DSCe63

struktur wzgórza, zwłaszcza jądra grzbieto-wo-przyśrodkowego. Niekiedy dostępne są dane anatomiczne (np. McEntee i in., 1976). Późniejsze badania nad pacjentami z zawałem przyśrodkowych struktur wzgórza wyglądają obiecująco, umożliwiając nam lepsze poznanie biologicznego podłoża zaburzeń amnestycznych. Więcej szczegółowych danych anatomicznych uzyskano w badaniach przeprowadzonych przy użyciu metod obrazowania, takich jak rezonans magnetyczny czy tomografia komputerowa (por. Stuss i in., 1988; Graff-Radford i in., 1990).

Jednak związek między strukturą a funkcją nadal pozostaje niezbyt jasny. Jedną z głównych przyczyn tego jest fakt, że międzymózgo-wie mieści w sobie na niewielkiej przestrzeni wiele odrębnych jąder i połączeń między nimi, trudno zatem określić, które konkretnie struktury są najbardziej istotne dla powstania amnezji. Nie tylko to, które jądra uległy uszkodzeniu, ale także stopień, w jakim zostały zniszczone, może mieć znaczenie dla wystąpienia amnezji (Kritchevsky i in., 1987). Przegląd danych anatomicznych przedstawia w swojej pracy Markowitsch (1988).

Ponadto, w ciągu kilkudziesięciu lat zdecydowanie najwięcej prac poświęcono pacjentom z amnezją o etiologii alkoholowej (psychoza Korsakowa). W tych przypadkach zmiany patologiczne zwykle obejmują wzgórze grzbietowe i ciała suteczkowate, chociaż z reguły współwystępują również inne, uogólnione nieprawidłowości.

Przegląd najważniejszych zagadnień związanych z amnezją po uszkodzeniach między-mózgowia opublikowali Butters i Stuss (1989) oraz Kopelman (2002).

Zespół amnestyczny Korsakowa

W roku 1881 Wemicke jako pierwszy opisał trzy przypadki zespołu noszącego jego nazwisko. Do charakterystycznych cech zespołu należały: niezborność ruchów (ataksja), objawy oczne i zaburzenia świadomości. Dwóch z jego pacjentów było alkoholikami. Później stwierdzono, że ten zespól amnestyczny jest związany z brakiem składników pokarmowych w diecie, a konkretnie z niedoborem tiaminy, czyli witaminy B,. Wyjaśnia to jego częste występowanie u niedożywionych alkoholików, chociaż pojawia się również w innych okolicznościach powodujących awitaminozę (niedobór tiaminy).

W serii artykułów opublikowanych w latach 1887-1891 Korsaków opisał związek różnych zaburzeń psychicznych z polineuropa-tią. Niekiedy pacjent miał zachowaną jasną świadomość, lecz był pobudzony, natomiast w innych przypadkach pobudzenie stanowiło część stanu zaburzeń świadomości. U większości pacjentów wiodącym objawem były zaburzenia pamięci. Wkrótce po tych wstępnych obserwacjach Korsaków, a także inni autorzy zauważyli, że zespół amnestyczny może występować bez polineuropatii. Podobnie jak encefalopatia Wernickego, najczęściej związany był z alkoholizmem i złym odżywianiem się.

Chociaż ścisły związek między encefalopa-tią Wernickego a psychozą Korsakowa zauważyło wielu autorów około roku 1900, a bliskie pokrewieństwo kliniczne tych dwóch chorób ustalił Bonhocffcr (1904), jednak decydujące potwierdzenie przez dane patologiczne uzyskano dopiero po dalszych trzydziestu latach (por. Victor i in., 1971). Po ustąpieniu ostrego epizodu encefalopatii Wernickego stwierdzano u pacjentów zespół amnestyczny Korsakowa. Ponadto okazało się, że w obu tych schorzeniach zmiany patologiczne są identyczne. Ze względu na charakter badanych populacji nie zawsze dawało się ustalić, czy pacjenci z zespołem Korsakowa przebyli jeden, czy więcej epizodów encefalopatii Wernickego, jednak na ogół tak właśnie było. Większość badaczy zgodziłoby się z opinią

Victora (1976), że psychoza Korsakowa jest psychicznym przejawem choroby Wernickego.

