plik

��FIZJOLOGIA skrypt 2006 (c) gr 19 i 20, rocznik 2004 SIWY 1. CZYNNOZ MIZNIA POPRZECZNIE PR{KOWANEGO I MECHANIZM MOLEKULARNY SKURCZU Zasadnicz czynno[ci mi[ni szkieletowych jest wywieranie siBy w stosunku do dzwigni kostnych utworzonych przez ko[ci i odpowiednie stawy, lub w stosunku do narzd�w. Ze wzgldu na liczb staw�w uruchamianych przez mi[nie mo|na je podzieli na jedno-, dwu-, lub wielostawowe. Z kolei ze wzgldu na kierunek siBy przyBo|onej do dzwigni stawowych mi[nie mo|na podzieli na: 1) protagonistyczne, 2) synergistyczne, 3) antagonistyczne. 1) S to mi[nie, kt�rych skurcz powoduje dany ruch w stawie. 2) Mi[nie te wzajemnie zwikszaj skuteczno[ swych skurcz�w np. zgicie grzbietowe w stawie promieniowo-nadgarstkowym zwiksza siB z jak mo|na zgi palec podczas uchwytu 3) Mi[nie te wywieraj na dan dzwigni kostn siBy przeciwne: Czyli inaczej m�wic s to prostowniki i zginacze Jednakowo silny skurcz mi[ni protagonistycznych i antagonistycznych (razem) powoduje stabilizacje stawu. PrzykBadem mog by mi[nie grzbietu utrzymujce nas w pozycji pionowej, albo staw barkowy czy Bokciowy. Napicie tych staw�w wykorzystywane jest na przykBad przy wykonywaniu precyzyjnej prcy palcami. taka stabilizacja stawu okre[lana jest jako funkcja statyczna mi[ni. Mechanizm molekularny skurczu Wszystkie mi[nie szkieletowe utworzone s z wB�kien mi[niowych czyli miocyt�w(dBug. od kilku mm. Do 30-35 cm.) wB�kno mi[niowe pokryte jest bBon zwan sarkollem, kt�ra zawiera liczne cienkie wB�kna kolagenu. Wewntrz wB�kna znajduje si kilka tysicy miofibryli, z kt�rych ka|da zawiera po ok. 1500 czsteczek miozyny i 3000 czsteczek aktyny. Jak wiadomo miofibryle wykazuj poprzeczne pr|kowanie(pr|ki jasne i ciemne). Jasne pr|ki zwane J zawieraj tylko aktyn i s to pr|ki izotropowe. Ciemne czyli anizotropowe A zawieraj nitki miozyny oraz koDce nitek aktyny. Nitki aktyny koDcz si na tzw. Liniach Z, a one z kolei przechodz z jednego wB�kna do nastpnego i Bcz wB�kienka w poprzek caBego wB�kna mi[niowego - std to poprzeczne pr|kowanie. Pomidzy dwoma liniami Z znajduje si jednostka czynno[ciow wB�kienka mi[niowego czyli sarkomer. Sarkomer wraz z biaBkami zanurzony jest w cytoplazmie zwanej sarkoplazm. W sarkoplazmie znajduj si jony potasu, magnezu, fosforan�w, enzymy biaBkowe, oraz du|a liczba mitochondri�w (ATP) W stanie spoczynku nitki aktyny nie dochodz do siebie, wic w centrum sarkomeru bd tylko nitki miozynowe - to miejsce nazywa si pr|kiem H(nitki miozynowe uBo|one s w ukBadzie heksagonalnym) W czasie skurczu nitki aktyny wsuwaj si pomidzy nitki miozyny sigajc ssiedniej nitki. W tym samym przypadku linie Z, kt�re s pocigane przez nitki miozyny mog dotyka koDc�w nitek aktynowych i tym samym cz[ci aktynowe mog doj[ a| do ssiedniej linii Z, jest to koniec skurczu. MisieD nie mo|e si ju| dalej kurczy. {eby wyja[ni to wsuwanie si nitek aktynowych pod miozynowe trzeba pozna ich budow! Czsteczka miozynowa ma ksztaBt wydBu|onej paBeczki, a jeden jej koniec ma ksztaBt rozdwojonej maczugi. Czsteczka ta skBada si z 6 BaDcuch�w polipeptydowych, z czego 2 s ci|kie a 4 lekkie. AaDcuchy ci|kie owijaj si wok�B siebie, a ich koDce tworz rozgaBzienie z dwiema gBowami(w skBad gBowy wchodz 4 BaDcuchy lekkie) GBowa wraz z kawaBkiem rozplecionej tej nici(rami) nazywa si mostkiem. Mostek z kolei zgina si w dw�ch miejscach zwanych zawiasami. S to miejsca gdzie zaczyna si mostek i zgicie przed sam gBow. Nitki miozynowe zwr�cone s we wszystkich kierunkach, a dodatkowo gBowy tej|e miozyny zakoDczone s enzymem: ATPaz(rozkBada ATP uwalniajc energi potrzebn do skurczu) Czsteczka aktynowa z kolei skBada si z 3 biaBek: �% samej aktyny �% tropomiozyny �% troponiny Aktyna jest zwinita podobnie jak miozyna(2 nitki), z tym |e na jej powierzchni wystpuj czsteczki ADP- prawdopodobnie miejsca wizania mostk�w i gB�w miozyny, czyli s to po prostu miejsca aktywne umo|liwiajce skurcz! Obok nitki aktyny, r�wnolegle w spos�b luzny uBo|one s nitki tropomiozyny. ZasBaniaj tym samym miejsca aktywne uniemo|liwiajc poBczenie si miozyny z aktyn. Ka|da czsteczka tropomiozyny pokrywa okoBo 7 miejsc aktywnych. Trzecim elementem jest troponina. Przymocowana jest do koDc�w tropomiozyny i jest to kompleks 3 luzno uBo|onych podjednostek z kt�rych ka|da wykazuje powinowactwo do czego[ innego: �% troponina J- do aktyny �% troponina T- do tropomiozyny �% troponina C- z powinowactwem do jon�w wapnia Kompleks troponinowo-tropomiozynowy stanowi barier zapobiegajc przed skurczem czyli poBczeniem aktyny z miozyn. ha ha& do czasu jak si pojawi du|e st|enie jon�w wapnia caBy ten kompleks szlag trafia i jest to tak: 4 jony wapnia Bcz si z jedn czsteczk troponiny C, powoduje to i| tropomiozyna zostaje wcigana pod nitk aktynow tym samym odsBania miejsca aktywne na nitce aktyny. Natychmiast po odsBoniciu miejsc aktywnych mostki miozynowe Bcz si zapocztkowujc skurcz. Tropomiozyna odsBania kolejne miejsca aktywne i tym samym krok po kroku miozyna Bczy si z kolejnymi miejscami aktywnymi przycigajc nitk aktynow. SiBa skurczu zale|y od ilo[ci odsBonitych miejsc aktywnych a energia dostarczona jest oczywi[cie z rozpadu ATP.(im wiksza praca wykonana przez misieD ty wicej ATP si rozpada- efekt Fenna) 2. RODZAJE SKURCZ�W MIZNI Skurcz-aktywny proces w czasie,kt�rego wytwarza si siBa. Ta siBa powstajca dziki wsuwaniu si nitek cienkich aktyny pomidzy nitki grube miozyny i dziaBa r�wnolegle do dBugo[ci wB�kna mi[niowego powodujc albo jego skr�cenie albo zmian napicia. SiBa, z jak dziaBa kurczcy si misieD na jaki[ obiekt nosi nazw siBy skurczowej lub napicia skurczowego. Skurcz pojedynczy Pojedyncze pobudzenie, bBony kom�rki mi[niowej przejawia si potencjaBem czynno[ciowym trwajcym kilka milisekund, kt�ry wyzwala pojedynczy skurcz mi[nia trwajcy u ssak�w 7,5 -120ms w zale|no[ci od rodzaju mi[nia. Na wykresie mo|emy wyr�|ni ramie wstpujce, szczyt, rami zstpujce. Pobudzenie mi[nia i towarzyszca mu depolaryzacja wygasaj w czasie powstania ramienia wstpujcego skurczu. Je[li przerwa midzy pobudzeniem jest dBu|sza ni| caBkowity czas skurczu nastpne pobudzenie wywoBa skurcz pojedynczy. Skurcz t|cowy Je|eli przerwy pomidzy pobudzeniem bBony kom�rkowej s kr�tsze ni| czas trwania skurczu pojedynczego to ka|de nastpne pobudzenie podtrzyma aktywacje ukBad�w kurczliwych wywoBan pobudzeniem poprzedzajcym. W rezultacie skurcz rozwinity na pierwsze pobudzenie zostanie podtrzymany tak dBugo jak dBugo misieD bdzie dra|niony Skurcz t|cowy niezupeBny Je|eli nastpne pobudzenie wystpuje w momencie, gdy misieD zaczB si ju| rozkurcza. Skurcz t|cowy zupeBny je|eli nastpne pobudzenie wypada na ramieniu wstpujcym skurczu, to misieD nie mo|e si przed nastpnym pobudzeniem rozkurczy, wykres szczytu takiego skurczu jest linia zbli|ona do prostej. PodziaB ze wzgldu na dBugo[ i napicie mi[nia: Skurcz izotoniczny(staBe napicie) kom�rki mi[niowe skracaj si i caBy misieD ulega skr�ceniu jego napicie nie zmienia si Przyczepy mi[nia zmieniaj swe poBo|enie wzgldem siebie. Mi[nie wykonuj prce zewntrzn gdy| przeciwdziaBa obci|eniu. Energia wyzwolona w mi[niu w procesie skurczu zostaje zmieniona na prac mechaniczn a reszta na ciepBo. Skurcz izotoniczny nieobci|ony na jego przyczepy nie dziaBa |adna siBa. misieD skraca si z prdko[ci max. Skurcz izotoniczny obci|ony Na przyczep mi[nia dziaBa siBa (obci|enie), kt�ra powoduje najpierw wzrost napicia a potem skr�cenie mi[nia. Mamy wic zmian napicia i skr�cenie si mi[nia czyli jest to skurcz auksotoniczny zwany tez skurczem izotonicznym obci|onym. Skurcz izometryczny ( dBugo[ staBa) charakteryzuje si wzrostem napicia bez zmiany jego dBugo[ci, przyczepy mi[nia nie zmieniaj swojego poBo|enia wzgldem siebie, np. gdy podnosimy cos co jest za ci|kie. misieD nie wykonuje prcy mechanicznej a wyzwalajca si w procesie tego skurczu energia zostaje zmieniona wyBcznie na ciepBo 3. SKURCZ DOWOLNY (fizjologiczny- auksotoniczny T{COWY) MIZNIA Wyr�|nia si 2 rodzaje pojedynczych skurcz�w mi[ni szkieletowych: - izotoniczne: kom. mi[nia skracaj si i caBy misieD ulega skr�ceniu, za[ jego napicie nie zmienia si - izometryczny: nastpuje wzrost napicia mi[nia bez zmiany jego dBugo[ci. Powtarzajce si z pewn czstotliwo[ci bodzce nadprogowe wywoBuj kolejne skurcze. Przy pewnej czstotliwo[ci bodzca zaczyna wystpowa zjawisko sumowania si skurcz�w pojedynczych. Dochodzi do skurczu t|cowego. W czasie skurczu t|cowego izotonicznego misieD skraca si, jego napicie za[ nie ulega zmianie. Skurcz t|cowy izometryczny charakteryzuje si wzrostem napicia mi[nia, kt�remu nie towarzyszy zmniejszenie jego dBugo[ci. Ruchy koDczyn i caBego ciaBa s spowodowane przede wszystkim skurczami t|cowymi mi[ni szkieletowych o typie skurcz�w auksotonicznych, czyli z jednoczesnym zbli|eniem przyczep�w i wzrostem napicia. 4. ZJAWISKA BIOCHEMICZNE W MIZNIACH POPRZECZNIE PRZKOWANYCH, ENERGETYKA MIZNI. yr�dBem energii dla skurczu mi[nia szkieletowego mog by: ATP, fosfokreatyna, glikogen mi[niowy, glukoza z krwi, wolne kwasy tBuszczowe. Energia dostarczona w w/w zwizkach jest wykorzystywana na wykonywanie pracy jedynie w 20-25%. Zwane jest to wydajno[ci energetyczn mi[nia. PozostaBa energia zamienia si w ciepBo. Wydajno[ ta zale|y od prdko[ci skurczu maksymalna przy umiarkowanej prdko[ci. Do skurczu potrzebna jest energia z rozpadu ATP. Jest go w mi[niach okoBo 4 mmol/kg tkanki mi[nia. Taka ilo[ w przypadku gdyby tylko ten zwizek byB aktywowany starczyBaby na utrzymanie peBnego skurczu przez 1-2 sek. ATP rozpada si na ADP, kt�re uBamku sekundy jest resyntezowane na ATP. Fosfokreatyna r�wnie| posiada wizania wysokoenergetyczne i wystpuje w ilo[ci 15-20 mmol/kg masy mi[nia. Energia powstajca przy rozpadzie fosfokreatyny jest zu|ywana na resyntez ATP. Glikogen mi[niowy glikoliza zachodzi r�wnie| w warunkach beztlenowych a tworzenie ATP dziki glikolizie zachodzi z du| prdko[ci co pozwala na skurcz w cigu 1 minuty. Glukoza i kwasy tBuszczowe jako zr�dBa energii s szczeg�lnie wa|ne przy bardzo dBugiej aktywno[ci mi[niowej. (Efekt Fenna: im wiksza jest wykonywana praca przez misieD tym wicej ATP rozpada si do ADP.) 5. ZNU{ENIE MIZNI SZKIELETOWYCH Na mechanizm znu|enia skBadaj si dwa czynniki: �% spadek pH �% spadek zawarto[ci ATP W czasie szybko narastajcego lub dBugotrwaBego wysiBku fizycznego dow�z tlenu do kom. mi[niowych nie nad|a za zapotrzebowaniem na energie i P tlenu w kom. znacznie si obni|a. Dochodzi wtedy do dysocjacji mioglobiny, barwnika zbli|onego budow i wBa[ciwo[ciami do hemoglobiny, kt�ra uwalnia zwizany tlen. Jest to jedyny magazyn tlenu wewntrzkom., z kt�rego kom�rka mo|e czerpa w czasie zwikszonego zapotrzebowania na energi lub zatrzymania kr|enia krwi. Jednak|e ilo[ tlenu zwizanego z mioglobin jest niewielka w por�wnaniu z zapotrzebowaniem na tlen. W tym stanie energia do resyntezy ATP jest czerpana w procesie glikolizy beztlenowej oraz z hydrolizy fosfokreatyny. Czerpanie energii do resyntezy ATP w czasie beztlenowej jest znacznie mniej wydajne w por�wnaniu z faza tlenow i jest ograniczone w czasie ze wzgldu na obni|anie si pH w kom. na skutek gromadzenia si mleczan�w. Spadek pH zwalnia tak|e wydzielanie Ca2+ z siateczki sarkoplazmatycznej i zmniejsza wra|liwo[ ukBad�w kurczliwych mi[nia na Ca2+. 6. ZJAWISKA ELEKTRYCZNE W MIZNIACH POPRZECZNIE PR{KOWANYCH: PRD SPOCZYNKOWY I CZYNNOZCIOWY PotencjaB spoczynkowy -90mV do -85mV taki potencjaB jest utrzymywany za pomoc stale otwartych kanaB�w przepuszczalnych dla K i Na ale przepuszczalno[ kanaBu K jest 100 razy wiksza ni| kanaBu Na Sokroplazma maBe st|enie Na i wysokie K PByn zewntrz kanalikowy maBe st|enie K i wysokie Na. PotencjaB ujemny powstaje dlatego ze wicej jon�w K+ wypBynBo ni| wypBywa jon�w Na. PotencjaB czynno[ciowy powstaje poprzez aktywacj kanaB�w Na+ (zwiksza si ich przepuszczalno[) przepuszczalno[ kanaBu K staBa. Aktywacja kanaB�w sodowych mo|e by spowodowana przekroczeniem warto[ci progowej (-65mV) powoduje aktywacje kanaB�w acetylokaliro zale|nych bBony postsynaptycznej pBytki matczynej (synapsa nerwowo mi[niowa). Gdy potencjaB signie warto[ci -40mV aktywuj si kanaBy wapniowe typu L zlokalizowane w cewkach poprzecznych T powoduj one uzupeBnienie jon�w Ca w siatce [r�dplazmatycznej, powodujc aktywacje kanaB�w wapniowych w siatce [r�dplazmatycznej ( w kom mi[niowej potrzebne s do skurczu). KanaBy sodowe po spowodowaniu przez siebie depolaryzacji szybko si inaktywuj po 2ms powracaj do stanu sprzed depolaryzacji. {eby bBona spowrotem wr�ciBa do stanu spoczynkowego -85mV do -90mV. Nastpuje wzrost przepuszczalno[ci kanaB�w K+ (odpByw jon�w K+ na zewntrz) i powracanie do potencjaBu spoczynkowego - nazywamy to repolaryzacj - powoduje ona te| zamknicie kanaB�w wapniowych a pompa sodowo-potasowa (3Na na zewntrz 2K do [rodka) wyrzuca nadmiar Na z kom�rki. WBasno[ci: Gdy kanaBy sodowe s inaktywowane nie mog by ponownie aktywowane wobec tego gdy potencjaB jest wikszy ni| -65mV kom�rka jest nie pobudliwa. Repolaryzacja koDczy si stanem motywacji kanaB�w Na . Okres nie pobudliwo[ci inelektryzacja kanaB�w Na nazywa si okresem refrakcji trwa krotko mo|e wystpi skurcz t|cowy kanaBy K+ ulegaj inaktywacji pod wpBywem depolaryzacji a kanaBy K+ uczestniczce w depolaryzacji aktywowane s bardzo wolno. Umo|liwia to powstanie potem potencjaBu czynno[ciowego 7. AKTYWACJA UKAAD�W KURCZLIWYCH W MIZNIU SZKIELETOWYM (SPRZ{ENIE ELEKTRO-MECHANICZNE). Aktywacja skurczu zostaje zapocztkowana przez pobudzenie sarkolemmy kom�rki. To z kolei zwiksza w sarkoplazmie st|enie Ca2+, kt�re wi|c si z podjednostk C troponiny powoduje odsBonicie miejsc wizania miozyny na nitkach aktyny. Proces ten nosi nazw sprz|enia elektro- mechanicznego. Elektrofizjologia kom�rkowa mi[nia szkieletowego. PotencjaB spoczynkowy ==> - 90mV, powstaje on przez stale otwarty kanaB przepuszczalny dla Na+ i K+. Jednak|e jego przewodno[ dla K+ jest znacznie wiksza (ok. 100x) ni| dla Na+. Std te| potencjaB dyfuzyjny K+ dominuje w ksztaBtowaniu potencjaBu spoczynkowego, kt�ry ma wobec tego warto[ ujemn. W fazie depolaryzacji potencjaB ro[nie do + 20mV, co jest spowodowane aktywacj kanaB�w sodowych. Aktywacja mo|e wystpi je|eli potencjaB bBonowy przekroczy warto[ progow ok. 65mV. Depolaryzacja powy|ej 40 mV (spowodowana aktywacj kanaB�w sodowych) powoduje aktywacj kanaB�w wapniowych typu L w cewkach poprzecznych T. Aktywacja kanaB�w wapniowych typu L ma podw�jne znacznie: 1) powoduje napByw zewntrzkom�rkowego Ca2+ 2) kanaBy wapniowe w cewkach poprzecznych T przekazuj pobudzenia bBony kom�rkowej na kanaBy wapniowe siateczki sarkoplazmatycznej. Depolaryzacja powoduje aktywacj potencjaBozale|nych kanaB�w potasowych. K+ dyfunduj zgodnie z r�|nic st|eD na zewntrz kom�rki kompensujc elektrostatyczne napBywy Na+ (w stanie spoczynku K+ s przytrzymywane we wntrzu kom�rki przez ujemny potencjaB jej wntrza). Inaktywacja kanaB�w Na+ i szybka dyfuzja jon�w K+ powoduj repolaryzacj, a to z kolei inaktywuje kanaBy wapniowe. Kom�rka mi[niowa zdepolaryzowana powy|ej 65 mV jest niepobudliwa okres refrakcji. Dzieje si tak, poniewa| kanaBy sodowe w stanie inaktywacji nie mog by ponownie aktywowane. NapByw Na+ do kom�rki powoduje aktywacj pompy sodowo potasowej, kt�ra usuwa z kom�rki Na+ wprowadzajc na ich miejsce K+ wyr�wnujc tym samym zakB�cenie stosunku st|eD jon�w powstaBe w czasie pobudzenia. Aktywacja ukBad�w kurczliwych zostaje zapocztkowana przez zwikszenie st|enia Ca2+ w sarkoplazmie, Ca2+ wi|e si z troponin C co prowadzi do aktywacji ATP-azy aktomiozyny oraz skurczu sarkomeru. yr�dBem Ca2+ jest siateczka sarkoplazmatyczna. SkBada si ona z 2 cz[ci: 1) cewkowej 2) zbiornikowej W cz[ci cewkowej gB�wnym biaBkiem jest ATP-aza wi|ca jony Ca2+ na powierzchni siateczki sarkoplazmatycznej i transportujca je do wntrza wbrew gradientowi st|eD transport czynny. Ca2+ transportowane s nastpnie do cz[ci zbiornikowej siateczki, gdzie zostaj zwizane z biaBkiem kalsekwestryn, co uBatwia magazynowanie du|ych ilo[ci Ca2+ . Zbiorniki koDcowe znajduj si w opozycji w stosunku do cewek poprzecznych T stanowicych wgBbienia bBony kom�rkowej do sarkoplazmy. Twory Bczce [cian zbiornika ze [cian cewki T nazywamy stopkami. W skBad stopki wchodz: 1) kanaB wapniowy [ciany zbiornika koDcowego. 