Superhelisa13

61. Lipoliza w komórkach tkanki tłuszczowej:

A. generuje glicerol wykorzystywany przez tkankę tłuszczową do syntezy lipidów

B. jest aktywowana przez insulinę

C. wytwarza glicerol, który ulega fosforylacji w wątrobie

D. wytwarza glicerol, który w⁷ mięśniach jest utleniany do CCb i wody

E. jest katalizowana przez enzym, który'jest bardziej aktywny w formie nieufosforylowanej

62. Związkom A, B, C i D na schemacie odpowiadają:

Triacyioglies roi

Fos^tjrdyloetajruDlarnina

A. ATP (A), CDP-cholina (B), CDP-etanolamina (C), S-adenozylometionina (D)

B. ATP (A), CTP (B), CTP (C), metionina (D)

C. acetylo-CoA (A), CDP-cholina (B), CTP (C),

CDP-seryna (D)

D. acylo-CoA (A), CDP-diacyloglicerol (B), CDP-cholina (C), kreatyna (D)

E. acylo-CoA (A), CDP-cholina (B), CDP-etanolamina (C), S-adenozylometionina (D)

63. Poniższa cząsteczka powstaje z kwasu arachidonowego w ciągu reakcji zainicjowanym

przez działanie:

A. cyklooksygenazy i cząsteczka ta działa jako miejscowy hormon lokalny, występując praktycznie we wszystkich tkankach ssaków

B. lipoksygenazy i cząsteczka ta jest silnym regulatorem wielu procesów chorobowych

C. cyklooksygenazy i cząsteczka ta, syntetyzowana w płytkach krwi, powoduje skurcz naczyń i agregację płytek

D. lipoksygenazy i cząsteczka ta jest silnym inhibitorem agregacji płytek krwi

E. cząsteczki O? w procesie peroksydacji (autooksyńacji) lipidów, zachodzącym z uwolnieniem malonylodialdehydu

64. Czy zaburzenia utleniania kwasów tłuszczowych mogą spowodować hipogiikemię?

A. tak, ponieważ może dojść do zwiększenia resorpcji zwrotnej glukozy w kanalikach nerkowych oraz obniżenia progu nerkowego dla glukozy

B. nie, ponieważ P-oksydacja zachodzi w mitochondrium a przemiany glukozy w cytozolu

C. tak, ponieważ produkt p-oksydacji hamuje kluczowe enzymy glukoneogenezy

D. tak, ponieważ brak acetylo-CoA uniemożliwia akrywację karboksylazy pirogronianowej, kluczowego enzymu glukoneogenezy

E. nie, poniew^raż szczawiooctan powrtaje przez karboksylację pirogronianu, a nie acetylo-CoA