniki wzepn.ccia i białka rozsuszezajna libryne. p>seieavn«

Zredukowany przepływ Krw

Badania obrazowe

O

Niedokrwienie mieśma sercowego_

Wcztwno wskaźniki rwedctieruanifi

oomzenio odcinka ST. loslorylaza glikogenowa BS

e

Martwica mięśnia sercowego

Klasyczne markery biocnamiczn* Mioglobma. CK-MS. Tropomny