2) 4 kanaBy wapniowe typu L [ciany cewki T 3) biaBko wi|ce stopki J F P 1) i 2) le| naprzeciwko siebie. W stanie spoczynku kanaBy wapniowe siateczki s zamknite. Ich aktywacja w czasie pobudzenia powoduje dyfuzje jon�w Ca2+ ze zbiornika koDcowego do sarkoplazmy. Przewodno[ tych kanaB�w jest bardzo du|a. KanaBy wapniowe cewek T s elektroczujnikami miocyt�w mi[ni szkieletowych reagujcymi na zmian potencjaBu elektrycznego bBony kom. i przekazujcymi sygnaB pobudzenia do kanalik�w wapniowych siateczki sarkoplazmatycznej. Rozkurcz kom�rek mi[nia spowodowany jest spadkiem st|enia Ca2+ w jej sarkolemmie. Jest to wynikiem powolnego wyBapywania jon�w przez siateczk sarkoplazmatyczn, na skutek tego Ca2+ odBczaj si od troponiny C. 8. SYNAPSA NERWOWO-MIZNIOWA Przewodzenie impuls�w z nerwu do mi[nia odbywa si za po[rednictwem synapsy nerwowo- mi[niowej. WB�kna mi[ni szkieletowych unerwione s przez wB�kna grube z osBonk mielinow. S to wypustki du|ych neuron�w ruchowych rdzenia krgowego, zwanych motoneuronami. KoDczce si wB�kno nerwowe tworzy pBytk motoryczn, kt�ra znajduje si przewa|nie w pobli|u [rodka wB�kna nerwowego. W pobli|u zakoDczenia wB�kno nerwowe traci osBonk mielinow. Synapsa nerwowo-mi[niowa skBada si zatem z bBony presynaptycznej, szczeliny synaptycznej i bBony postsynaptycznej. Pod bBon postsynaptyczn znajduj si sarkomery. Szczelina synaptyczna nie jest pusta, jest wypeBniona. BBona presynaptyczna jest bBon zakoDczenia nerwowego. Szczelina ma szeroko[ 20-30nm i w niej znajduje si blaszka skBadajca si z wB�kien siatkowatych przez kt�re dyfunduje pByn zewntrzkom�rkowy. Poni|ej jest bBona postsynaptyczna. W zakoDczeniu aksonu znajduj si mitochondria oraz du|a liczba pcherzyk�w synaptycznych. ACH, kt�ra jest transmiterem syntetyzowana jest w cytoplazmie i absorbowana jest do pcherzyk�w znajdujcych si w r�wnej odlegBo[ci od bBony presynaptycznej. W takiej synapsie nerwowo-mi[niowej jest ok. 300 000 pcherzyk�w synaptycznych. Jeden impuls nerwowy uwalnia przecitnie ACH z ok. 300 pcherzyk�w. Otwiera on jednocze[nie kanaBy wapniowe pozwalajc na dyfuzj znacznej ilo[ci jon�w Ca2+ do wntrza zakoDczenia. Jest to tzw. sprz|enie elektrowydzielnicze powodujce, |e jony Ca2+ przycigaj ACH i pcherzyki Bczc si z bBon presynaptyczn, otwieraj si i wyrzucaj swoj zawarto[ do szczeliny synaptycznej. ACH dyfunduje szczelin synaptyczn do bBony postsynaptycznej i tam wi|e si z receptorami cholinergicznymi bBony mi[niowej. Receptor ten jest zasadniczo kanaBem, jest to biaBko o masie 270 000. Jest on zamknity do chwili poBczenia z ACH. To poBczenie wywoBuje zmian konformacyjn i ta otwiera kanaB o [rednicy 0,65nm. U wej[cia kanaBu znajduje si silny Badunek ujemny. KanaB ten przepuszcza gB�wnie jony Na+, kt�re w du|ej liczbie przechodz do wB�kna mi[niowego dajc potencjaB depolaryzacyjny zwany potencjaBem pBytki koDcowej. Powstaje z niego potencjaB czynno[ciowy i ten szerzc si powoduje w efekcie skurcz mi[nia. Wyzwolona ACH jest szybko niszczona przez cholinestraz, a tylko maBa jej cz[ dyfunduje poza szczelin synaptyczn. Depolaryzacja bBony postsynaptycznej ma amplitud 50-75mV. W tych warunkach ju| 15-30mV jest wystarczajce do wywoBania potencjaBu czynno[ciowego. Wynika std, |e synapsa nerwowo-mi[niowa ma wysoki wsp�Bczynnik bezpieczeDstwa. Mimo to bardzo dBugie sztuczne dra|nienie o wysokiej czstotliwo[ci, np. wikszej ni| 100Hz przez kilka minut mo|e wywoBa znu|enie synapsy i impulsy wtedy nie bd przechodziBy z wB�kna nerwowego do mi[nia. Zjawisko to nosi nazw znu|enia synapsy nerwowo-mi[niowej. 9. RODZAJE I CECHY FIZJOLOGICZNE MIZNI GAADKICH Mi[nie gBadkie wystpuj w [cianach przewodu pokarmowego, naczyD krwiono[nych, ukBadu moczowego, narzd�w pBciowych, drogach oddechowych. O ile zasadnicz cech mi[ni szkieletowych jest wykonywanie szybkich skurcz�w powodujcych ruch ustroju lub jego cz[ci w stosunku do otoczenia, to mi[nie gBadkie powoduj powolne zmiany napicia najcz[ciej [cian narzdu, w skBad kt�rego wchodz, np. skurcz pcherza moczowego, fala perystaltyczna. Mi[nie gBadkie zbudowane s z kom�rek wrzecionowatych o szeroko[ci 2-5�m i dBugo[ci 20-500�m. W por�wnaniu z mi[niem szkieletowym kom�rki mi[nia gBadkiego s 20 razy cieDsze i 1000 razy kr�tsze. W budowie histologicznej, niekt�rzy twierdz, |e misieD gBadki jednego narzdu r�|ni si od mi[ni gBadkich budujcych [ciany innych narzd�w. Mi[nie gBadkie og�lnie dzielimy na 2 grupy: 1) mi[nie gBadkie wielojednostkowe skBadaj si z osobnych wB�kien mi[niowych. Ka|de z tych wB�kien dziaBa caBkowicie niezale|nie od innych i jest ono unerwione przez pojedyncze wB�kno nerwowe. Powierzchnia takiego wB�kna, podobnie jak powierzchnia wB�kna mi[nia szkieletowego, pokryta jest substancj podobn do bBony podstawnej skBadajcej si z wB�kien kolagenowych i glikoprotein. WB�kno mi[nia gBadkiego wielojednostkowego mo|e kurczy si niezale|nie od innych. Kontrola skurczu zale|y gB�wnie od napBywajcych impuls�w nerwowych. Mi[nie takie rzadko wykazuj skurcze spontaniczne. PrzykBadami takich mi[ni s: m. zwieracz zrenicy, m. rozszerzacz zrenicy, m. rzskowy, tzw. trzecia powieka u kota i [ciany nasieniowod�w 2) mi[nie gBadkie jednostkowe, czyli trzewne s to setki czy tysice wB�kien, kt�re kurcz si razem jak jedna jednostka. WB�kna te tworz wizki. BBony kom�rkowe w obrbie wizki Bcz si w wielu punktach, dziki temu siBa wyzwolona w jednym kurczcym si wB�knie mo|e by Batwo przekazana wB�knom nastpnym. Te poBczenia bBon kom�rkowych wielu ssiednich wB�kien w wielu punktach umo|liwiaj r�wnie| przepByw jon�w, czyli przepByw potencjaBu czynno[ciowego z jednego wB�kna na drugie. Std m�wimy, |e misieD gBadki jednostkowy zachowuje si jak zesp�lnia syncytium. PrzykBady: mm. [cian wikszo[ci trzewi ukBadu pokarmowego |oBdka, jelit, mm. moczowod�w, przewod�w dr�g |�Bciowych, macicy. 10. MECHANIZM SKURCZU MIZNI GAADKICH Mechanizm zwikszania napicia i skracania si jest inny w miocytach mi[ni gBadkich ni| w mi[niach poprzecznie pr|kowanych czy mi[niu sercowym. Mi[nie gBadkie nie posiadaj tropiny i rol receptora dla jon�w Ca2+ odgrywa kalmodulina i biaBko regulacyjne kaldesmon. Je[li st|enie Ca2+ w sarkoplazmie jest podprogowe, kaldesmon pozostaje zwizany z aktyn i uniemo|liwia jej poBczenie z miozyn i skurcz. Pod wpBywem Ca2+ kaldesmon oddziela si od aktyny i zwalnia miejsce wizania dla BaDcuch�w bocznych miozyny. Podobn rol odgrywa kalponina, drugie biaBko regulacyjne zwizane z aktyn, zbli|one sw struktur molekularn do troponiny T w mi[niach szkieletowych. Kalponina hamuje aktywno[ ATP-azy miozynowo-aktynowej. Hamowanie znika z chwil fosforylacji lekkich BaDcuch�w miozyny. Fosforylacja lekkich BaDcuch�w miozyny stanowi podstawowy mechanizm skurczu mi[ni gBadkich, poniewa| umo|liwia powstanie mostk�w poprzecznych wi|cych aktyn z miozyn. Miozyna mi[ni gBadkich r�|ni si struktur molekularn od miozyny mi[ni szkieletowych. Ka|da czsteczka miozyny posiada 4 BaDcuchy lekkie i 2 BaDcuchy ci|kie. NapBywajcy do cytoplazmy Ca2+ zajmuje 4 miejsca wizania w czsteczce kalmoduliny. Ca2+-kalmodulina aktywuje kinaz lekkich BaDcuch�w miozyny, kt�ra przenosi reszt fosforow z ATP na 4 lekkie BaDcuchy miozyny. Przez wizania fosforowe tworzy si mostek poprzeczny poBczenie aktyny z miozyn. Kompleks ten dziaBa jak ATP-aza. Podobnie jak w mi[niach szkieletowych skurcz polega na naprzemiennym tworzeniu i rozrywaniu tych mostk�w poprzecznych. Podczas ka|dego takiego cyklu dochodzi do przesuwania si aktyny wzgldem miozyny dziki energii uwalnianej z rozpadu ATP do ADP i fosforanu. Dziki katalitycznej interakcji pomidzy lekkimi BaDcuchami miozyny fosforylacja nawet nielicznych BaDcuch�w uruchamia cykl naprzemiennego powstawania i rozrywania wielu mostk�w poprzecznych. Dlatego, w przeciwieDstwie do mi[nia szkieletowego, misieD gBadki rozwija maksymaln siB ju| przy fosforylacji zaledwie poBowy lekkich BaDcuch�w miozyny. Skurcz koDczy si i przechodzi w rozkurcz z chwil defosforylacji lekkich BaDcuch�w miozyny przez swoist fosfataz miozynowi mi[ni gBadkich. DBugotrwaBe utrzymywanie si skurczu tonicznego zale|y od wzajemnej r�wnowagi aktywno[ci kinazy lekkich BaDcuch�w miozyny i fosfatazy miozynowej. Nadmierna aktywno[ tej ostatniej skraca czas skurczu tonicznego. Rozkurcz mi[ni gBadkich zachodzi tak|e, podobnie jak w mi[niach poprzecznie pr|kowanych, pod wpBywem spadku st|enia Ca2+ wychwytywanego do siateczki [r�dplazmatycznej oraz usuwanego z miocytu na zewntrz dziaBaniem antyportu Na+/Ca2+. 11. UNERWIENIE MIZNI GAADKICH W wikszo[ci mi[ni trzewnych wB�kna autonomiczne nie maj bezpo[rednich zakoDczeD we wB�knach mi[niowych. Tworz one na powierzchni warstwy mi[niowej splot koDcowy. Na swoim przebiegu wB�kno autonomiczne wytwarza rozszerzenia zwane |ylakowato[ciami. CaBkowita dBugo[ rozgaBzieD mo|e wynosi nawet do 10cm. Sie rozgaBzieD zwana jest splotem podstawnym. {ylakowato[ci zawieraj transmiter, czyli substancj przekaznikow. Wydzielanie transmitera odbywa si przez |ylakowato[ci do pBynu [r�dtkankowego. Nastpnie transmiter dyfunduje do bBony mi[nia i Bczy si z odpowiednim receptorem. OdlegBo[ jak musi pokona transmiter wynosi w mm. trzewnych ok. 100nm, w mm. wielojednostkowych 10-30nm ta odlegBo[ jest prawie identyczna z szeroko[ci szczeliny synaptycznej w m. szkieletowym. Tylko w niewielkiej ilo[ci przypadk�w mm. wielojednostkowych |ylakowato[ci znajduj si bezpo[rednio na bBonie wB�kna mi[niowego. W takich przypadkach dziaBaj one spos�b podobny do synapsy nerwowo-mi[niowej. Autonomiczne wB�kna nerwowe unerwiajce mi[nie gBadkie mog wydziela transmiter ACH a inne NorAdrenalin. ACH jest transmiterem pobudzajcym mm. gBadkie w jednych narzdach, ale mo|e te| mm. gBadkie hamowa w innych narzdach. Je|eli ACH pobudza mm. gBadkie, to hamuje je splot podstawny wydzielajcy NA. Te odmienne reakcje wynikaj std, |e ACH i NA Bcz si z osobnymi biaBkami receptorowymi na bBonie kom�rki mi[niowej gBadkiej. Ponadto pewne receptory s pobudzajce a inne hamujce. Wida zatem, |e rodzaj receptora decyduje o odpowiedzi mi[ni gBadkich na bodziec. 12.CZYNNOZ NEURONU Neuron jest podstawow jednostk czynno[ciow i morfologiczn ukBadu nerwowego. Neuron posiada dendryt(jeden lub wicej), ciaBo kom�rki(perykarion) i akson. a)ciaBo kom�rkowe(perykarion) zawiera: - jdro z jderkiem i niewielk ilo[ cytoplazmy - tigroid( ziarnisto[ci Nissla ) -szorstka siateczka [r�dplazmatyczna-miejsce syntezy biaBek i polipeptyd�w - Aparat Golgiego - uczestniczy w wytwarzaniu pcherzyk�w synaptycznych - nieliczne lizosomy - trawienie wewntrzkom�rkowe - transport aksoplazmatyczny - wymiana substrat�w midzy neuronem a glejem - modyfikacja i sekrecja neuromediator�w i neurohormon�w - degeneracja kom. nerwowych - neurofilamenty, neurotubule, mikrofilamenty - transport do- i od kom�rkowy w wypustkach cytoplazmatycznych, uczestnicz we wzro[cie i regeneracji wB�kien nerwowych b) Neuryt (akson) - pojedyncza wypustka kom�rki nerwowej o staBej [rednicy i zmiennej dBugo[ci -przewodzi impulsy nerwowe z perykarionu do synaps -droga eferentna - tworzy gaBzie boczne tzw. bocznice - w koDcowym odcinku tworzy drzewko aksonu - na zakoDczeniach drzewka wystpuj koDcowe kolbki synaptyczne - w cytoplazmie aksonu zachodzi transport pcherzyk�w i zw. chem. powstaBych w organellach perykarionu zjawisko to okre[la si jako przepByw aksonalny jest to przepByw dwukierunkowy ,mo|e by szybki (100-200 mm na dob) zwizany z transportem biaBek,wolny (0,5-5 mm na dob) zwizany z transportem pcherzyk�w synaptycznych , mitochondri�w i lizosom�w. �%wsteczny lub andydromowy przepByw aksonalny - przepByw od synapsy do perykarionu Neuron otacza typowa bBona kom�rkowa zawierajca biaBka integralne i powierzchowne. BiaBka powierzchowne wystaj na zew. i czsto posiadaj czstk wglowodanow , kt�ra peBni funkcje receptorowe. Receptory bBonowe mog by poBczone z biaBkami tworzcymi osobne kanaBy dla r�|nych jon�w np. dla Na+ , K+ , Cl- lub Ca+.KanaBy mog by stale otwarte albo ulega aktywacji i inaktywacji pod wpBywem zmian potencjaBu bBonowego(bramkowanie elektryczne) bdz interakcji swoistej receptora z czstk przekaznika ligandu (bramkowanie chemiczne lub ligandowe).KanaBy sodowe wystpuj najliczniej w okolicy wzg�rka aksonu i tu najcz[ciej neuron ulega progowej depolaryzacji i wyBadowaniu z utworzeniem potencjaBu czynno[ciowego. KanaBy potasowe maj znaczenie w procesach repolaryzacji i mo|na je blokowa jonami tetraetyloamonowymi(TEA). W zale|no[ci od liczby kom�rek odchodzcych od ciaBa kom�rki wyr�|nia si neurony jednobiegunowe,dwubiegunowe(np. kom. dwubiegunowe siatk�wki), rzekomo jednobiegunowe (kom.zwoj�w rdzeniowych), wielobiegunowe (np. kom�rki piramidowe kory m�zgowej , Purkiniego kory m�|d|ku,motoneurony rdzenia). Pod wzgldem dBugo[ci wypustek rozr�|nia si neurony typu Golgi I (dBugie aksony sBu| do przewodzenia impuls�w na du|e odlegBo[ci ,spotyka si je w swoistych szlakach czuciowych rdzenia i pnia m�zgu przewodzcych ucisk i wibracje) typu Golgi II (kr�tkie wypustki przewodz impulsy midzy ssiednimi lub blisko poBo|onymi o[rodkami peBnic czsto rol neuron�w po[redniczcych) Pod wzgldem czynno[ci neurony mo|na podzieli na -czuciowe, czyli aferentne-wzrokowe,sBuchowe,przedsionkowe,wchowe,sk�rne i trzewne -eferentne somatyczne zaopatrujce mi[nie szkieletowe -eferentne autonomiczne unerwiaj mi[nie gBadkie,m. sercowy,gruczoBy Ponadto wyr�|nia si neurony o[rodkowe i korowe. Szczeg�lne wBa[ciwo[ci strukturalne neuron�w: Aksony niekt�rych neuron�w posiadaj osBonk mielinow. OsBonka mielinowa neuron�w obwodowych powstaje z owijania si bBony kom. kom�rek Schwanna wok�B aksonu. W CNS osBonka mielinowa jest wytwarzana przez oligodendrocyty. Pomidzy warstwami otoczki mielinowej znajduje si znikoma przestrzeD, kt�ra otwiera si mezaksonem wew. na pow. aksonu i mezaksonem zew. na pow. osBonki. Dziki temu osBonka wytwarza du|y op�r dla przepBywu prd�w jonowych i zapewnia [cisB izolacj elektryczn. Miejsca neuronu nie posiadajce osBonki: -ciaBo kom�rkowe -odcinek pocztkowy aksonu -cie[nie wzB�w(przew|enia Ranviera) Przew|enia Ranviera to miejsca ,gdzie akson styka si bezpo[rednio z pBynem tkankowym i wykazuje liczne kanaBy dla sodu i potasu . Miejsca te stanowi niewielki op�r dla przepBywu prdu jonowego ,Batwo ulegaj depolaryzacji z utworzeniem potencjaBu czynno[ciowego. Dziki przew|eniom proces pobudzenia towarzyszcy przepBywowi impuls�w obejmuje naraz caBy odcinek wB�kna znajdujcy si midzy przew|eniami,co pozwala na skokowe przewodzenie stanu czynnego z du| szybko[ci na obw�d aksonu bez zmiany amplitudy pot.czynno[ciowego( bez dekrementu ). 13. WAAZCIWOZCI WA�KIEN NERWOWYCH WB�kna nerwowe nale| do tkanki nerwowej struktury pobudliwej, posiadajcej zdolno[ reagowania zmian elektryczn na r�|ne bodzce (elektryczne chemiczne itp.) Posiadaj r�wnie| zdolno[ do przewodzenia informacji, a szybko[ przewodzenia tej informacji zale|y od budowy: WB�kna nerwowe dzieli si na 4 grupy: Grupa A zawiera wB�kna z osBonk mielinow przewodzce potencjaBy aferentnie i eferentnie. Wyr�|nia si alfa beta gamma i delta (maleje grubo[ aksonu). Szybko przewodz impulsy 12-120m/s. WB�kna somatyczne ruchowe i czuciowe. Grupa B - Posiadaj osBonk mielinow, zawiera wB�kna eferentne nale|ce do ukB autonomicznego, na ich zakoDczeniach uwalniana jest acetylocholina. Do tej grupy nale| neurony wsp�Bczulne i przywsp�Bczulne przedzwojowe. Grupa Cs - Zawiera wB�kna wsp�Bczulne zazwojowe pozbawione osBonki mielinowej. Na ich zakoDczeniach uwalnia si noradrenalina Grupa C d.r. Zawiera wB�kna wstpujce przez korzenie grzbietowe do rdzenia krgowego, bez osBonki mielinowej. 14. CECHY PRZEWODZENIA W NERWACH Jednokierunkowo[ Przewodnictwo cigBe jest charakterystyczne dla wB�kien nerwowych nie posiadajcych osBonki mielinowej, odbywa si ze staB prdko[ci. Przewodnictwo skokowe za[ wystpuje we wB�knach z osBonk i ulega zwolnieniu w wzBach. Przekaz potencjaBu odbywa si bez strat warto[ci potencjaBu. Prdko[ przenoszenia si potencjaBu czynno[ciowego jest proporcjonalna do promienia przekroju poprzecznego wB�kna. WB�kna o du|ej [rednicy przekroju przewodz impulsy szybciej, o maBym przekroju za[ znacznie wolniej. PYTANIE 15 ? PYTANIE 16 ? 