giczny lub obfite krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu ostatnich 4 tygodni, choroba nowotworowa, ciąża, wiek > 80 lat.

82. l^eczen^^e trombolityczne — drogą dotętniczą:

po rozważenia w ciągu 6 h od pierwszych objawów (stopień A zaleceń EBM). Ta metoda stosowana jest wyłącznie w wyspecjalizowanych ośrodkach, uczute przeciwzakrzepowe heparyną chorych z zatorami naczyń mózgowych i równo-C- _2esne stosowanie profilaktyki przeciwzakrzepowej pochodnymi kumaryny (p. niżej).

^skazo™⁰-' zatory tętnic mózgowych (przy przestrzeganiu przeciwwskazań)

^habilitacja-

P* _nj Rehabilitacja wczesna (szpitalna) w ostrym okresie choroby:

* Ćwiczenia oddechowe, gimnastyka lecznicza, zapobieganie przykurczom, ćwiczę-nie siadania i wstawania.

2 Rehabilitacja po zakończeniu hospitalizacji, której celem jest powrót do pełnej sprawności sprzed choroby.

go'

yanie

HW₀d rozległości uszkodzenia tkanki mózgowej. Śmiertelność w okresie hospitalizacji • rzekracza 5%. Wśród chorych, którzy przeżyli, u ok. '/j obserwuje się pełne wyzdro-

_k0v

(powrót do stanu sprzed choroby), ^lh wymaga stałej opieki, a u pozostałej '/j cho-[ystępują różnego stopnia ograniczenia w wykonywaniu codziennych czynności. z tego, że % chorych wymaga stałej opieki. U ok. 30% spośród nich rozwija się

iiieoie

rycb.

|™Saf3Ó% umiera w ciągu pierwszego roku po udarze. W ciągu następnych lat śmier-1 ość wynosi 9%/rok. U ok. 25% chorych w ciągu 5 lat rozwija się kolejny udar mózgu, nkoło 30% chorych po udarze umiera z powodu choroby niedokrwiennej serca (stąd konieczność odpowiedniej diagnostyki i leczenia). nobieg*nie:

^ t Prewencja pierwotna i wtórna: konsekwentna eliminacja (leczenie) wszystkich czynni-ków ryzyka miażdżycy. Palenie papierosów zwiększa ryzyko udam 2—3 razy. Zaprzestanie palenia zmniejsza to ryzyko o podobny wskaźnik.

Skuteczna (trwała) normalizacja podwyższonych wartości ciśnienia tętniczego może zmniejszyć częstość występowania udarów mózgu o 40%! Dotyczy to przede wszystkim udarów krwotocznych. Regularne spożywanie warzyw i owoców zmniejsza ryzyko _udam o 35% u mężczyzn i 25% u kobiet (wg Hiroshima/Nagasaki Life Span Study) Stężenie cholesterolu frakcji LDL należy utrzymać poniżej wartości 2,6 mmol/1 (100 mg/dl). W razie potrzeby stosuje się statyny. Ważne jest optymalne leczenie cukrzycy oraz wykluczenie zespołu bezdechu we śnie, który może być bezpośrednią przyczyną udaru mózgu!

2. Podawanie leków hamujących agregację płytek krwi chorym po T1A, PR1ND lub zawale mózgu (w ramach prewencji wtórnej) zmniejsza ryzyko udarów mniej więcej o 30%. Stosuje się:

-    Kwas acetylosalicylowy (ASA) (jest to lek standardowy); dawka: 100—300 mg/d; należy zwrócić uwagę na przeciwwskazania i działania niepożądane.

-    W razie nietolerancji kwasu acetylosalicylowego podaje się klopidogrel:; dawkowanie 75 mg/d (szczegóły — p. odpowiednie rozdziały).

-    W razie dużego ryzyka ponownego udaru zaleca się leczenie łączne ASA + dipiry-damol (na podstawie wyników badania ESPS-2); dawkowanie: np. Aggrenox (1 tabl „retard” zawiera 25 mg ASA + 200 mg dipirydamolu): 2 * 1 tabl, należy zwrócić

uwagę na przeciwwskazania i działania niepożądane 3. Prewencja pierwotna lekami przeciwzakrzepowymi u chorych z utrwalonym migotaniem przedsionków. Należy dążyć do utrzymania wartości 1ŃR pomiędzy 2 a 3 (działania niepożądane i przeciwwskazania: p. odpowiedni ruzdz.). Takie postępowanie zmniejsza ryzyko udaru mniej więcej o 70%. Leczenie pizeciwzakr/epowe wskazane jest także u chorych po wymianie zastawki (p. rozdz Zapobieganie chorobie zatorowo--zakrzepowej).