larsen1159

41. Neurochirurgia 1159

Naczyniopochodny obrzęk mózgu

Obrzęk naczyniopochodny charakteryzuje się zwiększeniem objętości płynu pozakomórkowego. Jest najczęstszą postacią obrzęku mózgu i powstaje w następstwie zaburzeń czynności bariery krew--mózg ze zwiększeniem przepuszczalności kapilar mózgowych i wynaczynieniem płynu, przede wszystkim do istoty białej mózgu.. Do najważniejszych czynników wyzwalających zalicza się: urazy mózgowia, guzy, stany zapalne i infekcje, a także pewne postacie uszkodzenia mózgowych naczyń krwionośnych. Skład płynu obrzękowego zależy głównie od stopnia uszkodzenia bariery krew-mózg i w przypadku znacznych zaburzeń jest porównywalny do osocza.

Płyn obrzękowy rozprzestrzenia się w tkankach pod wpływem ciśnienia panującego w układzie naczyniowym - zgodnie z różnicą ciśnień - głównie w istocie białej mózgu. Nasilenie obrzęku zależy przede wszystkim od wielkości powierzchni uszkodzonej bariery i od wysokości ciśnienia tętniczego jako siły napędzającej.

ł Wysokie ciśnienie tętnicze sprzyja szybkiemu narastaniu obrzęku i jego rozprzestrzenianiu w tkance mózgowej.

Przywrócenie integracji bariery krew-mózg wstrzymuje powstawanie obrzęku, a płyn zostaje usunięty z tkanek za pomocą różnych mechanizmów.

Oddziaływania. Rozprzestrzenianie płynu obrzękowego w tkankach powoduje ograniczenie regionalnego przepływu krwi na skutek podwyższenia ciśnienia panującego w tkankach. Zmniejszone zostaje przyswajanie glukozy przez komórki kory mózgowej po stronie uszkodzenia oraz w mniejszym stopniu przez korę strony przeciwnej, jak również przez struktury podkorowe istoty białej obu półkul mózgowych. Zmniejszona przemiana materii mózgu wynika z działania biologicznie aktywnych mediatorów (m.in. amin katechołowych, prostaglandyn). Klinicznie istotnym następstwem obrzęku jest wzrost ciśnienia śródczaszko wego.

Naczyniopochodny obrzęk mózgu może prowadzić do wzrostu ciśnienia śródczaszkowego z niebezpiecznym dla życia uciskiem pnia mózgu.

Tabela 41.1 Klasyfikacja przyrostu objętości śród-czaszkowej

Obrzęk zewnątrzkomórkowy

- obrzęk naczyniopochodny

- obrzęk osmotyczny

- obrzęk w przebiegu wodogłowia

- obrzęk z ucisku

Obrzmienie komórek

- niedokrwienny obrzęk mózgu

- cytotoksyczny obrzęk mózgu

- zatrucie metaboliczne

Zwiększenie mózgowej objętości krwi

- poszerzenie naczyń tętniczych

- zablokowanie odpływu krwi żylnej

Niedokrwienny obrzęk mózgu

We wstępnej fazie niedokrwiennego obrzęku mózgu dochodzi do wzrostu wewnątrzkomórkowej zawartości wody i sodu. Bariera krew-mózg pozostaje nieuszkodzona. W dalszym przebiegu, upośledzenie przepływu krwi powoduje zaburzenie funkcji bariery mózgowej z wynaczynieniem białek osocza, co w konsekwencji wyzwala również naczyniopochodny tor narastania obrzęku. Za najważniejszy mechanizm powstawania obrzęku niedokrwiennego przyjmuje się niewydolność energochłonnej pompy sodowo-potasowej błony komórkowej, która wyprowadzając sód z komórki do przestrzeni pozakomórkowej zapobiega przedostawaniu się wody do wnętrza komórek. Do niewydolności pompy sodowo-potasowej i tworzenia obrzęku wewnątrzkomórkowego dochodzi dopiero po zmniejszeniu przepływu krwi poniżej określonego poziomu. Przy całkowitym niedokrwieniu obrzęk mózgu się nie rozwija.

Poniedokrwienny obrzęk mózgu. Przywrócenie przepływu krwi po całkowitym niedokrwieniu może doprowadzić do rozwoju tzw. poniedokrwien-nego obrzęku mózgu. Obrzęk tego rodzaju może również wystąpić po przywróceniu przepływu krwi w obszarze mózgu, który przez dłuższy czas był gorzej ukrwiony. Po długotrwałym niedokrwieniu lub niewystarczającej reperfuzji, poniedokrwienny obrzęk mózgu może narastać, powodując podwyższenie ciśnienia śródczaszkowego do wartości krytycznych. W końcu dochodzi do nieodwracalnego uszkodzenia komórek i dezintegracji bariery krew-mózg.