17 ODRUCH DEFINICJA, AUK ODRUCHOWY. PODZIAA ODRUCH�W. Odruch reakcja efektora na bodziec. Reakcja narzdu wykonawczego pod wpBywem pobudzonych receptor�w przy wsp�Budziale CUN. Droga jak pokonuje impuls od receptora do efektora to tzw. Auk odruchowy. Na Buk odruchowy skBadaj si: - receptor (wyspecjalizowana kom. lub zesp�B kom.) - wB�kna do[rodkowe (AL 20�m �, szybko przewodzce) - o[rodek Buku odruchowego (przynale|ny do CUN) - droga o[rodkowa (wB�kna eferentne) - efektor (narzd wykonawczy) Rodzaje Buk�w odruchowych: - monosynaptyczne (dwuneuronalne) - dwusynaptyczne (tr�jneuronalne, z interneuronem) - polisynaptyczne (niewiele) Rodzaje odruch�w: 1. bezwarunkowe (wrodzone) np. Reakcja zrenicy na [wiatBo 2. warunkowe nabyte 3. somatyczne, autonomiczne, mieszane 4. proprioreceptywne, eksteroreceptyczne, interoreceptywne 5. monosynaptyczne, polisynaptyczne 6. rdzeniowe, m�zgowe 7. ruchowe, naczynioruchowe, wydzielnicze 8. obronne(kaszel, kichanie, Bzawienie, wymioty, cofanie rki) 9. pokarmowe 10. oddechowe 11. pBciowe 12. kr|eniowe 13. statotoniczne 14. statokinetyczne 15. autonomiczne (trzewno-trzewne, trzewno wymatyczne, symatyczno-trzewne) 16. animalne Cechy reakcji odruchowej: Od chwili zadziaBania bodzca istnieje tzw. Latencja czas utajonego pobudzenia (obejmuje on powstawanie impulsu w receptorze, jego przewodzenie droga aferentna oraz analiz w sieci neuronalnej o[rodka CUN. Pocztek przewodzenia i pocztek odpowiedzi to tzw. Rekrutacja. Nastpnie impulsacja biegnie do efektora powodujc jego prac - tzw promieniowanie, kt�rego koniec nastpuje z chwil przerwania impulsacji we wB. Eferentnym. Gdy np. impulsacja kr|y w o[rodku po zamknitych drogach neuronalnych, jej p�zniejsze uwolnienie powoduje powstanie wyBadowania nastpczego w neuronach polisynaptycznych co zaprzestaje pobudza receptor, ale pobudzenie jest nadal przekazywane na efektor. ?Konwergencja zbie|no[ zaw|enie obszaru, impulsy zbiegaj si w 1 o[rodku Dywergencja rozszerzanie informacji PrzykBady odruch�w: Odruch miotatyczny luk monosynaptyczny dwuneuronalny reakcja skurczowa mi[nia na rozciganie Powodujc rozciganie szybkie mi[nie (np. Uderzajc w [cian) podra|niamy receptory wrzecionka nerwowo-mi[niowa, wywoBujc salw impuls�w biegncych od rdzenia drog aferentn z szybko[ci ok. 70-120m/s. Do rdzenia przeBczenie impulsu z wB. Aferentnych na motoreuron w rogu przednim i drog aferentn do efektora mi[nia. Du|e znaczenie w przypadku uszkodzenia rdzenia krgowego., Odruch zgicia odr. Polisynaptyczny, obronny przed bodzcami uszkadzajcymi Receptory w sk�rze wra|liwe na bodzce mechaniczne, b�lowe , ciepBo. Informacja biegnie do CUN wB�knami typu II i III na interneurony po[redniczce za po[rednictwem synaps Bcz si z motoneuronami. Jedne z interneuron�w hamuj L-neurony prostownik�w, a drugie pobudzaj zginacze. Wystpujce ptle neuronalne powoduj wyBadowanie nastpcze potrzebne w lokomocji, zachowaniu r�wnowagi,. Utrzymujcy si skurcz ma charakter bardziej toniczny, mniej gwaBtowny 18. OZRODKI RDZENIA KRGOWEGO O[rodki rdzenia dziel si na: 1) o[rodki wsp�Bczulne 2) o[rodki przywsp�Bczulne 1) o[rodki wsp�Bczulne zlokalizowane s w jadrze po[rednio bocznym le|cym w cz[ci piersiowej, szyjnej oraz ldzwiowej rdzenia. W o[rodku tym znajduj si: - o[rodki naczynioruchowe- odpowiedzialne s za skurcz mi[ni�wki gBadkiej oraz za napicie [cian ttnic wraz z ich zw|eniem. - o[rodki wBosoruchowe- odpowiedzialne s za skurcz mi[ni przywBosowych (je|enie si wBos�w) - o[rodki wydzielnicze potu- odpowiedzialne za wydzielanie potu ;) - o[rodek rzskowo-rdzeniowy- podlegaj mu min.rozwieracz zrenicy, m. oczodoBowy czyli o[rodek ten odpowiada za sprawne funkcjonowanie oka - o[rodki wsp�Bczulne dla narzd�w wewntrznych- temu o[rodkowi podlegaj prawie wszystkie narzdy wewntrzne poczwszy od klatki piersiowej, przez brzuch skoDczywszy na ukBadzie moczo- pBciowym 2)o[rodki przywsp�Bczulne zlokalizowane s prawie tylko w cz[ci krzy|owej rdzenia. Mo|na je w zasadzie podzieli na dwie grupy kom�rek(ukBadu autonomicznego): a)cz[ krzy|owa jdra po[rednio-przy[rodkowego -znaczenie tego jdra nie jest do koDca poznane, przyjmijmy wic, |e jest po prostu o[rodkiem przywsp�Bczulnym cz[ci krzy|owej b)jdro przy[rodkowe dla mi[ni gBadkich -unerwia doln cz[ przewodu pokarmowego, pcherz moczowy, cewk moczowa i narzdy pBciowe. Je|eli chodzi o dziaBanie to dziaBa on przeciwstawnie do ukB. Wsp�Bczulnego; dla przykBadu- powoduje skurcz wypielacza moczu czyli odpowiedzialny jest za oddawanie uryny przeciwstawnie do ukB. Wsp�Bczulnego W cz[ci krzy|owej jest jeszcze jeden o[rodek: -o[rodki rdzeniowe czynno[ci pBciowych- odpowiedzialne np. za wzw�d czy o[rodki odpowiedzialne za ejakulacj 19. CECHY ODRUCHU NA ROZCIGANIE. NAPICIE MIZNIOWE *w tym odruchu nastpuje reakcja skurczowa mi[nia na rozciganie. *powodujc szybkie rozciganie mi[nia np. uderzajc w [cigna powodujemy podra|nienie: 1) receptor�w wra|liwych na zmian dBugo[ci mi[nia i 2) receptor�w wra|liwych na prdko[ zmiany dBugo[ci (1 i 2 s to wrzecionka nerwowo mi[niowe) 3) receptor�w wra|liwych na zmian napicia 4) receptor�w wra|liwych na prdko[ zmiany napicia (3 i 4 s to tzw ciaBka buBawkowate) *pobudzenie receptor�w wywoBuje serie impuls�w nerwowych biegncych do rdzenia drog aferentn z szybko[ci 70-120m/s w rdzeniu nastpuje przeBczenie impulsacji wB�kien aferentnych na motoneuron. Impulsacja nerwowa biegnie dalej do tego samego mi[nia do wB�kien zewntrzwrzecionkowych i powoduje jego skurcz. Cechy odruchu -jest to odruch monosynaptyczny ( w Buku odruchowym mamy 2 neurony a pomidzy nimi 1 synaps) -ograniczenie reakcji wyBcznie do mi[nia rozcignitego -jego receptor i efektor znajduje si w jednym narzdzie -jego o[rodki s na jednym poziomie rdzenia -jego receptory to proprioreceptory -wrodzony PrzykBady -odruch mi[nia dwugBowego -odruch mi[nia tr�jgBowego -odruch kolanowy Szybki i kr�tkotrwaBy skurcz mi[nia powstajcy przy gwaBtownym jego rozcigniciu nazywamy reakcj fazow odruchu na rozciganie. DBugotrwaBy skurcz mi[nia wywoBany jego staBym rozcigniciem nazywamy reakcj statyczn odruchu na rozciganie. Napicie mi[niowe: Mi[nie szkieletowe nawet przy rozluznieniu wykazuj w warunkach prawidBowych pewien stan napicia, kt�ry nazywa si napiciem spoczynkowym, ka|dy ruch rozpoczyna si od pewnego wyj[ciowego napicia mi[niowego. Neurony ruchowe skupione w jdrach ruchowych pnia m�zgu i rdzenia krgowego stale wysyBaj impulsy do mi[ni szkieletowych. Nawet mi[nie niepracujce wykazuj napicie mi[niowe jest to zwizane z pobudzeniem niewielkiej liczby jednostek motorycznych. 20. REGULACJA NAPICIA MIZNIOWEGO Neurony ruchowe skupione w jdrach ruchowych pnia m�zgu i rdzenia krgowego stale wysyBaj impulsy do mi[ni szkieletowych. Nawet mi[nie nie pracujce wykazuj napicie mi[niowe. Jest to zwizane z pobudzeniem niewielkiej liczby jednostek motorycznych. Tym samym napicie mi[niowe jest to sBaby skurcz t|cowy izometryczny bardzo dBugo utrzymujcy si. Napicie mi[niowe jest regulowane: 1) przez nadrzdne o[rodki ruchowe w o[rodkowym ukBadzie nerwowym 2) dziki samoregulacji Samoregulacja napicia mi[niowego. Rozcignicie mi[nia wyzwala odruchowy wzrost jego napicia. Na przykBad skurcz izotoniczny zginaczy powoduje jednoczesne rozcignicie mi[ni antagonistycznych, czyli prostownik�w i wzrost ich napicia na drodze odruchowej. W mi[niach szkieletowych wystpuj dwa rodzaje kom�rek mi[niowych: eksrtafuzalne i intrafuzalne. Kom. intrafuzalne skupione s w pczki, czyli wrzecionka nerwowo-mi[niowe. Wrzecionka przyczepiaj si swoimi koDcami do kom. eksrafuzalnych. We wrzecionkach tych znajduj si receptory wra|liwe na rozciganie mi[nia. Kom. ekstafuzalne stanowi podstawow mas ka|dego mi[nia, unerwione s przez du|e neurony ruchowe zwane neuronami alfa. Kom intrafuzalne unerwione s przez neurony gamma. Pobudliwo[ receptor�w we wrzecionkach jest regulowana przez neurony gamma. Pobudzone receptory we wrzecionkach na skutek rozcignicia mi[nia wysyBaj impulsy do neuron�w alfa pnia m�zgu lub rdzenia krgowego a te nastpnie do kom. ekstrafuzalnych i kurcz je. Skurcz izotoniczny kom. ekstrafuzalnych zmniejsza pobudliwo[ we wrzecionkach, co prowadzi do zmniejszenia napicia mi[nia. Impulsy stale kr|ce pomidzy receptorami we wrzecionkach, motoneuronami w jdrach ruchowych i kom. mi[niowymi zapewniaj odpowiednie napicie wszystkich mi[ni szkieletowych, dostosowane do pozycji ciaBa oraz ustawienia koDczyn i gBowy w stosunku do tuBowia. Impulsy kr|ce po zamknitej ptli sprz|enia zwrotnego pomidzy rdzeniem krgowym a mi[niami utrzymuj samoregulacj napici mi[niowego. 21. PODSTAWOWE ODRUCHY RDZENIOWE Odruch to pod[wiadoma odpowiedz efektora wywoBana przez pobudzenie receptora i wyzwolona za po[rednictwem OUN. Droga po kt�rej biegnie impuls to Buk odruchowy. Odruchy mo|na podzieli na: 1) animalne efektorem jest skurcz mi[ni szkieletowych 2) autonomiczne odruchy wydzielnicze, naczynioruchowe, skurcze mi[ni gBadkich narzd�w wewntrznych Najwa|niejsze odruchy rdzeniowe: 1) odruch rozcigania 2) odruch zginania 3) odwr�cony odruch rozcigania 1). Odruch rozcigania dwu neuronowy, monosynaptyczny odruch rdzeniowy. WywoBuje si go przez nagBe rozcignicie mi[nia lub jego [cigna. Drog aferentn stanowi grube wB�kna mielinowe grupy 1a. Biegn one do zakoDczeD pier[cieniowato-spiralnych, do kom�rek w zwojach rdzeniowych i dalej do rdzenia przewodzc impulsy z szybko[ci 72-120 m/s. Po wnikniciu do rdzenia dziel si na gaBzki wstpujce i zstpujce wysyBajce swoje bocznice. Jedne z bocznic kieruj si do rog�w przednich, tworz synapsy z du|ymi L-motoneuronami. Wypustki osiowe tych motoneuron�w opuszczaj rdzeD przez korzenie brzuszne i biegn do tych samych mi[ni, w kt�rych znajduj si wrzeciona nerwowo-mi[niowe, unerwiajc wB�kna ekstafuzalne. Szybkie rozciganie mi[nia przez uderzenia w jego [cigno lub sam misieD lub podra|nienie elektryczne wB�kien aferentnych wywoBuj synchroniczn salw impuls�w dopBywajcych wB�knami aferentnymi 1a do rdzenia oraz synchroniczne wyBadowania wielu naraz L-motoneuron�w prowadzc do szybkiego i kr�tkotrwaBego skurczu odruchowego mi[nia. Szczeg�ln cech odruchu rozcigania jest ograniczenie skurczu gB�wnie do mi[nia rozciganego. Najcz[ciej badanym odruchem jest odruch z mi[nia czworogBowego uda (odruch kolanowy). Uderzenie w [cigno rzepkowe lub bezpo[rednio w misieD powoduje jego rozcignicie i odruchowy skurcz. Odruch statyczny rozciganie powstaje r�wnie| w wyniku rozcignicia wrzecion ale przy sBabszym, powolniejszym i staBym rozciganiu mi[nia. Drog aferentn tej reakcji stanowi wB�kna II rozpoczynajce si we wt�rnych zakoDczeniach nerwowych wrzecion nerwowo- mi[niowych i przewodzce impulsy z szybko[ci 30-70m/s. Odruch ten ulega wzmo|eniu po uszkodzeniu ukBadu piramidowego, kiedy to wystpuje znaczny wzrost napicia mi[niowego zwany stanem spastycznym poBczonym z niedowBadem mi[ni -zwykle poBowiczym, gdy uszkodzenie dotyczy szlaku piramidowego powy|ej miejsca skrzy|owania. Odruch statyczny zapobiega nadmiernemu rozciganiu mi[nia oraz umo|liwia stabilizacj postawy ciaBa przez mi[nie postawne. Przy powolnym rozciganiu wyBadowanie jest wprost proporcjonalne do stopnia rozcignicia. 2). Odruch zginania Receptorami s zakoDczenia czuciowe w sk�rze, gB�wnie receptory b�lowe, zimna, ciepBa, dotyku i ucisku. WB�kna aferentne posiadaj osBonk mielinow, nale| do wB�kien grupy II i III, przewodzcych impulsy z szybko[ci 6-72m/s. Po wnikniciu do rdzenia wB�kna aferentne dziel si na gaBzie wstpujce i zstpujce, oddajc koraterale do ssiednich odcink�w rdzenia. KoDcz si one synapsami na interneuronach, kt�re z kolei tworz synapsy na L-motoneuronach rog�w przednich. W ten spos�b informacje docieraj do L-motoneuron�w drog wieloneuronow, co najmniej 3-4 neuronow. Charakter odruchu zginania zale|y od unerwienia L-motoneuron�w przez neurony wstawkowe, zorganizowane w ten spos�b , |e te kt�re maj dziaBanie pobudzajce tworz synapsy na L- motoneuronach zginaczy za[ te kt�re hamujco tworz synapsy hamujce na L-motoneuronach prostownik�w. W wyniku odruchu zginania np. koDczyny dolnej nastpuje skurcz jej zginaczy jednocze[nie rozkurcz prostownik�w. Odruch zginania jest odruchem polisynaptycznym i pojawia si po dBu|szym czasie latencji. Towarzysz mu wyBadowania nastpcze, warunkujce przedBu|anie si reakcji odruchowej poza czas dziaBania bodzca, ponadto reakcja odruchowa nie ogranicza si zwykle do dra|nionej koDczyny. W przypadku odpowiednio silnego bodzca w koDczynie przeciwnej zachodz odwrotne zmiany. Nastpuje pobudzenie L-motoneuron�w prostownik�w, a zatem skurcz prostownik�w i wyprostowanie koDczyny oraz zahamowanie L-motoneuron�w zginaczy i rozkurcz tych mi[ni. Ta kompenenta odruchu zginania si pojawia si 0,2-0,55ms od zadziaBania bodzca wywoBujcego ten odruch, prowadzc do wyprostowania koDczyny kontra lateralnej i nosi nazw skrzy|owanego odruchu prostowania. Odruchy zginania maj znaczenie w reakcjach obronnych s tak|e podstaw ruch�w lokomocyjnych. Odruchy zgicia podlegaj kontroli przez szlak zstpujcy z pnia m�zgu, kt�ry podobnie jak w przypadku odruchu rozcigania wywiera na nie toniczne dziaBania hamujce. 3). Odwr�cony odruch rozcigania (odruch scyzorykowy) jest przykBadem mechanizmu zwrotnego odruchowego sprz|enia ujemnego z o[rodkiem w rdzeniu. Umiarkowane rozcignicie mi[nia wywoBuje opisany wy|ej odruch rozcigania i nastpowy skurcz mi[nia lub tylko wzrost napicia mi[nia i cz[ciowy jego przykurcz. Gdy jednak misieD ulegnie gwaBtownemu rozcigniciu i grozi to jego rozerwaniem, obserwuje si w�wczas nagBe odruchowe rozluznienie mi[nia. Odruch jest wynikiem pobudzenia ciaBek buBawkowatych znajdujcych si w [cignach i wzrostu impulsacji we wB�knach aferentnych 1b. CiaBka buBawkowate w przeciwieDstwie do wrzecion nerwowo-mi[niowych, bardzo wra|liwych na rozciganie, ciaBka buBawkowate s mniej pobudliwe i wykazuj okoBo 100 razy wy|szy pr�g pobudliwo[ci, ulegajc pobudzeniu zar�wno podczas gwaBtownego, biernego rozcigania mi[nia, jak i w wyniku nagBego bardzo silnego skurczu tego mi[nia. Odwr�cony odruch rozcigania jest odruchem dwu synaptycznym 22. ODRUCH ZGINANIA Bodzce uszkadzajce (nocyceptywne: mechaniczne, wysoka temp., prd elektryczny) sk�r lub tk. podsk�rn wywoBuj odruch zginania, ma on na celu usunicie koDczyny z pola dziaBania szkodliwego bodzca. W przypadku koDczyn polega on na skurczu mi[ni zginaczy przy jednoczesnym rozluznieniu prostownik�w. Antagonizm ten wi|e si z o[rodkowymi poBczeniami wB�kien do[rodkowych pobudzonych przy tym odruchu. Pobudzaj one neurony unerwiajce mi[nie zginacze, a poprzez unerwienie wzajemnie zwrotne hamuj neurony unerwiajce mi[nie prostowniki. Odruchowi zginania towarzyszy zazwyczaj skurcz prostownik�w koDczyny kontra lateralnej, zwany skrzy|owanym odruchem prostowania. Ma on na celu utrzymanie pozycji ciaBa poprzez usztywnienie koDczyny. Odruch zginania jest polisynaptyczny(u marka absorbuje 70%wszystkich neuron�w), pojawia si po okresie utajonego pobudzenia, wykazuje wyBadowanie nastpcze (przedBu|enie czasu trwania skurczu powy|ej czasu trwania bodzca), spowodowane kr|eniem impuls�w w BaDcuchach po[redniczcych 23 RODZAJE I CZYNNOZ SYNAPS. CECHY PRZEWODZENIA SYNAPTYCZNEGO Synapsy uczestniczce w polaryzowaniu impuls�w do kom�rek i z kom�rek Wentrofiny uczestnicz w tworzeniu synaps. Rodzaje synaps: a) aksono dendrytyczne b) aksono synaptyczne (akson Bczy si z ciaBkiem kom�rki nerwowej) c) aksono aksonalne d) dendrytyczno dendrytyczne e) sonatyczno sonatyczne W organizmie czBowieka wystpuj 2 typy synaps - elektryczne dwukierunkowe szybkie - chemiczne jednokierunkowe wolne Synapsa elektryczna. Zawieraj du|o poBczeD jonowo-metabolicznych umo|liwiaj one dwu kierunkowy przepByw jon�w z jednej kom�rki do drugiej. Przenosz one potencjaB bBony (depolaryzacja). Efektywno[ polaryzowania sygnaBu jest wprost proporcjonalna do ilo[ci poBczeD jonowo-metabolicznych. Synapsa chemiczna. Pod wpBywem pobudzenia jonowo-elektrycznego uwalnia na drodze egzocytozy substancje chemiczne z bBony presynaptycznej (transmitery i modulatory synaptyczne), kt�re s odbierane prze receptory bBony postsynaptycznej i zmienia w pobudzenie jonowo-elektryczne. - s jednokierunkowe - oddziaBywaj paralelnie budowa synapsy chemicznej Cytoplazma element�w presynaptycznych zawiera pcherzyki synaptyczne. BBona presynaptyczna posiada zgrubienia tzw zagszczenia presynaptyczne, kt�re umo|liwiaj kontakt pcherzyka z bBon. BBona postsynaptyczna posiada liczne receptory i zwizane z nimi kanaBy jonowe , czas |ycia receptor�w jest ograniczony. Szczelina synaptyczna zawiera wielocukry i jest zamknita przez wypustki kom�rek glejowych 24. RODZAJE HAMOWANIA W OZRODKOWYM UKAADZIE NERWOWYM. Hamowanie synaptyczne. Jest to proces prowadzcy do zahamowania przewodzenia impulsacji przez zBcze nerwowo nerwowe. Wyr�|niamy: 1) Hamowanie z udziaBem kr�tkiego spicia bBony . Polega na cigBym przepBywie jon�w K+ i Cl- przez szeroko otwarte kanaBy bramkowane chemicznie. CigBy przepByw tych jon�w powoduje utrzymanie potencjaBu r�wnowagi, kt�ry jest r�wny potencjaBowi spoczynkowemu. Nie mo|e on by podniesiony do warto[ci krytycznej przez standardowe st|enie Na+ 2) Hamowanie z udziaBem JPSP .Polega na powstawaniu hiperpolaryzacji bBony przez napByw jon�w K+ i Cl- . 