larsen1157

41. Neurochirurgia 1157

stancje lipofilne, woda, C0₂, 0₂ i wziewne środki znieczulenia szybko i łatwo przechodzą przez barierę krew-mózg.

Dla wielu substancji, niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania mózgu, bariera krew-mózg jest nieprzepuszczalna. Przekroczenie bariery umożliwiają im specjalne mechanizmy transportu (aktywnego lub biernego). Glukoza przenika z osocza do mózgu w mechanizmie biernego transportu, określanego mianem ułatwionej dyfuzji. Proces ten jest możliwy jedynie w warunkach, gdy stężenie glukozy we krwi jest wyższe niż w mózgu. Wszystkie mechanizmy transportowe charakteryzują się ograniczoną pojemnością.

I Bariera krew-mózg może ulec uszkodzeniu w następstwie ostrego nadciśnienia tętniczego, urazu mózgowego, niedokrwienia lub procesów chorobowych.

2.3.4 Mózgowa objętość krwi

Objętość krwi tętniczej. Tętnienie naczyń krwionośnych powoduje typowe zmiany ciśnienia śródcza-szkowego: wzrost w fazie skurczowej i spadek podczas rozkurczu. Zmiany ciśnienia tętniczego w zakresie funkcjonowania autoregulacji przepływu krwi nie wywierają istotnego wpływu na wielkość ciśnienia śródczaszkowego. Po przekroczeniu jednak górnej granicy autoregulacji jej skuteczność zostaje ograniczona lub właściwie zniesiona, co może prowadzić do przekrwienia mózgu. Przekrwienie to nie ma większego znaczenia dla zdrowego mózgu, natomiast w przypadku schorzeń lub wcześniej podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego może doprowadzić do jego niebezpiecznego wzrostu i w konsekwencji do uszkodzenia tkanki mózgowej.

Objętość krwi żylnej. Nadmierny przepływ krwi przez mózg prowadzi do rozciągania i poszerzenia cienkościennych żyl mózgowych. Objętość naczyń żylnych zwiększa się, co powoduje podwyższenie ciśnienia śródczaszkowego.

f Przyrost objętości żyf mózgowych jest główną przyczyną wzrostu ciśnienia śródczaszkowego w przypadkach przekrwienia mózgu.

Jak opisano wcześniej, ciśnienie śródczaszkowe jest zależne od objętości struktur znajdujących się wewnątrz czaszki. Wszystkie czynniki, zmieniające wewnątrzczaszkową objętość krwi, płynu mózgowo-rdzeniowego i mózgu, mogą wpływać na wielkość ciśnienia śródczaszkowego. Należą do nich:

- paC0₂,

- pa0₂,

- ciśnienie tętnicze krwi,

- ośrodkowe ciśnienie żylne,

- temperatura organizmu.

2.3.5 paC0₂

Hipokapnia zmniejsza ukrwienie mózgu i objętość krwi we wnętrzu czaszki: ciśnienie śródczaszkowe się obniża.

Zmniejszenie objętości mózgu ułatwia postępowanie w czasie operacji neurochirurgicznych. Z tego powodu, wielu anestezjologów stosuje technikę kontrolowanej hiperwentylacji podczas zabiegów we wnętrzu czaszki. Efekt hiperwentylacji ma charakter przejściowy, nawet mimo jej kontynuowania. Zwykle po kilku godzinach ciśnienie śródczaszkowe powoli się podnosi, ponieważ na skutek zwolnienia wchłaniania płynu mózgowo-rdzeniowego jego objętość ulega stopniowemu zwiększeniu. Mózgowy przepływ krwi normalizuje się po ok. 8-10 godz., pomimo prowadzenia nadmiernej wentylacji (zob. ryc. 41.13).

Hiperkapnia, np. w następstwie hipowentylacji, zwiększa mózgowy przepływ i objętość krwi: ciśnienie śródczaszkowe się podnosi. Na skutek przekrwienia warunki operacyjne znacznie się pogarszają. Niebezpieczne są również gwałtowne zwyżki ciśnienia tętniczego: powodują dodatkowe zwiększenie przepływu krwi i ciśnienia śródczaszkowego w wyniku rozszerzenia naczyń krwionośnych. Usposabia to do obrzęku tkanki mózgowej, przyczyniającego się do dalszego wzrostu ciśnienia wewnątrz czaszki.

Mózgowy przepływ krwi i ciśnienie śródczaszkowe adaptują się do podwyższonych wartości paC0₂ po upływie ok. 8-11 godz.

2.3.6 pa0₂

Hipoksja zwiększa ciśnienie śródczaszkowe wraz ze zwiększeniem przepływu krwi. Oba parametry wzrastają jednak dopiero wówczas, gdy pa0₂ osiągnie poziom 50 mmHg lub niższy. Przy bardzo głębokim spadku prężności tlenu należy się liczyć z wydatnym wzrostem ciśnienia śródczaszkowego, a w konsekwencji z obrzękiem mózgu. Istotne znaczenie praktyczne ma następujące spostrzeżenie:

larsen1157

larsen1157

2.3.4 Mózgowa objętość krwi

2.3.5 paC02

2.3.6 pa02

2.3.5 paC0₂

2.3.6 pa0₂