0000013 (19)
Największa liczba badań dotyczy grupy chondrodystrofii, które różnicowano punktu widzenia struktury histologicznej, a specyficzny obraz drobnowidowy znano za cechę istotna dla rozpoznawania poszczególnych jednostek chorobo-A uch z tej grupy dysplazji kostnych. Okazało się, że nie wszystkie jednak cha-ikteryzują się specyficzną budową histologiczną i w niektórycli dysplazjach nie wykryto zmian mikroskopowych. Być może, zmiany struktury w różnych , porohach dotyczą różnych tkanek i badanie kilku tylko wybranych okolic mo-i nic hyc reprezentatywne i wystarczające do różnicowania. O ile w uogólnionych dysplazjach zmiany histologiczne występują w wielu tkankach i można ,■ zidentyfikować na podstawie badania kilku wybranych części chrząstki, to
Tabela 7
Podział dysplazji kostnych wg patogenezy (20)
|
Miejsce wady |
Mechanizm |
Przykłady |
|
Rii/wój zawiązka kości |
zahamowanie rozwoju kości płodowej, |
synclroma Grebe |
|
Rozwój apozycji chrząstki |
nieprawidłowy kształt lub wielkość chrząstki, na podłożu której rozwija się kość |
achondrogenesis, syn-drama Fracarro, karłowatość ntesomeliczna |
|
Metabolizm ihnndrocyta |
defekt metaboliczny syntezy matrycy, resztkowe chondrocyty |
karłowatość diastro-ficzna, syndromu Kniest, achondrogenesis, rnucopoiisachurido-S1S |
|
Proliferacja i hondrocylów |
zredukowane podziały chondrocytów w strelie proliferującej ograniczają wzrost |
deficyt adenozynodea-minazy, dysplazja przy-nasad; achondroplazja |
|
Dojrzewanie i degeneracja chon-drocyta |
w kolumnach nieprawidłowe dojrzewanie i degeneracja, nieregularna inwazja naczyń w przynasadach, nieregularne kostnienie |
chondrodysplazje przy-nasadowe, karłowatość tunatoforowa |
|
Kostnienie nasadowe |
nieprawidłowy rozwój wtórnych ośrodków kostnienia |
dysplazja wietonasa-dowa |
|
Kostnienie błoniaste |
zła formacja osteoblastów z librobla-stów lub zła produkcja matrycy i nieregularne kostnienie |
syndroma Melnick--Needles |
|
kostnienie uogólnione |
nieprawidłowy skład i mineralizacja matrycy kostnej |
osteogenesis imperlec-la. hypophosphalasia |
|
Resorpcja zwapniaiej chrząstki |
wzrost gęstości kości, nie usuwane zwapniałe wyrostki chrząstki |
osteopetrosis, dyso-sleosclerosis |
|
Resorpcja kości |
wzrost gęstości, słabe modelowanie kości, zła resorpcja korowej części |
cranio-metaphyseal dysplasia Engelmann, hyperostotic dysplasia |
|
Anarchiczny wzrost chondrocyta |
błędny, nadmierny wzrost chondrocytów do wewnątrz lub na zewnątrz kości, zaburzony wzrost płytki chrzęstnej |
enchondromutosis Ollier, e\osloles nml-tiplices |
|
Przedwczesne złączenie nasad |
przedwczesne zamknięcie płytek wzrostowych nasad, skrócenie kości długich |
tricho-rhinophalan-geal S. |
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
o Inne stanowiska dotyczące prac w magazynie, które mogą zostać wyodrębnione w strukturze
DSC19 (2) Oponiaki W związku z niewielką ilością modeli zwierzęcych większość badań dotyczących
img009 9 9 tmh S Rys. 1 darte a (1880)* Haimerta (1907) a Hayfor-da (1909)* Krasowskiego (19^)- Obec
414 ARTYKUŁY generalnie w dydaktyce dysponujemy niewielką liczbą badań etnograficznych (por. Sikula
SCHEMAT CYTOLOGICZNYCH BADAŃ DOŚWIADCZALNYCH Zawiesina chondrocytów hodowlanych (iw vitro), jak i
Badania naukoweBadania naukowe Wywiad z dr. inż. Bartoszem Ziółko na temat badań dotyczących technol
więcej podobnych podstron