3) Hamowanie presynaptyczne. WywoBane przez synapsy na synapsach - mniejsza synapsa mo|e wydziela mediator Bczcy si z receptorami bBony presynaptycznej, kt�ry blokuje napByw Ca2+ - odpowiedzialny za transport i uwalnianie pcherzyk�w synaptycznych z neurotransmiterem. - synapsa mo|e tez obni|a przepuszczalno[ dla Na+ powodujc zmniejszenie amplitudy potencjaBu czynno[ciowego. - hamowanie to trwa bardzo dBugo i jest charakterystyczne dla wB�kien czuciowych. Hamowanie zwrotne Jest to rodzaj hamowania presynaptycznego. Neuron hamujcy, na kt�rym impulsacja przeBcza si z motoneuronu, powoduje hiperpolaryzacj motoneuronu i zahamowanie przewodzenia. Hamowanie antagonistyczne Polega na zahamowaniu motoneuron�w poprzez neurony po[redniczce w celu nie wywoBania skurczu mi[nia antagonistycznego. 25. MEDIATORY POBUDZAJCE; EPSP. Neurotransmiter uwolniony z elementu presynaptycznego dyfunduje w bardzo kr�tkim czasie (0,6 ms) do bBony postsynaptycznej, Bczy si z jej receptorami i prowadzi do zmian konformacyjnych biaBek tej bBony, co z kolei warunkuje zmiany przepuszczalno[ci jonowej bBony.Interakcja neurotransmittera z receptorami mo|e otwiera kanaBy sodowe , prowadzc do wzrostu przepuszczalno[ci i przewodno[ci tylko dla Na+ i depolaryzacji bBony postsynaptycznej, warunkujc powstawanie postsynaptycznego potencjaBu pobudzajcego( Excitatory Postsynaptic Potential = EPSP) Postsynaptycznym potencjaBem pobudzajcym przyjto nazywa zmniejszenie si ujemnego potencjaBu wewntrzkom�rkowego. EPSP zale|y od liczby czsteczek wydzielanych na poszczeg�lnych synapsach oraz od liczby synaps, na kt�rych jednocze[nie wydziela si transmiter. Im wicej synaps jest pobudzonych jednocze[nie, tym wy|szy jest potencjaB pobudzajcy. Wzrastanie EPSP w miar zwikszania si liczby synaps przekazujcych pobudzanie wskazuje na zjawisko sumowania si przestrzennego impulsacji w obrbie neuronu. Impulsy nerw. s przewodzone przez kom�rki nerw. nie pojedynczo, lecz zazwyczaj w postaci salw. W ka|dej salwie odstpy pomidzy impulsami mog si zmniejsza, dochodzi wtedy do przyspieszenia czstotliwo[ci przewodzonych impuls�w, lub zwiksza nastpuje w�wczas zwalnianie czstotliwo[ci przewodzenia impuls�w. Impulsy nerwowe przewodzone przez synapsy w odstpach kr�tszych od 5 ms trafiaj na resztki depolaryzacji wywoBanej poprzednim impulsem. Kolejne, wystpujce po sobie postsynaptyczne potencjaBy pobudzajce cz[ciowo nakBadaj si na siebie i coraz bardziej depolaryzuj bBon kom. W ten spos�b w obrbie neuronu dochodzi do sumowania si impuls�w wystpujcych w kr�tkich odstpach czasu, czyli do sumowania si w czasie. Przecitny EPSP trwa 15 ms. Wielko[ EPSP w pojedynczym zakoDczeniu od 1 do 0,5 mV Transmitery pobudzajce Do tej grupy zw. zaliczamy transmitery chem. depolaryzujce bBon postysaptyczn. Po ich zwizaniu z receptorem w bBonie postsynaptycznej dochodzi do tzw. aktywacji sodowej. Po 0,5 ms nastpuje inaktywacja sodowa z jednoczesn aktywacj potasow. Do transmiter�w pobudzajcych zaliczamy: - acetylocholina - dopamina - serotonina - noradrenalina - adenozyna - sole kw. asparaginowego i glutaminowego ACETYLOCHOLINA Przekaznik w wielu synapsach pobudzajcych CNS np.: -> w synapsach na L-motoneuronach utworzonych przez zakoDczenia kom�rek Renshawa w rogach przednich rdzenia -> w ukBadzie autonomicznym jako neurotrasmiter uwalniany w zwojach autonomicznych przez zakoDczenia neuron�w przedzwojowych przywsp�Bczulnych i wsp�Bczulnych -> przez zakoDczenia pozazwojowych neuron�w przywsp�Bczulnych i niekt�rych pozazwojowych neuron�w wsp�Bczulnych (np .unerwiajcych gruczoBy potowe,wB�kna naczyniorozszerzajce mi[ni) -> w ukB. somatycznym jako neurotransmiter uwalniany z zakoDczeD motoneuron�w w zBczach nerwowo-mi[niowych Ach dziaBa na receptory cholinergiczne typu muskarynowego (M 1,M 2,M 3,M 4,M 5) lub typu nikotynowego( N). M 1 znajduj si gB�wnie w CNS M 2 w zakoDczeniach presynaptycznych i sercu M 2 i M 4 w mi[niach gBadkich Receptory s pobudzane przez muskaryn ,a blokowane przez atropin Receptory N ulegaj pobudzeniu przez maBe dawki ,a zahamowaniu przez du|e dawki nikotyny. Te receptory ulegaj nieodwracalnemu zablokowaniu pod wpBywem jadu w|owego L-bunagarotoksyny. Wystpuj w pBytkach koDcowych zespoleD nerwowo-mi[niowych i daj si zahamowa kurar i jej pochodnymi. NORADRENALINA uwalniana na zakoDczeniach pozazwojowych neuron�w wsp�Bczulnych i neuron�w podwzg�rza, pnia m�zgu i ukBadu siatkowatego oraz rdzenia nadnerczy. DOPAMINA wytwarzana w neuronach istoty czarnej i std transportowana aksonami do pr|kowia,gdzie uwalnia si na zakoDczeniach nerwowych. W zespole Parkinsona,kt�ry wi|e si z dysfunkcj jder kresom�zgowia,zwyrodnieniu ulega szlak transportujcy dopamin z istoty czarnej do ciaBa pr|kowia,podawanie jej prekursora L-DOPA zwiksza zawarto[ dopaminy w m�zgu i przynosi popraw stanu klinicznego. Rol przekaznik�w przypisuje si r�wnie| tlenkowi wgla i tlenkowi azotu. PYTANIE 26 ? 27 TRANSMITERY I MODULATORY S to aktywne zwizki chemiczne uwalniane z presynaptycznych neuron�w. Transmitery dzieli si na pobudzajce i hamujce. Transmitery pobudzajce to takie kt�re wywoBuj depolaryzacj bBony postsynaptycznej, czyli postsynaptyczny potencjaB pobudzajcy (EPSP). S to zwizki o maBej czsteczce takie jak: acetylocholina, dopamina, noradrenalina adrenalina serotonina histamina, oraz aminokwasy (asparaginiany i glutaminiany). Transmittery o charakterze aminokwas�w pochodz z metabolizmu biaBek. Mediatory klasyczne powstaj na drodze pojedynczych reakcji enzymatycznych z aminokwas�w L-tyrozyny lub L-tryptofanu. Z L-tyrozyny pod wpBywem hydroksylazy tyrozynowej powstaje DOPA z kt�rej powstaj kolejno dopamina, noradrenalina i adrenalina. Inaktywacja neurotransmitter�w zaliczanych do amin katecholowych zachodzi wolno i odbywa si na drodze metylacji lub przez oksydacyjne usunicie z grupy aminowej. Transmitery hamujce wywoBuj hiperpolaryzacj bBony postsynaptycznej, czyli postsynaptyczny potencjaB hamujcy (IPSP). Do tej grupy nale|y kwas gamma-aminomasBowy (GABA) oraz glicyna. Modulatory w por�wnaniu do transmitter�w maj wiksz czsteczk, s to neuropeptydy wystpujce w neuronach o[rodkowego i obwodowego ukBadu nerwowego. Szczeg�lnie du|o neuropeptyd�w jest syntetyzowanych w neuronach podwzg�rza. Powstaj w siateczce ziarnistej [r�dplazmatycznej w efekcie ekspresji genu warunkujcego syntez odpowiedniego peptydu. Najcz[ciej powstaj w postaci pre-pro-neurohormonu, kt�ra nastpnie pod wpBywem proteaz jest przeksztaBcana na pre-neurohormon (np. pre-pro-somatostatyna zbudowana ze 116 aminokwas�w z kt�rego powstaje somatostatyna). W[r�d modulator�w synaptycznych wystpuje grupa peptyd�w wi|ca si z receptorami opioidowymi (mu kappa delta epsilon sigma) bBony postsynaptycznej powodujc zmiany transportu wapnia i aktywno[ci cyklazy adenylanowej. Efektem jest modulacja czynno[ci innych receptor�w i kanaB�w jonowych. Beta-endorfina zaliczana do tej grupy peptyd�w dziaBa nie tylko jako modulator uwalniania innych substancji, ale wpBywa tak|e na kanaBy wapniowe kom naczyD m�zgowych, tworzc poBczenie midzy neuronem a [cian naczyD.. Opr�cz uczestnictwa w przewodzeniu impuls�w nerwowych, posiadaj wBa[ciwo[ci czynnik�w od|ywczych (troficznych - np. glutaminian wpBywa na zwikszenie i czynno[ kom ziarnistych w m�|d|ku, oraz VIP kt�ry pobudza wzrost i utrzymuje prze|ycie neuroblast�w zwoj�w wsp�Bczulnych) oraz wykazuj wpByw neurotoksyczny w sytuacjach nadmiernego wydzielania. ReguBa Dale'a - 1 typ neuronu wyzwala tylko 1 typ transmitera drobnoczsteczkowego. 28 . CZYNNOZCI RECEPTOR�W; WAAZCIWOZCI POTENCJAAU REGENERUJCEGO, ADAPTACJA RECEPTOR�W. Czynno[. Podstawowa funkcja jest odbieranie i kodowanie informacji ze [rodowiska zewntrznego i wewntrznego organizmu w postaci impuls�w nerwowych i przekazywanie tych impuls�w do CUN w nerwach do[rodkowych (aferentnych). Zmiany potencjaBu powstajce w receptorze pod wpBywem dziaBajcego na niego bodzca nazywaj si potencjaBem generujcym. Polega na depolaryzacji zakoDczenia obwodowego. �% PotencjaB generujcy. Jest zmiana miejscowa ; zale|y od wielko[ci bodzca i ro[nie wraz z jego zwikszeniem. �% Po osigniciu pewnej warto[ci zwanej potencjaBem progowym, potencjaB generujcy wyzwala impuls generujcy. �% Pr�g pobudliwo[ci receptora mo|e by bardzo niski �% czas narastania potencjaBu generujcego do szczytu zale|y od intensywno[ci bodzca �% potencjaBy zmniejszaj sie w czasie trwania pobudzenia. Spadek wielko[ci potencjaBu generujcego podczas trwania bodzca nazywa si adaptacj potencjaBu generujcego. �% Receptory szybko adaptujce sie -> FAZOWE np. receptory wra|liwe na dotyk i ucisk. �% Receptory wolno adaptujce sie -> TONICZNE np. zakoDczenia pier[cieniowo spiralne we wrzecionku mi[niowym, ciaBa buBawkowate, baroreceptory Buku aorty. PYTANIE 29 ? 30 CZUCIE B�LU b�l jest podstawowym objawem wielu chor�b i stan�w zapalnych. - jest to wra|enie zmysBowe wywoBane przez dziaBanie bodzc�w uszkadzajcych tkanki (nocyseceptywnych); kodowane w nagich zakoDczeniach neuron�w. Dziki b�lowi mo|liwa jest reakcja obronna (w celu usunicia bodzca uszkadzajcego). Przypuszcza si , |e w kodowaniu b�lu bior udziaB: histamina i brodykinina. Lalikreniny uwalniaj brodykinin z kininagenu. Substancje te Bcz si z receptorami chemicznymi w receptorze b�lowym => impulsacja aferentna. B�l ostry, kBujcy przewodzony szybko przez wB�kna A.E gr. III. B�l piekcy rozlany i gniotcy przez wB�kna C gr IV. Po zadziaBaniu bodzca b�lowego nagBego najpierw odcinany b�l ostry a potem rozlany. Droga impulsacji: korzeD grzbietowy rdzenia krgowego (zw�j rdzeniowy I neuron) istota szara rogu tylnego rdzenia krgowego (II neuron) przeciwlegBy sznur boczny jdra tylne i midzyblaszkowe wzg�rza (III neuron) promienisto[ wzg�rza kora somatosensoryczna. B�l ostry dociera do I-rzdowego pola czuciowego kory sI, piekcy do II-rzdowego sII. Bol powinien by prowadzony 2 drogami: swobodnie przez wzg�rze i przez RAS ukBad siatkowaty pobudzajcy ( do wzg�rza i kory , lub od razu do kory). Zablokowanie dr�g nieswoistych podczas np. Snu narkotycznego prowadzi do zaprzestania odbioru wra|eD b�lowych. Specyficzny mediator: substancja P. W mechanizmie b�l�w mi[niowych z powodu niedokrwienia i niedotlenienia tkanek nagromadzenie kwasu mlekowego. Dodatkowa rola interneuron�w jest to, otrzymuje impulsacje z kolaterali wB�kien ustpujcych, hamujc presynaptyczne przewodzenie w nich impuls�w b�lowych. Mechanizm hamowania rdzeniowego to "bramka kontrolna" regulujca przepByw sygnaB�w przez bram (rogi tylne). Podobna kontrola wystpuje we wzg�rzu i korze s opioidy endogenne i enkefaliny i endorfiny (�,�,�). dziaBaj one na neurony za po[rednictwem receptor�w opiatowych (typu �,�,�) 31. KONTROLA DOPAYWU IMPULS�W B�LOWYCH DO CUN, RECEPTORY OPIATOWE I OPIATY WEW. Odczuwanie bodzc�w b�lowych podlega nieustannej analizie w CUN. pierwszym miejscem takiej wBa[nie analizy bdzie rdzeD krgowy. Impulsacja aferentna dopBywajca z neuron�w czuciowych zostaje przekazana za po[rednictwem kolaterali na neuron po[redniczcy powodujcy hiperpolaryzacj elementu presynaptycznego. Ten mechanizm hamowania nosi nazw bramki kontrolnej, kt�ra jako pierwsza kontroluje czstotliwo[ impulsacji wchodzcej do rdzenia. Podobne mechanizmy zlokalizowane s w drugiej stacji przekaznikowej jak jest tylna cz[ wzg�rza, gdzie wystpuj zjawiska hamowania pre i postsynaptycznego. Podobnie dziaBa te| okoBo wodocigowa istota szara [r�dm�zgowia, jak i te| okoBo komorowa wzg�rza Mediatory receptor�w opiatowych Hamowanie impulsacji b�lowej zachodzi gB�wnie poprzez hamowanie presynaptyczne, jak i wzbudzenie IPSP na synapsie. GB�wn tego przyczyn jest szereg neurotransmiter�w wywoBujcych te potencjaBy, s to tzw. Opioidy Endo i egzogenne. Endogenne: -enkefaliny -endorfiny DziaBaj na receptory opiatowe w zBczach n-n powodujc wydzielanie substancji P Egzogenne; -[rodki farmakologiczne: morfina ,ketonal, paracetamol& . 32. CZYNNOZ RDZENIA PRZEDAU{ONEGO PieD m�zgu po[redniczy w przekazywaniu impuls�w na drodze kora- rdzeD lub rdzeD kora i dziki obecno[ci odpowiednich odrodk�w poddaje je kontroli. PieD m�zgu dzieli si na: 3) rdzeD przedBu|ony 4) most 5) [r�dm�zgowie W rdzeniu przedBu|onym znajduj si skupiska neuron�w stanowice o[rodki wegetatywnych funkcji organizmu s to; -O[rodek oddechowy reguluje i kontroluje odruchowe czynno[ci mi[ni klatki piersiowej -O[rodek naczyniowo-ruchowy reguluje i kontroluje ttno serca kurczenie i rozszerzanie krwiono[nych -O[rodek wymiot�w -O[rodki regulujce pH pBynu m�zgowo-rdzeniowego -O[rodek wydzielania potu -O[rodek wydzielania [liny -O[rodek poBykania -O[rodek czucia -O[rodek ssania -O[rodek kaszlu , kichania 33. OBWODY NEURONALNE M�{D{KU Kora m�|d|ku skBada si z trzech warstw. Wymieniajc od zewntrz, wyr�|nia si: - warstw drobinow, w kt�rej wystpuj neurony gwiazdziste i koszyczkowate - warstw neuron�w gruszkowatych, czyli kom�rek Purkiniego - warstw ziarnist zawierajc maBe i du|e neurony ziarniste Impulsacja aferentna przewodzona jest do kory m�|d|ku przez: - drogi szybko przewodzce, koDczce si w postaci tzw. wB�kien kiciastych - drogi przewodzce z op�znieniem, kt�rych zakoDczeniem s wB�kna pnce WB�kna kiciaste za po[rednictwem synaps pobudzajcych przekazuj pobudzenie do maBych neuron�w ziarnistych. Aksony tych neuron�w dochodz do warstwy drobinowej, gdzie si rozwidlaj na dwie gaBzie biegnce w kierunkach przeciwnych, r�wnolegle do powierzchni kory m�|d|ku. Jedna z tych z gaBzi Bczy si synaps z dendrytem du|ego neuronu ziarnistego, druga za[ z dendrytami neuron�w gwiazdzistych, koszyczkowatych i neuron�w gruszkowatych. MaBy neuron ziarnisty pobudzony przez impulsy aferentne, przewodzone przez wB�kna kiciaste, przekazuj pobudzenie do pozostaBych neuron�w kory m�|d|ku i sam jest zwrotnie hamowany przez du|y neuron ziarnisty. MaBe neurony ziarniste, dziki swym rozwidlajcym si aksonom, bezpo[rednio pobudzaj neurony gruszkowate, dziaBaj za[ hamujco na te neurony za po[rednictwem neuron�w gwiazdzistych i koszyczkowatych. Neurony gruszkowate o du|ych i rozgaBzionych dendrytach s jednocze[nie pobudzane i hamowane, gromadz informacj biegnc do kory m�|d|ku. Drugi rodzaj zakoDczeD dr�g aferentnych, przewodzcych impulsy od jder dolnej oliwki do kory m�|d|ku, ma posta wB�kien pncych. W korze m�|d|ku wB�kna pnce otaczaj dendryty neuron�w gruszkowatych. Dziki nim wystpuj monosynaptyczne poBczenia midzy wB�knami pncymi, przewodzcymi aferentn impulsacj do kory m�|d|ku, a neuronami gruszkowatymi wraz z ich aksonami, kt�re przewodz eferentn impulsacj od kory m�|d|ku. Impulsacja aferentna przewodzona z op�znieniem przez wB�kna pnce wywiera silne pobudzajce dziaBanie i wyzwala wyBadowania neuron�w gruszkowatych. 34. CZYNNOZ M�{D{KU W KONKTROLI RUCH�W DOWOLNYCH M�|d|ek kontroluje ruchy dowolne, w kt�rych uczestnicz prawie caBkowicie niezale|ne obwody zwrotne, zawierajce si pomidzy kora ruchowa i m�|d|kiem. Obwody te speBniaj 2 funkcje: wspomagaj kor m�zgu w koordynacji wzorc�w ruchu, kt�re obejmuj dystalne cz[ci koDczyn(zBo|one ruchy palc�w, rk, st�p). UdziaB w tym bierze gB�wnie sfera po[rednia m�|d|ku i jdro interpositus. Nastpna funkcja to pomaganie korze m�zgu w planowaniu przebiegu czasowego i kolejno[ci nastpnego ruchu. UdziaB bierze strefa boczna p�Bkul m�|d|ku, z t stref zwizane jest jdro zbate. Strefa po[rednia ka|dej p�Bkuli otrzymuje w czasie wykonywania ruchu 2 typy informacji: bezpo[redni informacj z kory m�zgu oraz jdra czerwiennego, dotyczc planu zamierzonego ruchu oraz informacj zwrotn z obwodu, z dystalnych cz[ci koDczyn, kt�ra m�wi m�|d|kowi o rzeczywistym ruchu. Strefa po[rednia por�wnuje ruchy zamierzone z ruchami rzeczywistymi, a nucleus interpositus wysyBa odpowiednie sygnaBy korekcyjne biegnce do kory albo do jdra czerwiennego. Dziki czynno[ciom tych obwod�w ruchy s gBadkie i skoordynowane zwBaszcza je[li chodzi o ruchy agonist�w i antagonist�w z obwodowych cz[ci koDczyn przy wykonywaniu ruch�w celowych. Prawie wszystkie ruchy ciaBa maj charakter wahadBowy, gdy porusza si rami rozwija si pd, kt�ry nale|y zahamowa zanim ruch ulegnie zatrzymaniu. Zbyt daleki zasig tych ruch�w jest hamowany w m�|d|ku, przy jego uszkodzeniu pojawia si efekt zwany dr|eniem zamiarowym. 35. CZYNNOZ M�{D{KU W USTALANIU KOLEJNOZCI I SYNCHRONIZACJI RUCH�W M�|d|ek sam nie inicjuje czynno[ci ruchowej, ale zawsze dziaBa wsp�lnie ze strukturami innymi. GB�wne czynno[ci to synchronizacja, koordynacja czynno[ci ruchowej. WpBywa tak|e na szybkie przej[cie z jednego typu ruchu do drugiego, ma wpByw na kontrol nad wzajemnym oddziaBywaniem mi[ni antagonistycznych i agonistycznych. Otrzymuje bie|c informacje dotyczc planowanego ruchu z kory m�zgu, a nastpnie informacj czuciow z obwodowych cz[ci ciaBa , |eby okre[li kolejne zmiany stanu ka|dej cz[ci ciaBa, szybko[ tych zmian i siBy jakie dziaBaj na koDczyny i tuB�w. Wykrywa r�|nice pomidzy ruchem wykonanym i zamierzonym. Pomaga tak|e korze w planowaniu nastpnego ruchu na uBamek sekundy w prz�d. M�|d|ek potrafi uczy si na bBdach, je|eli ruch nie zachodzi dokBadnie tak jak zamierzyBa to kora m�zgowa, obw�d m�|d|kowy uczy si wykonywa by nastpny ruch byB mocniejszy albo sBabszy. Dzieje si to poprzez dBugotrwaBe zmiany pobudliwo[ci w odpowiednich obwodach neuronalnych. 