Neuropatologia. Charakterystykę patologicznych zmian w zespole Korsakowa i pokrewnych zespołach amnestycznych zamieścili we wcześniejszych pracach przeglądowych Brierley (1977) i Horel (1978), zaś klasyczny opis uszkodzeń w chorobie Wernickego-Korsakowa przedstawili Victor i in. (1971) orazVictor (1976). W grupie chorych z zespołem Wemickego-Korsakowa ciała sutecz-kowate uszkodzone są właściwie w każdym przypadku (Harper, 1982). Jest to zgodne z wieloma wcześniejszymi badaniami świadczącymi o roli tych struktur (Gamper, 1928; Grunthal, 1939; Remy, 1942; Gruner, 1956; Hecaen, de Ajuriaguerra, 1956; Malamud, Skillicom, 1956). Jak podają Victor i in. (1971), w niektórych przypadkach przy uszkodzeniach w obrębie ciał suteczkowatych nie zaobserwowano amnezji w ciągu życia pacjenta. Victor uważa jądro grzbietowo-przy-środkowe za strukturę o największym znaczeniu. W dwóch przypadkach, które opisują Mairi in. (1979), przy uszkodzeniu ciał suteczkowatych nie było jednak większych zmian patologicznych we wzgórzu. Ponadto twierdzenie, że amnezja występuje po operacyjnym uszkodzeniu wzgórza grzbietowego, nie zostało potwierdzone przez dane empiryczne (Orchinik, 1960). Na wszystkie te argumenty nakładają się uogólnione zmiany patologiczne (Harper, 1982; Harper i in., 1985).

Neuroobrazowanie (np. Squire i in.. 1990) wykazuje dysocjację między zmianami neu-ropatologicznymi związanymi z zespołem amnestycznym po uszkodzeniu międzymózgo-wia a tymi zmianami, które wiążą się z zespołem zaburzeń pamięci po uszkodzeniu płata skroniowego. W tym pierwszym przypadku widoczne są bardzo małe jądra suteczkowa-te i normalne struktury płata skroniowego.

natomiast u osób ze skroniowym zespołem amnestycznym hipokamp jest znacznie zmniejszony, przy niewielkich zmianach w obrębie jąder suteczkowatych.

Cechy kliniczne

1.    Głębokie trudności przy zapamiętywaniu lub całkowita niezdolność do przyswojenia sobie nowego materiału. Deficyt ten dotyczy materiału zarówno werbalnego, jak i niewerbalnego i nie zależy od modal-ności zmysłowej, której użyto do ekspozycji materiału. Z tego powodu wprowadzono termin „ogólny zespół amnestyczny”, aby odróżnić to zaburzenie od zespołów amnestycznych specyficznych dla rodzaju materiału, jakie się spotyka przy jednostronnych uszkodzeniach płatów skroniowych. Badania kliniczne wykazują, że po niezwykle krótkim czasie - w ciężkich przypadkach nawet po upływie kilku minut - chory nie może sobie przypomnieć materiału, który wydawało się, że zapamiętał. Ponieważ pacjent nie uczy się niczego nowego, okres objęty niepamięcią następczą (anterograde amnesia) staje się coraz dłuższy¹.

2.    Nie ma powszechnej zgody co do niepamięci wstecznej (retrograde amnesia), lecz wszyscy zgadzają się, że spontaniczne przypominanie sobie wcześniejszych wydarzeń jest dla pacjenta z zespołem Korsakowa niezmiernie trudne. Gdy staramy się uzyskać od pacjenta informacje o chronologii zdarzeń w jego życiu osobistym, daje się zauważyć kilka rzeczy: (1) przez zadawanie pytań można wydobyć znacznie więcej informacji, niż pacjent potrafi sam sobie przypomnieć; (2) w miarę jak zadawane pytania zbliżają się w czasie do chwili obecnej, ilość informacji zmniejsza

Tj. na coraz krótszy czas pacjent zapamiętuje prezentowane informacje (przyp. red. nauk.).

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Jasiński Motywowanie w przedsiębiorstwie (130) decentralizacji zarządzania, * inspirowania tworzeni
STL struktura dzieła literackiego (12) (STRUKTURALIZM) (STRUKTURALIZM) hi, zwłaszcza do -*• języka
DSC55 wym badaczem, nieuznającym dogmatów, zwłaszcza nieuzasadnionych nauko, wo. Jego autorstwa był
34 35 (13) wanej jako podległa dla mowy w znaczącej części populacji, a także struktury podkorowe, s
PB041074 Zewnętrzne struktury komórki roślinnej jj - W w-wie zewnętrznej ściany komórkowej obecne są
ZF Bień8 178 Kształtowanie struktury kapitałów skłonności do udzielania nowych kredytów. Niekiedy p
44626 Struktura klasowo warstwowa 120 DANIEL MARKOWSKI można powiedzieć, że są raczej społeczeńst
13683 skanuj0015 157 di. Dzieje się tak zwłasz- ostateczność, jako tzw. 0    to, że
69851 ZF Bień8 178 Kształtowanie struktury kapitałów skłonności do udzielania nowych kredytów. Niek

więcej podobnych podstron