skanuj0018(1)

Zakażenia szpitalne

Mediator)' procesu zapalnego - prostaglandyny i lcukotrieny - są pochodnymi kwasu arachidonowego. Są one uwalniane przez różne komórki. Działając na ścianę naczyń krwionośnych, powodują ich zwężanie lub rozszerzanie oraz stymulują gromadzenie się komórek tworzących naciek zapalny. Istotny wpływ na stan naczyń mają również pochodzące z endotelium czynnik zwiotczający oraz tlenek azotowy, które efektywnie rozszerzają małe naczynia krwionośne.

Normalna prezentacja antygenów Komórka prezentująca antygen (APC)

Działanie superantygenów APC

(np.1L-2)

Stymulacja produkcji TNF« oraz pozostałych cytokin przez inne komórki

Wstrząs

Proliferacja limfocytów T

Interakcja między limfocytami T i B

Proliferacja limfocytów B

Produkcja przeciwciał

Rycina 3.9. Interakcja między makrofagami lub innymi komórkami prezentującymi antygeny (APC) i limfocytami Th po stymulacji APC zwykłym antygenem (po lewej stronie) i su-perantygenem (po prawej stronic).

Na mikrokrążenie silny wpływ wywierają cytokiny. Czynnik martwicy guza (TNF) rozszerza naczynia, działając na ich mięśniówkę gładką. Efekt ten nie zmniejsza się pod wpływem cyklooksygenazy, ale jest hamowany po usunięciu komórek śródbłonka (cndotclium), co sugeruje, że rozszerzanie naczyń indukowane przez TNF jest częściowo zależne od wytwarzanego przez endotelium tlenku azotu. Tak więc duża liczba mediatorów i komórek zapalnych oddziałuje na endotelium i mięśniówkę gładką naczyń krwionośnych, prowadząc do ich dysfunkcji. Zasadniczym pytaniem jest, czy spadek perfuzji i zaburzenia przepływu w małych naczyniach krwionośnych są pierwotną przyczyną czy zjawiskiem towarzyszącym zaburzeniom narządowym w patogenezie wstrząsu toksycznego.

Podstawowe założenia dotyczące leczenia pacjentów we wstrząsie:

- wyeliminowanie źródła zakażenia przez zastosowanie właściwej antybiolykotera-pii i - jeżeli jest to wskazane - drenażu chirurgicznego.

- leczenie chorego w warunkach intensywnego nadzoru medycznego (ciągłe monitorowanie czynności narządów wewnętrznych, procesów metabolicznych),

- podawanie inhibitorów mediatorów zapalnych.

Jeżeli u pacjenta występują objawy posocznicy, należy bezwzględnie, możliwie jak najszybciej, rozpocząć anty bioty koterapię, aby zapobiec dalszemu namna-żaniu się bakterii w ognisku zakażenia. Przed włączeniem antybiotyku konieczne jest pobranie krwi na posiew oraz innych materiałów, jeżeli znane jest źródło zakażenia; jakkolwiek w około 50^c/c przypadków posocznicy nie udaje się zidentyfikować czynnika etiologicznego. Stan kliniczny, ciężkość choroby podstawowej oraz inne czynniki ryzyka występujące u pacjenta w dniu przyjęcia na OlOM oceniane w systemie prognostycznym APACHE III ułatwiają podjęcie odpowiednich decyzji terapeutycznych.

W oparciu o wyniki ciągłego monitorowania czynności życiowych możliwa jest regulacja mechanizmów sercowo-naczyniowych. Leczenie interwencyjne ma na celu normalizację całkowitej objętości krwi krążącej, obkurczanie naczyń krwionośnych przy niskim ciśnieniu krwi oraz zwiększanie siły skurczu mięśnia sercowego, co prowadzi do popraw)' parametrów pracy serca.

Stosowanie inhibitorów mediatorów procesów zapalnych jest ciągle w fazie badań i jak dotąd żaden ze schematów leczenia inhibitorami nie został zaakceptowany.

Skuteczność terapii przy użyciu przeciwciał monoklonalnych przeciwko endo-toksynom była różnie oceniana przez naukowców. Hipotetyczne jest, jak na razie, stosowanie przeciwciał przeciwko TNF czy antagonistom receptorów IL-1 i innych cytokin. Zwiększenie skuteczności leczenia pacjentów we wstrząsie wymaga lepszego poznania patogenezy oraz dalszej analizy mechanizmów zaburzeń w kolejnych etapach wstrząsu.

301