36 CZYNNOZ BADNIKA Orientacja ustalania ciaBa ludzkiego w przestrzeni i zachowanie jego prawidBowej postury zale|y od [rodkowej integracji pByncej z narzdu przedniookowego i narzdu wzroku oraz czucia gBbokiego. W bBdniku kostnym wypeBnionym przychBonk znajduj si przedsionek oraz 3 kanaBy p�Bkoliste W bBdniku bBoniastym wypeBnionym [r�dbBonk znajduje si przew�d [limakowy woreczek Bagiewka i przewody p�Bkoliste kt�re koDcz si baDkami. W ka|dej baDce znajduj si kom�rki podporowe i kom�rki zmysBowe typu I i II. Rzski kom�rek zmysBowych gdzie najdBu|sza i najgrubsza nazywa si KINETOCYLIUM tworz przestrzeD w baDce i s zlepiane substancj galaretowat zwana Osklepkiem. Woreczek i Bagiewka maj na swojej powierzchni zwane plamk woreczka w pBaszczyznie pionowej i plamk Bagiewki w pBaszczyznie poziomej. Utworzone s przez kom�rki podporowe i rzsate. Plamki te pokrywa bBona kamyczkowa zawiera krysztaBki fosforanu i wglanu wapnia. W bBonie kamyczkowatej zanurzone s wypustki kom�rek rzskowatych Pod wpBywem przyspieszeD liniowych i kontowych. Rzski kom�rek Bagiewki i baDki ulegaj ugiciu co powoduje depolaryzacje i hiperpolaryzacj narzd przedsionkowy Bczy si z 1. drog przedsionkowo m�|d|kow (zachowanie r�wnowagi statycznej i kinetycznej) 2. drog przedsionkowo rdzeniow (regulacja postawa ciaBa) 3. drog przedsionkowo podBu|n (warunkuje wzrokowe poBo|enie ciaBa w przestrzeni oraz powstawanie oczoplsu) 4. drog przedsionkowo siatkow 5. drog wstpujce do wzg�rza i kory m�zgowej pobudzenie. W stanie w spoczynku impulsacja jest staBa i wynosi okoBo 25 impuls�w na sekund. Najmniejsze odchylenie osklepka prowadzi do pojawienia si sygnaB�w czynno[ciowych 1. Je|eli ruch rzsek odbywa si w kierunku kienecotylium to powstaje depolaryzacja i zwiksza si czstotliwo[ impuls�w 2. je|eli rzski s odchylane od kinetocylium zachodzi hiperpolaryzacja zmniejszenie czstotliwo[ci impuls�w 3. Bagiewka reaguje na przyspieszenie ;liniowe w pBaszczyznie poziomej 4. woreczek na przyspieszenie liniowe w pBaszczyznie pionowej w warunkach fizjologicznych impulsacja z prawego i lewego bBdnika si wzajemnie r�wnowa| na poziomie jder przedsionkowych w pniu m�zgu. Wiec uszkodzenie jednego bBonnika powoduje zakB�cenie wynikajce nie tylko z braku informacji ale z zbyt silnego wpBywu drugiego bBdnika. Prowadzi do zawrot�w i b�lu gBowy zaburzeD postawy i r�wnowagi Istota pobudzenia kom�rek zmysBowo rzsatych rozmieszczonych na grzebieniu baniek jest ruch [r�dlaki wywoBany bodzcami cieplnymi i [wietlnymi. Przyspieszenie ktowe powoduje zawroty gBowy, oczopls. Pr�g pobudliwo[ dla przyspieszenia kontowego wynosi 0,3 -= 0,8 rad/s. 1. Przyspieszenie liniowe wykrywaj je plamki Bagiewkowate i woreczkowate pr�g odczucia dla przyspieszeD liniowych w kierunku poziomym (Bagiewka) 0,15-0,2 m/s2 2. Pr�g odczucia w kierunku pionowym to jest woreczek 0,12-0,15 m/s2 habituacja przedsionk�w jest to proces zmniejszonej odpowiedzi receptor�w na powtarzajce si pobudzenia kinetyczne lub cieplne o takiej samej charakterystyce bodzca Oczopls mimowolne rytmiczne drgajce ruchy gaBek ocznych w pBaszczyznie poziomej lub elipsoidalnej, kt�re wystpuj w nastpstwie fizjologicznego lub patologicznego pobudzenia. Pobudzenia te przewodz impulsy do zwoju przedsionkowego a nastpnie przez jdra przedsionkowe do pczka przy[rodkowy- podBu|nego i jder ruchowych nerwu 3,4 i 6. jest to wieloneuronowy odruch przedsionkowo oczny. Wyr�|niamy: 1. Oczopls samoistny mo|e by pochodzenia bBdnikowego o[rodkowego i ocznego. 2. Oczopls wywoBany przez bodzce cieplne bdz kinetyczne. 37. REAKCJE PODPOROWE. Reakcja podporowa jest typem odruchu obronnego, w kt�rym uczestnicz ni|sze o[rodki m�zgowe jdra przedsionkowe. NagBa zmiana postawy ciaBa, odbierana jako bodziec przez narzd przedsionkowy, powoduje wyzwolenie impulsacji, kt�ra z jder przedsionkowych wdruje drog przedsionkowo rdzeniow do odpowiednich motoneuron�w. Aktywowane s motoneurony zginaczy i prostownik�w. Skurcz obu grup mi[ni ma na celu usztywnienie koDczyny w stawie i podparcie (reakcja podporowa dodatnia).Reakcje t mo|emy Batwo obserwowa u ps�w pozbawionych m�|d|ku. Zwierz kBadziemy na grzbiecie i dra|nimy jego Bap. Bapa si wyprostuje i bdzie pod|aBa za bodzcem dra|nicym (reakcja magnesowa). Je|eli takie zwierz zacznie si porusza to zegn mu si Bapy (reakcje podporowa ujemna). Jest to wynikiem rozluznienia mi[ni. 38. REAKCJE POPRAWCZE odruchy statyczne i statyczno-kinetyczne Te mechanizmy odruchowe zawiaduj ustawieniem gBowy w przestrzeni, poBo|eniem gBowy w stosunku do tuBowia,dostosowaniem koDczyn i oczu do pozycji gBowy. W tych mechanizmach udziaB bior : receptory przedsionka, receptory mi[ni szyi, receptory siatk�wki, receptory znajdujce si w mi[niach powBok ciaBa. Odruchy statyczne uog�lnione:Pierwsz ich grup stanowi odruchy poprawcze, widoczne np. na kocie trzymanym grzbietem ku doBowi,z Bapami ku g�rze. Je[li zostanie puszczony przybierze prawidBow pozycj .Wystpuj tu reakcje poprawcze obejmujce 5 odrbnych rodzaj�w odruch�w: 1) bBdnikowe odruchy poprawcze dziaBajce na mi[nie szyi 2) szyjne odruchy poprawcze dziaBajce na tuB�w 3) odruchy poprawcze tuBowia wpBywajce na gBow 4) odruchy poprawcze tuBowia wpBywajce na tuB�w 5) wzrokowe odruchy poprawcze 4 spo[r�d tych piciu odruch�w najlepiej wida u zwierzt wzg�rzowych (u kt�rych przecito OUN pozostawiajc wzg�rze , poni|ej poziomu przecicia.) Gdy trzyma si kr�lika wzg�rzowego gBow ku doBowi to gBowa odchyli si do takiej pozycji , w kt�rej normalnie przebywa zwierz .To zale|y od bBdnikowych odruch�w poprawczych dziaBajcych na mi[nie szyi. Je|eli wytniemy mu bBdniki to gBowa bdzie zwisaBa bezwBadnie .Je|eli zwierzciu zawi|emy oczy o kr�lika wzg�rzowego poBo|ymy na boku oka|e si ,|e to bBdnikowe odruchy poprawcze spowoduj ,|e gBowa w tym przypadku unosi si do pBaszczyzny pionowej ,co powoduje r�|ne stopnie napicia mi[ni szyi .Te impulsy skrcaj tuB�w, A wic najpierw prostuje si do pozycji wyj[ciowej klatka piersiowa , a dopiero p�zniej miednica i caBa reszta ciaBa dostosowuje si do prawidBowego ustawienia gBowy .Mamy tu do czynienia z szyjnym odruchem poprawczym dziaBajcym na tuB�w .Po usuniciu bBdnika oka|e si ,|e zwierz zachowa si dosy podobnie .Ale w tym przypadku, je[li bBdnik nie dziaBa ,mamy do czynienia z asymetrycznym pobudzeniem eksteroreceptor�w. Zwierz le|y na jednym boku i tutaj receptory dotyku ,dotykaj podBo|a i s dra|nione, a po stronie przeciwnej nie s pobudzane. I to asymetryczne dra|nienie eksteroreceptor�w powoduje przeBo|enie zwierzcia do pozycji prawidBowej. Jest to poprawczy odruch tuBowia dziaBajcy na tuB�w. Oka|e si,|e taki odruch nie wystpi,gdyby[my wpierw zwa|yli kr�lika i przyBo|yli go desk o tej samej masie. W�wczas pobudzenie z receptor�w z podBo|a byBoby takie samo jak pobudzenie z receptor�w na kt�re dziaBa deska. Je|eli poBo|ymy zwierz na boku,ale ma ono zawizane oczy lub jest odkorowane i gBow r�wnie| poBo|ymy na stole a|eby wyBczy poprawcze odruchy bBdnikowe,tuB�w mimo to usiBuje poprawi sw pozycj do pozycji typowej,charakterystycznej dla siedzcego kr�lika. W tym przypadku mamy asymetryczny nacisk na tuB�w-poprawczy odruch tuBowia dziaBajcy na sam tuB�w. Je|eli chodzi o wzrokowe odruchy poprawcze to okazuje si ,|e s one wa|ne dla jednego rodzaju zwierzt,a innych mniej. Wa|ne s u psa,kota,maBpy. Je|eli pies jest pozbawiony bBdnik�w i trzymany w powietrzu przy zasBonitych oczach okazuje si |e jest niezdolny do prawidBowego ustawienia gBowy. Wzrokowe odruchy poprawcze maj mniejsze znaczenia dla kr�lika i [winki morskiej,kt�re maj mniej rozwinit kor. U wy|ej rozwinitych zwierzt te odruchy mo|na znie[ przez odkorowanie .W odruchu ustawia si najpierw gBowa, p�zniej mi[nie szyi daj pozycj tuBowiowi. Zwierz pozbawione bBdnik�w odzyska wBa[ciw pozycje przy dziaBaniu wzrokowych odruch�w poprawczych. R�wnie| takie zwierz bez bBdnik�w tonie na gBbokiej wodzie ,mimo ,|e dobrze pBywa w pBytkiej. Dlatego,|e na gBbokiej wodzie nie mo|e zorientowa wzrokowo .Tak samo jest u ludzi z wrodzonymi wadami bBdnik�w. PYTANIE 39 ? 40 ODRUCHY STATYCZNO KINETYCZNE Wystpuj przy pobudzeniu przewod�w p�Bkolistych. {eby je podra|ni stosuje si np. obracanie gBowy, obracanie caBego czBowieka, dra|nienie termiczne, dra|nienie galwaniczne (przepuszczanie prdu przez bBdnik). Jako efekt bdziemy obserwowa oczopls -> czyli nystagmus - szybkie ruchy gaBek ocznych w jedn stron i powolny ruch w drug. Oczopls istnieje na zasadzie sprz|enia jder przedsionkowych z jdrami nerw�w III , IV , VI . CzBowiek wodzi oczami za np. wirujcym otoczeniem, po czym nastpuje zjawisko zataczania si. P�zniej w wyniku podra|nienia a-neuron�w wystpuj reakcje mi[ni szyi i koDczyn, kt�re zmierzaj do przeciwstawienia si ruchowi obrotowemu. Tym odruchom towarzysz reakcje autonomicznego ukBadu nerwowego. Mog wystpi nudno[ci, wymioty, zblednicie 41 CZYNNOZCI CZZCI WSTPUJCEJ I ZSTPUJCEJ TWORU SIATKOWATEGO. W obrbie wystpujcego ukBadu siatkowatego wyr�|nia si: 1) rozlany hamujcy ukBad wzg�rzowy [US] Przepuszczenia do kory m�zgowej impulsacji przewodzonej poprzez jdra swoiste wzg�rza i biegncej do okre[lonych obszar�w kory czuciowej. Tworzy to rodzaj wzg�rzowego ukBadu bramkujcego , umo|liwiajc ograniczenie nadmiaru impulsacji czuciowej przekazywanej z receptor�w obwodowych i ni|szych o[rodk�w czuciowych. 2) aktywujcy ukBad [r�dm�zgowia [RAS] Odgrywa istotn rol w utrzymaniu czuwania i wzbudzeniu kory. UkBad ten dysponuje dwustronnymi poBczeniami z kor m�zgow, z kt�rych jedne s bezpo[rednim z pominiciem wzg�rza a drugie biegn poprzez ukBad siatkowaty wzg�rza. W momencie czynno[ci ukBady siatkowego wstpujcego zwizane s gB�wnie z procesami czucia, percepcji, czuwania i zachowania [wiadomo[ci. Zstpujcy ukBad siatkowaty koordynuje ruchy, kontroluje czynno[ci odruchowe rdzenia krgowego, modyfikuje efekty motoryczne kory m�zgowej i reguluje czynno[ci |yciowe wa|nych o[rodk�w autonomicznych pnia m�zgu, zwBaszcza o[rodka oddechowego i o[rodk�w regulujcych kr|enie. DziaBanie ukBadu zstpujcego mo|e mie wpByw hamujcy lub uBatwiajcy (tonujcy) . PYTANIE 42 ? 43 OBWODY NEURONALNE JDER PODSTAWY Obw�d jdra ogoniastego Wikszo[ naszych ruch�w jest wynikiem my[li, kt�ra bierze pod uwag impulsy czuciowe i impulsy pamiciowe Ruchy te zwizane s z jadrem ogoniastym, jego odpowiednimi poBczeniami tworzcymi obw�d jdra ogoniastego . Ruchy utrzymuj pewien wzorzec do wykonania dziki obwodowi skorupy I zesp�l Bczcy ukBad pozapiramidowy z kor z jdrami podstawy. Obw�d gB�wny skorupa g. Blada zew-jdro niskowzg�rowe-wzg�rze kora. Obw�d dodatkowy gaBka broda zew. I czarna wzg�rze kora. Stetoza uszkodzenie gaBki bladej, niezale|ne od roli ruchy skrcajce twarz i rce Hemibalizm uszk. j. Niskowzg�rzowego gwaBtowne wyrzucajce ruchy koDczyn po 1 stronie. Plsawica uszk. Skorupy ruchy mimowolne. 44, 45. KONTROLA CZYNNOZCI RUCHOWYCH POPRZEZ JDRA PODSTAWY Neurony kory m�zgu wysyBaj impulsy nerwowe do mi[ni szkieletowych r�wnie| drog po[redni, w czym bior udziaB jdra podstawy ( podkorowe) Do ukBadu ruchowego podkorowego zalicza si: 1.jdro ogoniaste 2. jdro soczewkowate 3.jdro brzuszno boczne wzg�rza 4. jdro niskowzg�rzowe 5. istota czarna 6. jdro czerwienne Funkcja ukBadu ruchowego podkorowego: 1) wsp�BdziaBaj w wyzwalaniu ruch�w dowolnych i wpBywaj na napicie mi[ni szkieletowych 2) wsp�BdziaBaj z systemem piramidowym czyli korowo- rdzeniowym w kontroli zBo|onych wzorc�w czynno[ci ruchowej np. pisanie liter UkBad ten speBnia funkcje dziki: 1) zwrotnej projekcji z jder podkorowych do kory m�zgu 2) impulsacji bezpo[redniej przez drog pozapiramidow od jder podstawy do jder ruchowych rdzenia krgowego 3) impulsacji z jder podkorowych do jder ruchowych rdzenia krgowego za po[rednictwem tworu siatkowatego pnia m�zgu i rdzenia krgowego Do najwa|niejszych chor�b powstajcych w wyniku uszkodzenia jder podstawy nale|: -PLSAWICA objawem jest nadmierna ruchliwo[ poBczona z nadmiarem ruch�w mimowolnych obni|eniem napicia mi[niowego. -choroba PARKINSONA - zmniejszona ruchliwo[, sztywno[, dr|enie mi[niowe. -HEMIBALIZM - wywoBany uszkodzeniem jdra niskowzg�rzowego, kt�re hamuje ruchy mimowolne. 46. CZYNNOZ RUCHOWA JDRA CZERWIENNEGO Neurony jdra czerwiennego cz[ciowo wchodz w skBad o[rodka hamujcego dr|enie mi[niowe, a cz[ciowo po[rednicz w przekazywaniu impuls�w miedzy kor m�zgu i kor m�|d|ku. M�|d|ek posiada zdolno[ szybkiego wBczania i wyBczania neuron�w warunkujcych prac mi[ni agonistycznych i antagonistycznych. 47. OKOLICE RUCHOWE KORY M�ZGOWEJ Kora ruchowa znajduje si ku przodowi od bruzdy [rodkowej, zajmuje tyln 1/3 pBata czoBowego. Dzieli si na: 1. pierwotne pole ruchowe (4) 2. pole przedruchowe (6) 3. dodatkowy obszar ruchowy Pierwotne pole ruchowe(4) znajduje si ku przodowi od bruzdy [rodkowej zakrcie przed[rodkowym, zaczyna si od bruzdy bocznej. Tu s reprezentowane o[rodki dla mi[ni po przeciwnej stronie ciaBa. Poczynajc od bruzdy bocznej s tu reprezentacje o[rodk�w wyzwalajcych ruchy(od doBu): poBykania, jzyka, ruchy szczk, warg, twarzy brwi, gaBki ocznej, palc�w itd. odwr�cenie normalnego ukBadu ciaBa. Rozmiar pola jest proporcjonalny do czynno[ciowej aktywno[ci i jej znaczenia. Pole przedruchowe(6) znajduje si bezpo[rednio przed pierwotnym polem ruchowym. Organizacja topograficzna podobna. SygnaBy tu wytwarzane daj ruchy o charakterze bardziej uog�lnionym nie skurcz pojedynczego mi[nia lub jego cz[ci lecz caBej grupy. Pole to wywoBuje ruch celowy. Aby taki ruch wykona pole przedruchowe wysyBa sygnaBy bezpo[rednio do pierwotnego pola ruchowego (6-4), poBczenie to mo|e r�wnie| zachodzi przez zwoje podstawy do wzg�rza i z powrotem do kory m�zgowej. Tak wiec pole 6, zwoje podstawy, wzg�rze i pole 4 tworz system kontroli bardziej zBo|onych i skoordynowanych ruch�w. Dodatkowe pole ruchowe znajduje si bezpo[rednio do przodu i do g�ry od pola przedmuchowego. Aby wywoBa efekt, dra|nienie tego obszaru musi by silniejsze ni| w innych obszarach ruchowych. Skurcze mog by jednostronne lub obustronne; takie jak: ruchy chwytne rki, obrotowe dBoni, gaBek ocznych. Obszar ten wsp�lnie z polem 6 w wykonywaniu ruch�w postawnych, ustalaniu cz[ci ciaBa, ustawieniu gBowy itp. Co zdaje si by tBem dla bardziej subtelnych ruch�w. (W korze m�zgu znajduj si wyspecjalizowane obszary kontroli ruchowej, np. pole ruchowe mowy& /dalej) ? 48. ORGANIZACJA I CZYNNOZ OKOLIC CZUCIOWYCH KORY M�ZGOWEJ. Og�lnie mo|emy powiedzie, |e kora czuciowa to obszar kory znajdujcy si ku tyBowi od bruzdy [rodkowej. Tutaj zlokalizowane s neurony nadrzdne, kt�re odbieraj inf. czuciow i przekazuj ja poprzez wB�kna kojarzeniowe, poddajc je analizie. W korze czuciowej wyr�|niamy: 1) pierwotne pole czuciowe- znajduje si w zakrcie za [rodkowym ku tyBowi od bruzdy [rodkowej. Jest to inaczej pole somatyczne pierwszorzdowe o okre[lonej organizacji topograficznej. Przedstawia si to nastpujco: Wielko[ obszaru projekcyjnego w pierwotnym polu czuciowym zale|y gB�wnie od ilo[ci receptor�w w sk�rze danej cz[ci ciaBa. Pole to wic jest odpowiedzialne za reprezentacje pierwszorzdow. 2) dodatkowe pole czuciowe zlokalizowane jest ni|ej i do tyBu od pola pierwotnego. Jest ono nazywane polem somatycznym drugorzdowym. Reprezentacja jest tu rozwinita w znacznie mniejszym stopniu. Cze[ przednia to reprezentacja gBowy, [rodkowa ramion, a tylna n�g. Tu impulsy wchodz do ka|dego pola z obu stron ciaBa oraz impulsy z pola somatycznego I. Poza tym istniej tu poBczenia z innymi obszarami czuciowymi m�zgu. Podobnie jak w korze ruchowej, kora m�zgowa podzielona jest na sze[cio warstwowe kolumny, kt�re zwizane s swoi[cie z r�|nymi rodzajami czucia. S one ze sob poBczone co daje nam wstpn analiz inf. czuciowych. Impulsacja do kolumny dochodzi do 4 warstwy. 49 CZYNNOZ KORY WZROKOWEJ Pole wzrokowe obejmuje pole pBata potylicznego w gBbi bruzdy ostrogowej tj pole 17 wg klasyfikacji Brodmana. Okolica bruzdy ostrogowej jest pierwszorzdowym polem wzrokowym. Otaczaj je dwa pola 18 i 19 nazywane drugorzdowymi polami wzrokowymi. Te trzy pola stanowi o[r�dek korowy ukBadu wzrokowego, kt�ry Bczy si z okolicami kory m�zgowej a tak|e z poduszka i jdrami pnia m�zgu. 4 neuron czuciowy wysyBa akson przez torebk wew. I promienisto[ wzrokowa do pola 17 znajduj si tam neurony po[redniczce hamujce impulsacje siatk�wki. W[r�d neuron�w czuciowych pola wzrokowego wyr�|niamy trzy: 1. neurony gwiazdziste odpowiadajce na liniowy kontur przesuwajcy si w polu widzenia reakcja prosta w postaci jednej salwy potencjaB�w. Te neurony reaguj najwolniej w jednym kierunku poziomym a inne najlepiej w kierunku pionowym. 2. Neurony 1 piramidalne odpowiadaj StaBym pobudzeniom w czasie poruszania si liniowego kontur�w w polu widzenia 3. neurony 2 piramidalne (reaguj na dBugo[ poruszajcego si konturu) im dBu|szy kontur im zajmuje wikszy odcinek w polu widzenia tym impulsacja jest silniejsza Potyliczny o[r�dek wzroku stanowi tylko pewn stacj po[redni, kt�ra modeluje impulsy pochodzce z ni|szych piter ukBadu wzrokowego i prowadzi do innych obszar�w kory w kt�rych impulsacja jest rozpoznawana i u[wiadamiana. Mo|na to nazwa widzeniem u czBowieka. 50. CZYNNOZ KORY SAUCHOWEJ. Kora sBuchowa znajduje si w pBacie skroniowym w zakrcie skroniowym g�rnym, kt�ry znajduje si do doBu i ku tyBowi od szczeliny bocznej. Kora sBuchowa obejmuje 2 rodzaje p�l: 3) pierwotne 41, kt�re odbiera i wstpnie analizuje impulsacj w swoich kolumnach. Impulsacja sBuchowa jest tutaj kierowana od ciaBa kolankowatego przy[rodkowego. 4) kojarzeniowe 22 , 42, gdzie informacja sBuchowa dochodzi z pola pierwotnego oraz tych cz[ci wzg�rza, kt�re bezpo[rednio ssiaduj z ciaBem kolankowatym przy[rodkowym. Kora sBuchowa otrzymuje impulsacj z obu uszu. W korze sBuchowej znajduj si odrbne obszary odbierajce impulsacj, s to tzw. obszary fonotropowe lub mapy fonotropowe, gdzie analizowane s czstotliwo[ci danych dzwik�w. Na jednym koDcu mapy (przednim) znajduj si neurony odbierajce dzwiki o niskiej czstotliwo[ci. Natomiast na drugim koDcu (tylnym) dzwiki o wysokiej czstotliwo[ci. Takich map w korze sBuchowej mamy 6. Ucho znajdujce si bli|ej zr�dBa dzwiku szybciej przewodzi impulsacj do kory sBuchowej po tej samej stronie ciaBa, gdzie si znajduje. Dziki temu mo|emy okre[li kierunek, z kt�rego dochodzi do nas dzwik. 51.OZRODKI CZUCIOWE I RUCHOWE MOWY o[rodek ruchowy mowy-pole 44-46 Brodmanna(tylna cz[ zakrtu czoBowego, [rodkowego i dolnego)-std sygnaBy s przekazywane do pola ruchowego(pole4)dalej do mi[ni aparatu ruchowego mowy,warunkujc skurcze mi[ni biorcych udziaB w artykulacji dzwik�w o[rodek czuciowy (sBuchowy) mowy-zakrt skroniowy g�rny w ssiedztwie pola 41 i przylegajca cz[ pBata potylicznego, skroniowego i ciemieniowego. o[rodek koordynujcy ruchy rki w czasie pisania-powy|ej o[rodka ruchowego o[rodek wzrokowy mowy-zakrt ktowy pBata potylicznego o[rodek rozpoznawania liczb-dolny zakrt nadbrze|ny na pograniczu pBata potylicznego i skroniowego o[rodek pisania-tylna cz[ z DokBadniejsze badania wykazaBy, |e mo|emy bardziej m�wi o obszarze mowy ni| o [ci[le ograniczonych o[rodkach. Obszar ten obejmuje kor pBata czoBowego , ciemieniowego i skroniowego w ksztaBcie czworoboku sigajcego od przodu do tylnych cz[ci drugiego i trzeciego zakrtu czoBowego, a od tyBu do zakrtu nadbrze|nego i ktowego. Nadrzdny o[rodek mowy znajduje si w dominujcej p�Bkuli na styku pBat�w ciemieniowo-potyliczno- skroniowego i w dolno-tylnej cz[ci pBata ciemieniowego. Tu powstaje idea sB�w i zdaD. Ma liczne poBczenia z poduszk podwzg�rza. USZKODZENIA: akalkulia - trudno[ rozpoznawania liczb agrafia - niezdolno[ pisania afazja motoryczna - ograniczenie lub zniesienie zdolno[ci wyra|ania my[li sBowami .chorzy maj prawidBowy aparat ruchowy mowy ale nie potrafi zu|ytkowa tego aparatu do wypowiadania sB�w - wynik uszkodzenia o[rodka ruchowego mowy . afazja sensoryczna upo[ledzenie zrozumienia mowy. w l|ejszych przypadkach chory rozumie sens sB�w po ich kilkakrotnym powt�rzeniu,w ci|kich postaciach chory nie mo|e poj sByszanych sB�w i zdaD -. wynik uszkodzenia o[rodka czuciowego mowy. afazja amnestyczna - trudno[ w znalezieniu wBa[ciwego sBowa na okre[lenie przedmiot�w i poj. czsto towarzyszy innym typom afazji i najcz[ciej wystpuje w uszkodzeniach lewego pBata skroniowego lub dolnej cz[ci lewego pBata ciemieniowego. 52 OKOLICE KOJARZENIOWE KORY M�ZGU. Okolice kojarzeniowe kory m�zgu s to dosy du|e obszary kory m�zgu, kt�re otrzymuj liczne informacje z p�l projekcyjnych kory wzrokowej, ruchowej, czuciowej sBuchowej oraz z licznych o[rodk�w podkorowych. Tutaj zachodzi analiza, segregacja informacji w oparciu o to mo|liwa jest reakcja. P�l kojarzeniowych w ka|dej p�Bkuli jest 3. s to: �% okolica przedczoBowa �% okolica limbiczna �% okolica ciemieniowo polityczno skroniowa Okolica przedczoBowa szczeg�lna rola w planowaniu wzor�w ruch�w prostych i zBo|onych; posiada liczne poBczenia z okolica ciemieniowo polityczno skroniowa, skd przyjmuje impulsacje zanalizowana zwBaszcza o wsp�Brzdnych przestrzennych ciaBa. Informacja ta jest konieczna do planowania skutecznych ruch�w. Okolica ta ma znaczenie w dBugotrwaBych procesach my[lowych. Tutaj tez znajduje si pole odpowiedzialne za nadawanie wzorca dla czynno[ci ruchowych mowy. PBaty czoBowe to tak|e okolica innych wa|nych czynno[ci nerwowych zwizanych z uczuciami, pamici, wyobrazni. Zniszczenie tej okolicy prowadzi do wystpienia tzw zespoBu pBata czoBowego. U pacjenta obserwuje sie: zmiany charakteru, wywy|szanie sie, agresywno[, gonitwa my[li, dziecice fantazjowanie, chwiejno[, zanik miBo[ci do rodziny, pojawienie si szacunku dla te[ciowej . Okolica limbiczna obszar zwizany z emocj, zachowaniem i motywacj. W dolnej cz. pl. Skroniowych i czoBowych. Okolica rozpoznania twarzy znajduje si powierzchni podstawnej w pl. Potylicznym. Jej uszkodzenie to tzw prozofenozja. Okolica ciemieniowo potyliczno skroniowa zajmuje si: �% interpretacj poBo|enia przestrzennego ciaBa jak i te| wzajemnych poBo|eD cz[ci ciaBa wzgldem siebie i wzgldem otoczenia na podstawie informacji wzrokowej, kt�ra wdruje tu z pola 18. �% tutaj te| znajduje si pole Wernickiego odpowiedzialne za rozumienie mowy wraz z polem przechowywania wzorc�w mowy i o[r�dek wzorcowy mowy, o[r�dek nazywania przedmiotu na podstawie czucia dotykowego, sBuchowego i wzrokowego. 53. ROLA PAAT�W CZOAOWYCH. Okolice kojarzeniowe kory s to dosy du|e obszary kory m�zgu, kt�re otrzymuj liczne informacje z p�l projekcyjnych kory, a wic z kory wzrokowej czuciowej, sBuchowej oraz z licznych o[rodk�w podkorowych. Tutaj zachodzi analiza segregacja informacji i w oparciu o to mo|liwa reakcja . P�l kojarzeniowych w ka|dej p�Bkuli jest 3. S to: okolica ciemieniowo-potyliczno-skroniowa, okolica limbiczna, okolica przedczoBowa. Okolica czoBowa (przedczoBowa) Obecno[ okolicy kojarzeniowej w pBatach czoBowych nadaje im swoist warto[ oraz funkcj. Obecnie uwa|a si, |e ta okolica wsp�BdziaBa z kor ruchow w nadawaniu wzorca i planowaniu wzorc�w ruch�w prostych i zBo|onych. Posiada ona liczne poBczenia z okolic ciemieniowo-potyliczno-skroniow skd przyjmuje impulsacj zanalizowan zwBaszcza o wsp�Brzdnych ciaBa. Informacja ta jest zatem konieczna do planowania skutecznych ruch�w. Okolica ta ma znaczenie w dBugotrwaBych procesach my[lowych. Tutaj znajduje si r�wnie| pole 44 wg. Brodmana odpowiedzialne za nadawanie wzorca dla czynno[ci ruchowych mowy. PBaty czoBowe to tak|e okolica innych wy|szych czynno[ci nerwowych zwizanych z uczuciami, pamici i wyobrazni. Zniszczenie tej okolicy prowadzi do wystpienia tzw. zespoBu pBata czoBowego. U pacjenta obserwuje si liczne zmiany charakteru np. wywy|szanie si, agresywno[, gonitwa my[li, dziecice fantazjowanie, chwiejno[ emocjonalna - zanik miBo[ci do rodziny, pojawienie si miBo[ci i szacunku dla "te[ciowej" itp. Okolica limbiczna i obszar rozpoznawania twarzy. Okolica limbiczna jest obszarem zwizanym z emocj, zachowaniem i motywacj. Znajduje si w dolnej cz[ci pBat�w skroniowych i czoBowych. Okolica rozpoznawania twarzy znajduje si na powierzchni podstawnej w pBatach potylicznych. Jej uszkodzenie to tzw. prozofenozja. Okolica ciemieniowo-potyliczno-skroniowa. Mo|emy j podzieli na kilka p�l dajcych wysoki poziom interpretacji sygnaB�w. Zajmuje si ona(pole1) interpretacj poBo|enia przestrzennego ciaBa jak i te| wzajemnym poBo|eniu cz[ci ciaBa wzgldem siebie i wzgldem otoczenia na podstawie wzrokowej informacji wzrokowej, kt�ra wdruje tu z pola 18. Tutaj r�wnie| znajduje si pole Wernickiego odpowiedzialne za rozumienie mowy wraz z polem przechowywania wzorc�w mowy, o[rodek mowy oraz o[rodek nazywania przedmiotu na podstawie czucia dotykowego, sBuchowego i wzrokowego. PYTANIE 54 PYTANIE 55 56 SEN, OBRAZ BIOELEKTRYCZNY I PROCESY PODSTAWOWE FIZJOLOGICZNE WE ZNIE. Sen nale|y do rytm�w okoBo dobowych, czynnikiem synchronizujcym jest [wiatBo Przej[cie z okresu czuwania w sen znamionuje obraz EEG. Zwolnienie ruch�w gaBek ocznych i obni|enie napicia mi[niowego te zmiany to sen wolnofalowy od wystpienia fal wolnych w EEG typu � (tau 4- 7Hz) i � (sigma) 1-3Hz lub sen NREM wyr�|nia si 4 kolejne stadia NREM 1-4 po kt�rych zwykle pojawia si sen REM zwany snem paradoksalnym ze wzgldu na wystpienie cech podobnych do czuwania: desynchronizacja aktywno[ci bioelektrycznej kory, szybkie ruchy gaBek ocznych i marzenia senne. Bcznie fazy snu NREM i REM cykl 70-100, [rednio 90, 4-6 cykli. Sen REM zajmuje 20-25% caBonocnego snu. Stadia snu NREM: �% Stadium - 5-15% - zanik fal L(8-14HZ) 50uV, mieszanina fal szybkich i wolnych, zwolnienie nerw�w gaBek ocznych , obni|enie napicia mm, zaw|enie [wiadomo[ci. �% 50-60% - synchronizacja aktywno[ci EEG, wystpowanie kr�tkich serii "wrzecion sennych" 12- 14HZ i zespoB�w fali K (fala wolna nastpnie wrzecionko) spadek napicia nn. �% i 4. zwolnienie fal T (tau) 4-7Hz i � (sigma) 1-3Hz ustanie ruch�w gaBek ocznych i niewielkie napicie mi[niowe, oddech regularny, obni|one ci[nienie ttnicze. REM desynchronizacja z rytmem � (beta) (15-30?? - rytm podstawowy) szybkie ruchy gaBek ocznych, poziome, mniejsza gBboko[ snu, marzenia senne. Procesy fizjologiczne: Zwiksza si ilo[ REM co 2� nocy poziom kortykosteryd�w ro[nie h. Wzrostu w NREM 3 i 4 wzmo|ona regeneracja, ale CUN regeneruje si w REM. REM - wzrasta poziom h. Luteinizujcego i testosteronu (przyczyna erekcji prcia lub Bechtaczki). W czasie snu spada uwalnianie h. Tyreotropowego i amin biogennych. NREM zahamowana akt. Motoryczna organizmu, znikaj ruchy dowolne obni|enie napicia mm (opadanie gBowy i |uchwy w zasypianiu) zwalnia si czsto[ oddychania, ale pogBbienie ruch�w oddechowych i zwalnia si akcja serca, rozszerzaj si naczynia tt i spada ci[nienie tt; te zmiany zanikaj w fazie REM i wystpienie ruch�w nieskoordynowanych. W czasie snu zwalniaj si procesy metaboliczne, a upo[ledzaj termoregulacyjne => zwikszona utrata ciepBa, spadek temperatury rektalnej o 1-1.5�C. Pozbawienie snu powoduje: zaburzenia my[lenia i odbioru wra|eD, dezorientacje, omamy wzrokowe, niestabilno[ psychiczn. Pozbawienie snu REM => niepok�j, rozdra|nienie, trudno[ci skupienia istotne znaczenie regeneracji CUN w tej fazie. Aby wywoBa stan snu farmakologicznie mo|na zablokowa RAS ukBad siatkowaty pobudzajcy [r�dm�zgowie. Aminy biogenne biorce udziaB w rytmach snu i czuwania: �% serotonina(prod. przy j. szwu) �% noradrenalina(j. miejsca sinawego) �% acetylocholina(j. wielokom�rkowe) Serotonina podtrzymuje sen NREM i REM. Uszkodzenie jder szwu lub podanie parachlotfenylodaniny powoduje bezsenno[. Rezerpina obni|a zapasy serotoniny i NA, blokuje sen NREM. Barbituraty zmniejszaj ilo[ snu REM. Przej[cie do snu REM spowodowane jest wyBadowaniami neuron�w cholinergicznych, aktywno[ miejsca sinawego (NA) powoduje przej[cie REM>NREM / przebudzenie. Zegarem biologicznym i generatorem rytm�w okoBo dobowych jest w podwzg�rzu parzyste jdro skrzy|owania. Sen spadek aktywno[ci w polach kojarzeniowych. Neurony, kt�rych aktywno[ nasila si podczas NREM: �% jj. pasma samotnego �% jj. przedniej cz[ci podwzg�rza �% cz[ci podstawnej przodom�zgowia Neurony aktywne w REM: �% na cz[ nakrywki mostu �% tw�r siatkowaty rdzenia przedBu|onego. 57. OZRODEK POKARMOWY I OZRODEK PRAGNIENIA W PODWZG�RZU Przyjmowanie pokarm�w jest sukcesywnie regulowane przez podwzg�rze z racji tego, i| wystpuj tam dwa antagonistyczne o[rodki: syto[ci i gBodu. O[rodek gBodu: Znajduje si w bocznej cz[ci podwzg�rza. Obustronne uszkodzenie o[rodka gBodu powoduje zaprzestanie poszukiwania i pobierania pokarm�w- tzw. Afagi. Natomiast podra|nienie powoduje wzmo|enie apetytu i poszukiwanie pokarmu. Gdy o[rodek gBodu zostaje pobudzony wysyBa on impulsacj do nerw�w bBdnych co powoduje rozpoczcie wydzielania insuliny przez trzustk prowadzc do glikogenogenezy w wtrobie i wychwytywaniu przez ten narzd glukozy, kt�ra gromadzi si w niej w postaci glikogenu. O[r�dek ten przygotowuje r�wnie| przew�d pokarmowy na przyjcie pokarmu, wzmaga si wic motoryka oraz czynno[ wydzielnicza ukBadu pokarmowego. O[rodek syto[ci: Znajduje si w jdrze brzuszno-przy[rodkowym podwzg�rza. Obustronne jego uszkodzenie powoduje wzmo|one przyjmowanie pokarm�w- czyli tzw. Hiperfagi Jego dra|nienie z kolei wpBywa na zaprzestanie pobierania pokarmu(anoreksja). Gdy o[rodek ten jest pobudzony wzmaga si wysyBanie impulsacji do jder po[rednio-bocznych rdzenia i pobudzenie ukBadu wsp�Bczulnego. Tego wynikiem jest uwalnianie adrenaliny i noradrenaliny przez rdzeD nadnerczy oraz glukagonu przez trzustk co wpBywa na glukoneogenez w wtrobie, oraz rozkBad glikogenu i uwalnianie glukozy do krwi. O[rodek syto[ci otrzymuje tak|e impulsacj z interoreceptor�w |oBdka oraz jelit. Przy ich rozciganiu hamowane jest odczucie pobierania pokarm�w. Hipotezy pobudzenia O[rodki gBodu i syto[ci s nieustannie pobudzane i hamowane dziki istnieniu receptor�w obwodowych oraz poprzez zmiany fizyko-chemiczne krwi, jak i r�wnie| przez hormony! -st|enie glukozy we krwi, gdy jest du|e pobudza o[rodek syto[ci do zaprzestania pobierania pokarmu, i odwrotnie niskie st|enie glukozy pobudza o[rodek gBodu -podobnie dziaBaj temperatura i st|enie kwas�w tBuszczowych- tr�jgliceryd�w we krwi -hormony przewodu pokarmowego takie jak cholecystokinina, gastryna, enterogastron, kt�re na zasadzie ujemnego sprz|enia zwrotnego dziaBaj na podwzg�rzowe o[rodki. Powoduj przyjmowanie pokarmu (maBe st|enie) lub zaprzestanie jedzenia (du|e st|enie) -dziaBanie leptyny wpBywa na pobieranie pokarm�w. Du|e jej st|enie hamuje o[rodek gBodu i obni|a Baknienie Potrzeba pobierania pokarmu lub gBodzenia si jest z podwzg�rza przekazywana do ukBadu limbicznego, kt�ry zmienia t potrzeb na odpowiednie zachowanie si O[rodek pragnienia O[rodek ten mo|e by dra|niony elektrycznie, termicznie lub chemicznie. Podra|nienie tego o[rodka wysyBa impulsacj do ukBadu limbicznego co wpBywa na zachowanie i picie wody. Czynnikiem bezpo[rednio wpBywajcym na o[rodek pragnienia jest wzrost st|enia jon�w Na+ we krwi obwodowej oraz wzrost jej osmolarno[ci. Wzrost ten powoduje zmniejszenie si objto[ci krwi co pobudza nerk do uwalniania reniny, z kt�rej poprzez odcicie aminokwas�w powstaje angiotensyna 1 i 2. angiotensyna 2 dostaje si do podwzg�rza pobudzajc centralne osmodefektory kt�re steruj przyjmowaniem pByn�w. Angiotensyna dziaBajc na podwzg�rze wpBywa na wydzielanie hormonu antydiuretycznego- wazopresyny, kt�ra uwalniana z pBata tylnego przysadki do krwi wpBywa na resorpcj wody w kanalikach nerkowych. O[rodek pragnienia pobudzany jest r�wnie| w wyniku pobudzenia receptor�w [luzowych jamy ustnej oraz gardBa, kt�re s wra|liwe na sucho[. O[rodek pragnienia poBczony jest r�wnie| z o[rodkiem termoregulacyjnym czego dowodem mo|e by wzmo|one pobieranie pokarmu jak jest ciepBo. 58. TERMOREGULACJA. Termoregulacja- fizjologiczny mechanizm utrzymujcy staB temperatur [rodowiska wewntrznego organizmu. Dziki temu mechanizmowi temperatura krwi przepBywajcej przez serce waha si jedynie nieznacznie i wynosi okoBo 37�C. Temperatura ciaBa jest najni|sza w czasie snu we wczesnych godzinach rannych, a najwy|sza we wczesnych godzinach wieczornych. U kobiet temperatura ciaBa zmienia si w zale|no[ci od okresu cyklu miesiczkowego podwy|sza si w dniu owulacji i utrzymuje na tym poziomie w fazie lutealnej cyklu miesiczkowego. Ze zdolno[ci termoregulacyjn zwizane s 2 poBczone ze sob antagonistycznie o[rodki: *OZRODEK UTRATY CIEPAA- w tylnej cz[ci podwzg�rza *OZRODEK ZACHOWANIA CIEPAA- w cz[ci przedniej podwzg�rza Utrata ciepBa O[r�dek ten ma pobudzajce dziaBanie na ni|sze o[rodki CUN: 1) O[r�dek naczynio ruchowy - rozszerzenie naczyD sk�rnych oraz utrat ciepBa przez sk�r 2) ukB wsp�Bczulny zwikszenie wydzielania potu 3) Przyspieszenie akcji serca i pogBbienie oddech�w- ucieczka ciepBa wraz z wydychanym powietrzem 4) Pobudzenie o[rodka [r�dm�zgowia hamujcego dr|enie mi[niowe Zachowanie ciepBa pobudzone zostaj mechanizmy, kt�re maj na celu zwikszy wydzielanie ciepBa oraz nie dopu[ci do jego du|ej utraty- podstawowej przemiany materii organizmu zwizanej ze spoczynkow czynno[ci wszystkich kom�rek i narzd�w niezbdn do utrzymania organizmu przy |yciu. 1). Pobudzenie o[rodka powodujcego dr|enie mi[ni pobudza to mi[nie do skurczu i energia uwolniona podczas skurczu mi[ni szkieletowych powoduje dostarczenie ciepBa 2). Wydzielanie przez rdzeD nadnerczy adrenaliny i noradrenaliny wpBywa na wzmo|ony metabolizm wglowodan�w i lipid�w w tkance tBuszczowej energia uwalniana z tych przemian sBu|y na ogrzanie ciaBa. 3) pobudzenie o[rodka naczynio-ruchowego - skurcz sk�rnych naczyD krwiono[nych GORCZKA- jest wynikiem przestawienia termoregulacyjnego o[rodka podwzg�rza na wy|sz temperatur. Po prostu normaln temperatur krwi o[r�dek ten odbiera jako za nisk i wszystko czyni ku temu aby j podnie[. 59. REGULACJA GOSPODARKI WODNO-ELEKTROLITOWEJ PRZEZ PODWZG�RZE. Dwoma zasadniczymi mechanizmami kontrolujcymi wymian wody midzy ustrojem a otoczeniem s ukBad pragnienia i hormonalna kontrola wydalania wody za po[rednictwem wazopresyny (wydzielana w podwzg�rzu). Podstawowa rola wazopresyny w regulacji bilansu wodnego polega na zwikszeniu wchBaniania zwrotnego wody w nerkach. DziaBanie to jest dodatkowo wspomagane przez inne dziaBanie wazopresyny prowadzce do zwikszenia gradientu osmotycznego w rdzeniu nerki. Nale| do nich: - wzrost wchBaniania mocznika w cewce zbiorczej - aktywacja wsp�Btransportu Na, K, Cl w ptli Henlego - gromadzenie osmolit�w organicznych w rdzeniu nerki. Przy braku wazopresyny wystpuj objawy mocz�wki prostej: wydalanie moczu wzrasta do kilkunastu litr�w w cigu doby. 60. REGULACJA CZYNNOZCI SEKSUALNYCH I ROZRODCZYCH PRZEZ PODWZG�RZE Fizjologi rozrodu steruje podwzg�rze w wyniku poBczeD nerwowych z przysadk m�zgow. CiaBa jder nadwzrokowego i przykomorowego syntezuj odpowiednie przekazniki hormony, kt�re drog transportu aksonalnego wdruj do tylnego pBata przysadki, gdzie s magazynowane i uwalniane stymulujc odpowiednie czynno[ci obwodowych efektor�w zwizanych z rozrodem. Na zasadzie ujemnego sprz|enia zwrotnego du|a ilo[ tych hormon�w we krwi hamuje ich wydzielanie przez podwzg�rze oraz na przysadk kt�ra hamuje ich wydzielanie. - W gonadach mskich proces spermatogenezy i steroidogenezy jest regulowany przez podwzg�rze kt�re wydziela hormon uwalniajcy gonadotropiny przysadkowe(GnRH). Przysadka wydziela folikulotropin oraz lutein. FSH dziaBa na spermatogenez a LH na czynno[ wydzielnicz jder testosteron. - W cyklu miesiczkowym czynno[ podwzg�rza jest podobna. Liberyjny podwzg�rzowe wpBywaj na uwalnianie przez przysadk FSH hamuje podwzg�rze i wzmaga owulacj. LH wpBywa na wytwarzanie estrogen�w. Hamujco dziaBaj one na przysadk, kt�ra przestaje wydziela LH, a pobudzajco na podwzg�rze w celu wydzielania GnRH co stymuluje z kolei syntez FSH. - Wa|ne znaczenia ma podwzg�rze w procesie laktacji. Impulsacja z brodawki sutkowej przez pieD m�zgu biegnie do podwzg�rza, kt�re stymuluj przysadk do wydzielania oksytocyny, kt�ra to wpBywa w czasie ssania na wydzielanie mleka przez gruczoB sutkowy. 61. REGULACJA CZYNNOZCI HORMONALNYCH PRZEZ PODWZG�RZE, WPAYW NA PRZYSADK. W podwzg�rzu w jdrze przykomorowym i nadwzrokowym s syntetyzowane dwa neurohormony: wazopresyna i oksytocyna. Czsteczki hormon�w s wizane przez neurofizyny w czasie transportu wewntrz akson�w do cz[ci nerwowej przysadki, gdzie s magazynowane w pcherzykach sekrecyjnych (w postaci zwizanej z neurofizynami). Uwalnianie pcherzyk�w polega na egzocytozie z zakoDczeD akson�w w czasie ich depolaryzacji. W podwzg�rzu syntetyzowane s zwizki chemiczne, kt�re zostaj wydzielone do krwi pierwotnej sieci naczyD wBosowatych w obrbie guza popielatego. Naczynia wBosowate sieci pierwotnej Bcz si tworzc przysadkowe naczynia wrotne, biegnce wzdBu| lejka do przysadki. W przysadce dziel si na zatoki |ylne, stanowice wt�rn sie naczyD wBosowatych. Hormony podwzg�rzowe po dotarciu do wt�rnej sieci naczyD wBosowatych dziaBaj na kom. gruczoBowe przysadki. DziaBanie pobudzajce maj: 1. kortykoliberyna- uwalnia hormon tyreotropowy 2. tyroliberyna- uwalnia hormon tyreotropowy 3. luliberyna- uwalnia hormon luteinizujcy i folikulotropowy 4. somatoliberyna- uwalnia hormon wzrostu 5. hormon uwalniajcy hormon melanotropowy DziaBanie hamujce maj: 1. somatostatyna hamuje uwalnianie hormonu wzrostu 2. melanostatyna - hamuje uwalnianie hormonu melanotropowego 3. czynnik hamujcy uwalnianie prolaktyny Biosynteza i wydzielanie podwzg�rzowych hormon�w do przysadkowego ukBadu wrotnego s kontrolowane przez: 1. mediatory wydzielane na synapsach otaczajcych neurony wydzielnicze 2. hormony wydzielane przez zale|ne gruczoBy dokrewne, oddziaBujce na podwzg�rze na drodze zewntrznego sprz|enia zwrotnego 3. hormony cz[ci gruczoBowej przysadki wpBywajce na podwzg�rze dziki wewntrznemu sprz|eniu zwrotnemu 4. wytwarzane w podwzg�rzu prostaglandyny zwikszajce przepByw krwi przez przysadkowe naczynia zwrotne 5. inne bodzce ze [rodowiska zew. i wew. W podwzg�rzu i okolicach podwzg�rzowych znajduj si liczne detektory, wra|liwe na: Czsteczki hormon�w kr|ce we krwi, czynniki chem., temp krwi. Konwerguje tu podra|nienie z detektor�w z impulsacj aferentn biegnc od receptor�w caBego ciaBa i wysyBan przez inne o[rodki m�zgowe. 62 CZYNNOZ UKAADU LIMBICZNEGO UkBad limbiczny obejmuje struktury kresom�zgowia kiedy[ zaliczanego do wchom�zgowia. Struktury te powstaj z istniejcego w |yciu zarodkowym przew|enia midzy pcherzykiem m�zgowym bocznym, a pcherzykiem [rodkowym. ukBad limbiczny skBada si z : �% hipokampa �% zakrtu przed hipokampowego �% zakrtu obrczy �% ciaBa migdaBkowego �% przegrody przezroczystej Najwa|niejsz drog eferentn ukBadu limbicznego jest sklepienie przez kt�re impulsy eferentne biegn do przegrody przezroczystej podwzg�rza. Zasadnicz rol ukBadu limbicznego jest rola czynno[ci o[rodk�w podwzg�rza. 1. Czynno[ ciaBa migdaBkowatego dra|nienie ciaBa migdaBkowatego wyzwala reakcje somatyczne zwizane z przyjmowaniem pokarm�w jak i reakcje wegetatywne i zwikszajce wydzielanie niekt�rych hormon�w podwzg�rza. Jdra przy[rodkowe hamuj o[r�dek gBodu i pobudzaj o[r�dek syto[ci a jdra boczne odwrotnie. Zniszczenie jder przy[rodkowych prowadzi do hiperfagii. Obustronne zniszczenie ciaBa migdaBkowatego znosi reakcje agresji. CiaBo migdaBkowate pobudza wydzielanie wazopresyny i hormonu wzrosty a hamuje wydzielanie gonadotropiny. 2. Czynno[ hipokampa uczestniczy w procesach zapamitywania. Hipokamp stanowi jedno z ogniw przez kt�re kr| impulsy w czasie zapamitywania bodzc�w i wra|eD zmysBowych odbieranych przez receptory. Impulsy nerwowe z p�l kojarzeniowych biegn do zakrtu obrczy nastpnie do zakrtu hipokampa i std do hipokampa. Hipokamp wysyBa impulsacj przez sklepienie do ciaB suteczkowatych podwzg�rza nastpnie do jdra przedniego wzg�rza i spowrotem do zakrtu obrczy. Szczeg�ln wBa[ciwo[ci hipokampa jest potencjalizacja dBugoterminowa. Polega ona na tym je|eli dra|nimy drogi aferentne biegnce do hipokampa wywoBuje to tzw potencjalizacj trwajc okoBo jednej minuty (podwy|szenie amplitudy EPSP), nastpnie w czasie okoBo 5 minut EPSP jest obni|ane aby ponownie si podwy|szy - to drugie podwy|szenie amplitudy nosi nazw potencjalizacji dBugoterminowej, ma to znaczenie w procesach zapamitywania. Hipokamp wychwytuje kr|ce w krwi steroidowe hormony pBciowe dziki temu reguluje gonadotropiny. Krg limbiczno-[r�dm�zgowy reguluje pobudzenie ukBadu limbicznego poprzez impulsy kr|ce midzy ukBadami. Zapewnia on prawidBow pobudliwo[ o[rodk�w kierowania zachowaniem czBowieka. 63. REAKCJE EMOCJONALNE REGULOWANE PRZEZ UKAAD LIMBICZNY. UkBad limbiczny jest cz[ci kresom�zgowia. Nale| do niego: 1. hipokamp 2. zakrt hipokampa 3. zakrt obrczy 4. ciaBa migdaBowate 5. przegroda przezroczysta Emocje strachu i w[ciekBo[ci s [ci[le ze sob zwizane. Uzewntrznieniem reakcji strachu s reakcje ukBadu autonomicznego tj. rozszerzenie zrenic i kulenie si, krcenie gBow w obie strony, pocenie. Natomiast w[ciekBo[ci czsto towarzyszy walka lub ukierunkowany atak. Przy dra|nieniu podwzg�rza obie reakcje czasem wystpuj jednocze[nie. U zwierzt dra|nienie podwzg�rza, a przede wszystkim ciaBa migdaBowatego daje reakcje lku, czy te| strachu. Natomiast zniszczenie ciaB migdaBowatych powoduje, |e reakcja lku i jej objawy autonomiczne nie wystpuj. Reakcje w[ciekBo[ci na drobne bodzce obserwuje si po zniszczeniu jder przegrody. Zniszczenie ciaB migdaBowatych u maBp wywoBuje stan nienormalnej Bagodno[ci. Natomiast, je|eli nastpnie zniszczeniu ulegn jadra brzuszno przy[rodkowe podwzg�rza zwierze wpadnie we w[ciekBo[ci. W ukBadzie limbicznym istniej 2 mechanizmy [ci[le ze sob zwizane. Jeden zwizany ze w[ciekBo[ci, drugi z Bagodno[ci. Stan emocjonalny zale|y od r�wnowagi pomidzy tymi mechanizmami. 64.UKAAD LIMBICZNY A MOTYWACJA. UkBady motywacyjne ukB. limbicznego tworz swoiste krgi funkcjonalne zbudowane z wielu neuron�w Bczcych r�|ne struktury m�zgowe. Impulsacja nerwowa dociera do ukB. limbicznego jako impulsacja aferentna z tworu siatkowatego, kt�ry jest po[rednikiem przekazywania impulsacji z czuciowych dr�g wstpujcych z podwzg�rza, wzg�rza, jder podkorowych i z kory m�zgowej. Impulsacja ta nieustannie kr|y po r�|nych obwodach neuronalnych. Gdy dojdzie do ukB. limb. to wtedy na zasadzie sprz|eD zwrotnych z powrotem dziaBa na podwzg�rze i ukBad siatkowaty sterujc gB�wnie nasz motywacj, kt�ra uwarunkowana jest cigBym lub nie pobudzeniem tych struktur m�zgowia. Szczeg�lne znaczenie dla zachowaD popdowo emocjonalnych sterowanych przez ukBad limbiczny maj obwody neuronalne nagrody i kary . UkBady te to sieci neuronalne wielosynaptyczne przekazujce pobudzenie do r�|nych struktur m�zgowych za pomoc neuron�w katecholoaminoergicznych oraz dopaminoergicznych (ukB. nagrody) oraz cholinergicznych (ukB. kary). UkBady te biegn gB�wnie w [cianie komory III, pczku przy[rodkowym przodom�zgowia oraz w istocie szarej okoBokomorowej. UkBad ten steruje wic pozytywnymi emocjami jakie towarzysz procesom zaspokajania tzw. popd�w apetywnych (jedzenie, picie, kontakt z bliskimi) oraz negatywnymi emocjami (kara) jakie towarzysz popdom awersyjnym (b�l, strach, pragnienie, gB�d). Mechanizmy te maj du|e znaczenie w zachowaniach popdowo-motywacyjnych. Pozostaj one w [cisBej r�wnowadze i kieruj w du|ym stopniu zachowaniem si organizmu dop�ty dop�ki nie pojawi si tzn. pobudka czyli biologiczna potrzeba uzupeBnienia lub pozbycia si czego[ co jest dla nas odpowiednio niezbdne lub zbdne. Owa pobudka mo|e by wynikiem r�|nych czynnik�w motywacyjnych-ciepBo, zimno, pragnienie, gB�d. One to wpBywaj na o[rodki podwzg�rzowe powodujc odpowiednia reakcj wew. sterowan przez podwzg�rze oraz zew. sterowana przez ukB. Limbiczny. 65 ORGANIZACJA CZYNNOZCIOWA UKA. WSP�ACZULNEGO. CiaBa kom�rkowe neuron�w przedzwojowych cz. wsp�Bczulnej znajduj si w rogach bocznych substancji szarej rdzenia, gdzie tworz systematyczne jdro po[rednio-boczne w odcinkach rdzenia od C3 do L3. Aksony tych neuron�w opuszczaj rdzeD korzeniami brzusznymi tworzc tzw gaBzki Bczce biaBe, kt�re jako wB�kna przedzwojowe koDcz si synapsami na kom�rkach zwoj�w pnia wsp�Bczulnego cigncego si wzdBu| krgosBupa. Utworzony tak pieD sympatyczny skBada si z cz. szyjnej 3 zwoje ; cz[ci piersiowej 11-12 zw; ldzwiowej 3-4zw; krzy|owej 4-5zw, oponowej 1zw. Aksony pozazwojowe s niezmielinizowane (szare) i Bcz si z nerwami rdzeniowymi poprzez gaBzki Bczce szare. Cz[ wB�kien przedzwojowych nie koDczy si na zwojach przedkrgowych, ale biegnie dalej do g�ry do zwoju szyjno-piersiowego, szyjno-[rodkowego , szyjno-g�rnego, a w cz[ci piersiowej i brzusznej do zwoj�w: trzewnego, kreskowego g�rnego i kreskowego dolnego. wB�kna pozazwojowe cz[ci szyjnej unerwiaj ; �% mm gBadkie oka tj tcz�wki i ciaBa rzskowego �% m. naczyD krwiono[nych �% gruczoBy Bzowe �% gruczoBu [linowe �% inne tkanki gBowy i szyi Serce zaopatruj wB�kna wsp�Bczulne pochodzce z 3 zwoj�w szyjnych i 5-6 g�rnych piersiowych. Acz one nn sercowe, kt�re tworz splot sercowy. Mi[nie gBadkie oskrzeli i naczyD pBucnych otrzymuj wB�kno pozazwojowe z dolnego zwoju szyjnego i g�rnych zwoj�w piersiowych. Narzdy jamy brzusznej ukB pokarmowego s zaopatrywane przez zakoDczenia wB�kien wychodzcych ze zwoj�w przedkrgowych oraz obwodowych zwoj�w jamy brzusznej (zw�j+nerwy i kreskowy g�rny) i miednicy malej (zw�j kreskowy dolny). Zaopatruj wszystkie narzdy jamy brzusznej z wyjtkiem rdzenia nadnerczy kom chromochBonne stanowi modyfikacj pozazwojowych neuron�w wsp�Bczulnych! WB�kna przedzwojowe uwalniaj acetylocholin (Ach) i dziaBaj na receptory cholinergiczne typu N (nikotynowe). WB�kna pozazwojowe uwalniaj NA (noradrenalin). Wyr�|nia si receptory adrenergiczne L1 i L2 oraz B1 i B2 . L1 i B2 miocyty naczyD krwiono[nych, oskrzeli , przewodu pokarmowego. B1 misieD sercowy B2 - oskrzela , jelita 66 DZIAAANIE UKAADU WSP�ACZULNEGO NA POSZCZEG�LNE NARZDY Oko ~m. zwieracz zrenicy - Skurcz ~m. rzskowy - Skurcz Serce ~wzeB zatokowo-przedsionkowy - Przyspieszenie akcji serca ~przedsionki - wzrost kurczliwo[ci ~w. przedsionkowo-komorowy - wzrost przewodno[ci i przyspieszenie akcji serca ~komory - wzrost przewodnictwa i kurczliwo[ci Ttnice - Rozszerzenie {yBy - Zw|enie Oskrzela - Rozszerzenie ~gruczoBy oskrzelowe - pobudzenie (B) zahamowanie (A) {oBdek ~perystaltyka - zmniejszenie ~zwieracze - skurcz ~sok |oBdkowy - hamowanie wydzielania Jelita ~drogi |�Bciowe - rozkurcz ~perystaltyka - zmniejszenie ~zwieracze - skurcz ~sok jelitowy - hamowanie wydzielania Nerki ~resorpcja i wydzielanie reniny - wzrost ~perystaltyka moczowodu - wzrost Pcherz ~m. wypieracz - rozkurcz ~m. zwieracz - skurcz Macica ~ci|arna - skurcz ~nieci|arna - rozkurcz Narzdy pBciowe - wytrysk nasienia Sk�ra ~ruchy wBosowe - skurcz ~gruczoBy potowe - zwikszenie wydzielania Wtroba - glikogenoliza, glukogenogeneza Trzustka ~sok - zmniejszenie ~insulina - zmniejszenie ~glukagon - zwikszenie Zlinianki - wydz. amylazy i gstej [liny Szyszynka - wzrost wydzielania melatoniny PYTANIE 67 ? PYTANIE 68 ? 69 DZIAAANIE UKAADU PRZYWSP�ACZULNEGO NA POSZCZEG�LNE NARZDY. gB�wne receptory muskarynowe oko skurcz mi[nia rozwieracza zrenicy rozkurcz mi[nia rzskowego serce zwolnienie rytmu serca (na wzeB SA) - zmniejszenie kurczliwo[ci przedsionk�w - spadek przewodnictwa (wzBa AV) - zmniejszenie kurczliwo[ci kom�r ttniczki zw|enie ttnic wieDcowych - rozszerzenie tt .sk�rnych i mi[niowych - rozszerzenie tt. m�zgowych i pBucnych oskrzela zw|enie pobudzenie gruczoB�w oskrzelowych |oBdek wzrost ++ perystaltyki i tonusa - rozkurcz zwieraczy |oBdkowych - pobudzenie wydzielania soku |oBdkowego jelito zwikszenie tt perystaltyki - rozkurcz zwieraczy - wydzielanie ++ soku jelitowego - skurcz pcherzyka i dr�g |�Bciowych pcherz moczowy skurcz ++ m. wypieracza moczu rozkurcz m zwieracza wew. Cewki moczowej moczow�d wzrost perystaltyki i tonusa macica zmienny upByw narzdy pBciowe zewntrzne erekcja (Bechtaczki lub prcia :) ) sk�ra uog�lnione pocenie rdzeD nadnerczy wydzielanie Adrenaliny, Noradrenaliny wtroba wzmo|ona glikogenogeneza trzustka zwikszenie tt wydz soku trzustkowego - zwikszone wydzielanie insuliny i glukagonu [linianki obfite wydzielanie wody gruczoBy Bzowe wydzielanie +++ gruczoBy bBony [luzowej jamy nosowo-gardBowej wydzielanie +++ 70. CZZ JELITOWA UKAADU AUTONOMICZNEGO Autonomiczny ukBad nerwowy zwany inaczej ukBadem wegetatywnym jest integraln cz[ci CUN. Neurony przewodz impulsacj gB�wnie do narzd�w wewntrznych unerwiajc ich mi[nie gBadkie i naczynia krwiono[ne oraz [r�dbBonek, a tak|e kom�rki wydzielnicze. UkBad dziaBa w [cisBym zwizku z ukBadem dokrewnym utrzymujc homeostaz organizmu. UkBad ten pozostaje r�wnie| w zwizku z [ladem somatycznym gdy| udowodniono, |e pewne stany emocjonalne s w stanie wywoBa odpowiedz autonomiczn. Podstawow funkcj tego ukBadu jest odruch. Odruch autonomiczny jest zwizany z odpowiedzi efektora unerwionego autonomicznie na dany bodziec- emocjonalny (np. mo|na si posra ze strachu :-) ), [rodowiskowy czy wewntrzny. Cz[ jelitowa Je|eli chodzi o dziaBanie na jelita mo|na pogrupowa to tak: -dziaBanie na drogi |�Bciowe- zlokalizowane s tutaj receptory �2 a dziaBanie tego ukBadu powodowa bdzie rozkurcz tych|e dr�g -perystaltyka- za perystaltyk odpowiedzialne s receptory �1 i �2 oraz �2. UkBad autonomiczny bdzie zmniejszaB perystaltyk -zwieracze- receptory �1 a dziaBanie ukBadu powoduje skurcz -sok jelitowy- receptory �2 a ukBad bdzie wpBywaB hamujco na wydzielanie soku jelitowego 71.CHOLINERGICZNE RECEPTORY MUSKARYNOWE I NIKOTYNOWE Wszystkie wB�kna przedzwojowe ukBadu przywsp�Bczulnego s cholinergiczne, czyli uwalniaj one acetylocholin w swych zakoDczeniach w [r�d[ciennych zwojach przywsp�Bczulnych, gdzie dochodzi do generacji potencjaBu czynno[ciowego na neuronie pozazwojowym, kt�ry dochodzi do jego zakoDczenia. Modulacja potencjaBu w zwoju przywsp�Bczulnym jest taka sama jak we wsp�Bczulnym, natomiast wszystkie neurony przywsp�Bczulne pozazwojowe cholinergiczne w odr�|nieniu od receptor�w adrenergicznych pozazwojowych wsp�Bczulnych, na swoich zakoDczeniach wydzielaj acetylocholin zawart w pcherzykach synaptycznych jak i r�wnie| syntezuj i wydzielaj tzw. kotransmittery np. wazoaktywny peptyd jelitowy, dynorfin, cholecystokinin, enkefaliny, substancj P, neurokininy a i b peptyd CGRP. Pcherzyki uwalniane s na zasadzie egzocytozy a ich wydzielanie indukowane jest przez ujemne sprz|enie zwrotne polegajce na wstecznym dziaBaniu acetylocholiny na receptory bBony presynaptycznej co prowadzi do zahamowania tej czynno[ci wydzielniczej. Uwolniona ACH ulega zwrotnemu wychwytowi przez element presynaptyczny lub rozBo|eniu przez enzym cholinestraz. ACH dziaBa na dwa rodzaje receptor�w cholinergicznych s to receptory muskarynowe oraz receptory nikotynowe -receptory muskarynowe mog by pobudzane przez muskaryn a hamowane przez atropin -receptory nikotynowe mog by pobudzane przez nikotyn a hamowane np. Kurar 72. ODRUCHY AUTONOMICZNE. Wiele czynno[ci trzewnych organizmu jest regulowane przez odruchy autonomiczne. Mo|na je podzieli na grupy. Odruchy autonomiczne: 1) sercowo-naczyniowe 2) |oBdkowo-jelitowe 3)zwizane z opr�|nianiem pcherz i odbytu 1) Odruchy ukBadu sercowo-naczyniowego reguluj ci[nienie ttnicze, czsto[ akcji serca. Jeden z nich to odruch z baroreceptor�w. Polega on na tym, |e receptory wra|liwe na rozciganie, kt�re znajduj si w [cianach du|ych ttnic pod wpBywem pobudzenia wysokim ci[nieniem przekazuj impulsy do pnia m�zgu i tam impulsy te hamuj impulsy wsp�Bczulne biegnce do serca i naczyD krwiono[nych powodujc spadek ci[nienia ttniczego i zwolnienie akcji serca. 2) G�rna cze[ przewodu pokarmowego, jelito grube i odbytnica s pod wpBywem odruch�w autonomicznych. Zapach po|ywienia lub jego obecno[ w jamie ustnej wywoBuj odpowiednie impulsy, kt�re biegn z nosa, ust do o[rodk�w nerwu bBdnego, jzykowo-gardBowego, jder pnia m�zgu. Te o[rodki przekazuj sygnaBy przez nerwy wsp�Bczulne do gruczoB�w jamy ustnej i |oBdka powodujc wydzielenie sok�w trawiennych, zanim pokarm znajdzie si w ustach. 3) WypeBnienie odbytnicy, rozciga j i wyzwala impulsy czuciowe, kt�re biegn do cz[ci krzy|owej rdzenia krgowego .Odpowiednie sygnaBy odruchowe, biegnce z nerwami wsp�Bczulnymi, biegn do cz[ci dystalnych okr|nicy i to wywoBuje silne skurcze opr�|niajce jelito grube. 73. TONUS WSP�ACZULNY I PRZYWSP�ACZULNY Tonus jest podstawowym poziomem dziaBania ukBadu autonomicznego. Jest on uwarunkowany staBym dziaBaniem na dany narzd ukBadu wsp�Bczulnego i przywsp�Bczulnego, kt�re to dziaBaj [ci[le kompensacyjnie. Utrzymywanie tonusu danego narzdu pozwala na zwikszenie bdz zmniejszenie czynno[ci tego wBa[nie narzdu. Np. tonus wsp�Bczulny utrzymuje normalnie zw|enie naczyD do poBowy. Zwikszenie stopnia pobudzenia wsp�Bczulnego powoduje, |e kurcz si one jeszcze bardziej. Gdy dojdzie do zahamowania tonusu naczynia mog ulec rozszerzeniu. Gdyby tego tonusu nie byBo to ukBad wsp�Bczulny m�gBby tylko spowodowa zw|enie naczynia. Typowym przykBadem tonusu przywsp�Bczulnego jest tonus pokarmowy. Zniesienie dziaBania przywsp�Bczulnego obni|y perystaltyk jelit, co zablokuje przesuwanie si tre[ci jelitowej. Na tonus wsp�Bczulny wpBywa r�wnie| spoczynkowe wydzielanie adrenaliny i noradrenaliny. Prawo odnerwienia: Gdy usuniemy unerwienie wegetatywne danego narzdu to utraci on sw�j tonus. w przypadku odnerwienia wsp�Bczulnego, np. naczyD krwiono[nych wywoBane zostanie ich maksymalne rozszerzenie. Jednak da si zauwa|y, |e bdzie to stan kr�tkotrwaBy, gdy| odnerwienie to bdzie rekompensowane przez hormony rdzenia nadnerczy adrenalin i noradrenalin, kt�re wpByn na receptory adrenergiczne mi[ni�wki naczyD i spowoduj ich skurcz identyczny z wyj[ciowym. W przypadku ukBadu przywsp�Bczulnego rozw�j tej kompensacji jest bardzo powolny i mo|e prowadzi do uszkodzeD. Szczeg�ln cech odnerwienia wegetatywnego jest nadwra|liwo[ poodnerwieniowa, czyli zwikszona pobudliwo[ w wyniku dziaBania mediator�w, np. amin katecholowych. 74. CZYNNOZ RDZENIA NADNERCZY RdzeD nadnerczy jest [ci[le zwizany z ukBadem wsp�Bczulnym. Jego gB�wn funkcj jest synteza, wydzielanie i magazynowanie amin katecholowych, takich jak dopomina, adrenalina i noradrenalina. Aminy te syntetyzowane s w kom�rkach chromatochBonnych rdzenia nadnerczy, skd uwalniane s do krwi i z ni wdruj do swoich tkanek docelowych. Ich uwalnianie regulowane jest na drodze: *bezpo[redniej w kt�rej uczestniczy ukBad wsp�Bczulny tworzcy ptl podwzg�rzowo- nadnerczow. Impulsacja z podwzg�rza wywoBana bodzcem [rodowiskowym wdruje przez jdra po[rednio-boczne rdzenia krgowego do rdzenia nadnerczy. Tutaj neurony przedzwojowe wydzielaj acetylocholin wpBywajc na czynno[ endokrynn rdzenia nadnerczy *po[redniej w wyniku dziaBania hormon�w przysadkowych 75. NADWRA{LIWOZ POODNERWIENIOWA Po przerwaniu cigBo[ci nerw�w lub dr�g wewntrz-m�zgowych i ustaniu wydzielania transmitera wra|liwo[ odnerwionych narzd�w lub neuron�w na ten swoisty transmiter zwiksza si. Po zwyrodnieniu nerwu somatycznego po 8-14 dniach rozwija si nadwra|liwo[ mi[ni szkieletowych na [ladowe ilo[ci acetylocholiny. Nadwra|liwo[ poodnerwiona po uszkodzeniu wB�kien wsp�Bczulnych wystpuje nawet wcze[niej. Wczesna faza zale|y od utraty wychwytu zwrotnego noradrenaliny przez zwyrodniaBe zakoDczenia nerwowe. Ilo[ci noradrenaliny uwalniane w ssiedztwie lub kr|ce we krwi powoduj ju| po 1-2 dniach wzmo|on odpowiedz odnerwionego narzdu. P�zniej rozwija si druga faza spowodowana zwikszeniem liczby receptor�w adrenergicznych. Zjawisko nadwra|liwo[ci poodnerwieniowej ma znaczenie praktyczne. DBugotrwaBe stosowanie leku zmniejszajcego uwalnianie jakiego[ transmitera powoduje tak znaczny wzrost swoistych dla niego receptor�w kom�rkowych, |e nagBe odstawienie leku mo|e doprowadzi do niebezpiecznej nadaktywno[ci kom�rek lub narzd�w poddanych leczeniu! 76. KREW JAKO PAYNNA TKANKA. ROLA KRWI. Krew jest pBynn tkank wypeBniajc krwiobieg i odgraniczon od innych tkanek kom�rkami [r�dbBonka. Krew znajduje si w cigBym ruchu oraz jest cz[ciowo zmagazynowana w zbiornikach krwi. CaBkowita objto[ krwi wypeBniajca Bo|ysko krwiono[ne stanowi ok. 6-7% masy ciaBa. W skBad krwi wchodz: elementy upostaciowane, czyli erytrocyty (krwinki czerwone), leukocyty (krwinki biaBe) i trombocyty (pBytki krwi) oraz element pBynny nieupostaciowany, czyli osocze krwi, zawierajce skBadniki nieupostaciowane. Elementy morfotyczne stanowi mniej ni| 50% objto[ci krwi. Zasadnicze funkcje krwi: *utrzymanie staBego [rodowiska wewntrznego (homeostazy) *oddychanie krew przenosi O2 z powietrza zawartego w pcherzykach pBucnych do tkanek i CO2 z tkanek do pcherzyk�w pBucnych *od|ywianie krew transportuje produkty energetyczne i budulcowe, takie jak: glukoza, aminokwasy i tBuszcze, kt�re ulegaj wchBoniciu w przewodzie pokarmowym *wyr�wnanie ci[nienia osmotycznego i st|enia jon�w H+ *tworzy zapor przed inwazj drobnoustroj�w, kt�re po dostaniu si do [rodowiska wewntrznego s po|erane przez krwinki biaBe *transport witamin i hormon�w *wyr�wnuje r�|nice temperatur wystpujce pomidzy r�|nymi narzdami *eliminuje za pomoc przeciwciaB i ukBadu dopeBniacza substancje obce, szczeg�lnie o charakterze biaBkowym 77. KRWINKI CZERWONE: CZYNNOZ, ERYTROPOEZA Erytrocyty maj ksztaBt dwuwklsBych kr|k�w o dB. 7,5�m i grubo[ci 1,9�m w najgrubszym miejscu i o ok. 1�m mniej w [rodku. Objto[ erytrocytu to ok. 83�m3. KsztaBt erytrocytu zmienia si podczas przechodzenia przez naczynia dostosowujc si do ich ksztaBtu. Mo|liwe jest to dziki nadmiarowi bBony kom�rkowej w stosunku do zawarto[ci kom�rki. Dziki temu odksztaBcenie kom�rki zachodzi bez zniszczenia bBony kom�rkowej. Erytrocyty nie posiadaj jder i mitochondri�w dlatego tlen, kt�ry transportuj nie jest zu|ywany na ich wBasne potrzeby metaboliczne. Na swojej powierzchni posiadaj Badunek ujemny, co zapobiega agregacji erytrocyt�w. W pBynie hipertonicznym ucieka z nich woda, co powoduje ich obkurczanie. Przyjmuj wtedy ksztaBt owocu morwy. W pBynie hipotonicznym woda przechodzi do ich wntrza powodujc ich pcznienie. Liczba erytrocyt�w: *m|czyzni 5,2 mln 0,3 *kobiety 4,7 mln 0,3 Funkcje erytrocyt�w: *transport hemoglobiny, kt�ra z kolei transportuje tlen z pBuc do tkanek *zawieraj znaczne ilo[ci anhydrazy wglanowej, kt�ra kilka tysicy razy przyspiesza reakcj CO2 i wody z osocza, umo|liwiajc transport tego gazu z tkanek do pBuc w postaci HCO3- *transportuj hemoglobin, kt�ra jest buforem i dlatego odpowiadaj za zdolno[ buforow krwi We wczesnym okresie |ycia pBodowego erytrocyty wytwarzane s w pcherzyku |�Bciowym. W II trymestrze ci|y wytwarza je wtroba, cz[ciowo [ledziona i wzBy limfatyczne. W p�znej ci|y i po urodzeniu funkcj wytwarzania krwinek czerwonych przejmuje szpik kostny. Do 5 roku |ycia wytwarza je szpik wszystkich ko[ci. Szpik ko[ci dBugich (z wyjtkiem ko[ci ramiennej i piszczeli) zaprzestaje wytwarzania po 20 roku |ycia. P�zniej krwinki te wytwarzane s przez szpik ko[ci czaszki, trzon�w krg�w, miednicy, mostka, |eber, Bopatek i obojczyk�w. Cykl rozwojowy krwinek czerwonych, czyli czas potrzebny na ich dzielenie, r�|nicowanie i dojrzewanie poczwszy od kom�rek pnia do erytrocytu, trwa ok. 5 dni. W szpiku pod wpBywem erytropoetyny dochodzi do podziaBu kom�rek pnia na 2 kom�rki potomne. Jedna z nich bdzie kom�rk pnia i pozostanie w puli kom�rek macierzystych szpiku. Drug kom�rk potomn bdzie pro-erytroblast (kom�rka macierzysta ukierunkowana), kt�ra nale|y do puli kom�rek dzielcych si. Do tej puli nale|y tak|e erytroblast zasadochBonny oraz erytroblast wielobarwliwy (polichromatyczny). Do puli kom�rek dojrzewajcych i rezerwy szpikowej nale|: erytroblast kwasochBonny (na tym etapie zmniejsza si rozw�j jder kom�rkowych i s one wydalane przez kom�rki), retikulocyt, kt�ry podczas diapedezy, kt�ra trwa 2-3 dni przeksztaBca si w erytrocyt. Erytropoetyna jest gB�wnym czynnikiem pobudzajcym erytropoez. Jest to glikoproteid. Przy jej braku nastpuje hipoksja- brak wpBywu lub niewielki wpByw na wytwarzanie erytrocyt�w, gdy wystpuje mamy do czynienia z lipoksj- wzrost produkcji erytrocyt�w. Erytropoetyna produkowana jest przez nerki (80-90%) i wtrob (20-30%). Wzrost produkcji erytropoetyny mo|e by spowodowany: *obni|eniem objto[ci krwi *obni|eniem przepBywu krwi *niedokrwisto[ci *niskim poziomem hemoglobiny *chorobami pBuc Do prawidBowej biosyntezy DNA w puli kom�rek pnia i puli kom�rek dzielcych si niezbdne s: *wit. B12 *kwas foliowy DziaBaj one niezale|nie od siebie na biosyntez DNA. Wit. B12 zawarta w pokarmach Bczy si w |oBdku z czynnikiem wewntrznym (IF) wydzielanym przez bBon [luzow |oBdka i w tej postaci zostaje w jelicie krtym wchBonita do krwi. W przypadkach zmniejszonego wydzielania przez bBon [luzow |oBdka IF wit. B12 nie jest wchBaniana w jelicie. Kwas foliowy spo|ywany z pokarmami jest wchBaniany w dwunastnicy i w jelicie cienkim bez udziaBu IF. W regulacji erytropoezy uczestnicz tak|e hormony tarczycy T3, T4, kt�re zwikszaj erytropoez oraz hormony pBciowe a zwBaszcza estrogeny hamujce ten proces. 78. ZJAWISKO SEDYMENTACJI KRWINEK CZERWONYCH (OB), ZNACZENIE DIAGNOSTYCZNE Jest to zjawisko polegajce na opadaniu krwinek, czyli ich sedymentacji, podczas gdy kr|enie krwi ustaje. Na opadanie krwinek wpBywaj r�|ne czynniki, do kt�rych nale|: *oddziaBywania elektrostatyczne krwinki czerwone na swojej powierzchni posiadaj Badunek ujemny powodujcy ich odpychanie. Zmniejszenie tego Badunku prowadzi do agregacji krwinek i ich szybszego opadania. *stosunki biaBkowe osocza dotyczy to gB�wnie albumin i globulin. Zwikszenie si ilo[ci globulin 2 wzgldem albumin prowadzi do szybszego opadania krwinek. Poniewa| zmiany tego stosunku maj miejsce podczas r�|nych stan�w zapalnych tote| OB. stosowane jest do wykrycia stanu zapalnego i jego rozlegBo[ci. *temperatura jej podwy|szenie spowalnia opadanie krwinek. *zmniejszenie si stosunku lecytyny do cholesterolu tak|e spowalnia opadanie krwinek. *zmiany ksztaBtu krwinek w prawidBowej krwi krwinki maj zdolno[ do ukBadania si w charakterystyczne rulony. Wszelkie zmiany ksztaBtu krwinek, np. sferocytoza mog prowadzi do zahamowania opadania krwinek. OB mo|e by podwy|szone w takich stanach fizjologicznych jak: *obfity posiBek *du|y wysiBek *ci|a *niekt�re stany emocjonalne Metody badania OB: *metoda Westergena krew wymieszan z cytrynianem sodowym umieszcza si w kalibrowanych rurkach po czym mierzy si opadanie krwinek po godzinie i po 2 godz. *metoda pronto rurki umieszczamy w statywie pochyBym a wyniki odczytujemy po 4 min. i po 3 nastpnych 79. HEMOLIZA KRWINEK CZERWONYCH I CZYNNIKI HEMOLIZUJCE Hemoliza krwinek czerwonych zachodzi gB�wnie w makrofagach (ukBad siateczkowo-[r�dbBonkowy), gB�wnie [ledziony i cz[ciowo wtroby i szpiku kostnego. Tylko nieznaczna ilo[ rozpada si w warunkach prawidBowych, wewntrz-naczyniowo, podczas przechodzenia przez kapilary. Zwykle rozpad erytrocyt�w poprzedza fagocytoza, przy czym niszczeniu ulegaj przede wszystkim krwinki ze zu|ytym kompleksem enzym�w. Rozpadajce si krwinki uwalniaj hemoglobin, kt�ra szybko zostaje wchBonita przez makrofagi wtroby, [ledziony, szpiku. Wewntrznaczyniowa hemoliza mo|e by nasilona w stanach napadowej i nocnej hemoglobinurii oraz po przetoczeniu niezgodnej grupowo krwi. Hemoglobina uwolniona z rozpadBych erytrocyt�w i sfagocytowana przez makrofagi ulega nastpnie rozpadowi na globin i hem. R�wnocze[nie uwalnia si |elazo, kt�re w osoczu Bczy si z biaBkiem no[nikowym transferyn dostajc si nastpnie albo do szpiku, gdzie zostaje zu|yte w procesie erytropoezy, albo ulegajc odBo|eniu w postaci ferrytyny w wtrobie i innych tkankach. Pier[cieD pka w �-metylenowym mostku, tworzc biliwerdyn. Ta z kolei zamienia si na bilirubin uwalnian do osocza. Zwikszony rozpad krwinek czerwonych zachodzi pod wpBywem r�|nych czynnik�w fizycznych, chemicznych i biologicznych. Niekt�re substancje biologiczne, jak np. toksyny bakteryjne, jady w|�w oraz specjalne przeciwciaBa zwane hemolizynami wykazuj silne dziaBanie hemolityczne. Po zadziaBaniu tych czynnik�w we krwi mo|na stwierdzi zarys bezbarwnych, pozbawionych hemoglobiny krwinek, czyli tzw. cienie krwinek . 80. WAAZCIWOZCI HEMOGLOBINY. PODSTAWOWE ZWIZKI HEMOGLOBINY. PrawidBowa hemoglobina erytrocyt�w skBada si z 3 hemoglobin: HbA1, HbA2 i HbF (hemoglobina pBodowa). HbF u noworodka stanowi 90% og�lnej hemoglobiny, ale jej st|enie szybko si zmniejsza i w 6 miesicu |ycia wykrywana jest ju| tylko w [ladowych ilo[ciach. Od tej chwili HbA1 stanowi 97%, a HbA2 2,5% og�lnej ilo[ci. Hemoglobina jest sferycznym biaBkiem, w skBad kt�rego wchodzi globina i 4 podjednostki hemu. Poszczeg�lne hemoglobiny r�|ni si budow BaDcuch�w polipeptydowych w globinie. W skBad hemoglobiny HbA1 wchodz 2 BaDcuchy � i � (�2, �2), w skBad HbA2 2 BaDcuchy � i � (�2, �2), w skBad HbF 2 BaDcuch � i � (�2, �2). Ka|dy BaDcuch � ma 141 reszt aminokwasowych, a � 146. GB�wn funkcj hemoglobiny jest transport tlenu z pBuc do tkanek, kt�ry min. zale|y od jej budowy, tj. od zdolno[ci przesuwania si dimer�w wzgldem siebie w tzw. rejonach kontaktu �1, �2. Dziki temu odlegBo[ midzy dimerami mo|e by mniejsza lub wiksza. Midzy dwoma BaDcuchami � znajduj si miejsca wizania dla 2,3-DPG (2,3-difosfoglicerynianu). Jest on syntetyzowany w erytrocycie i odgrywa najwa|niejsz rol w regulacji powinowactwa hemoglobiny do tlenu. W wyniku postpujcego wizania tlenu z hemoglobin ro[nie powinowactwo hemoglobiny do tlenu. Hemoglobina zmienia swoj konformacj ze stanu [cisBego T do stanu rozluznionego R. W fazie T hemoglobina wykazuje maBe powinowactwo do tlenu, a w fazie R du|e. W fazie R przestrzeD midzy dimerami zwiksza si, poBczenia z 2,3-DPG z BaDcuchami � ulegaj zerwaniu i powinowactwo hemoglobiny do tlenu zwiksza si. Najwa|niejsze zwizki hemoglobiny: *oksyhemoglobina - hemoglobina + tlen *hemoglobina glikolizowana - hemoglobina + glukoza *karboksyhemoglobina - hemoglobina + CO *karbaminohemoglobina - hemoglobina + CO2 *methemoglobina - hemoglobina + Fe3+ *sulfhemoglobina - procesy gnilne krwi 81. TRANSPORT TLENU WE KRWI I PAYNACH USTROJOWYCH Gazy poruszaj si w przestrzeni dziki dyfuzji. Przyczyn tego ruchu jest zawsze r�|nica ci[nieD, midzy 2 miejscami. W ten spos�b tlen dyfunduje z pcherzyk�w pBucnych do krwi naczyD wBosowatych pBuc. Dzieje si tak, dlatego |e ci[nienie tlenu w pcherzykach pBucnych jest wiksze ni| ci[nienie tlenu w krwi pBucnej. W tkankach natomiast wy|sze ci[nienie tlenu we krwi kapilar powoduje dyfuzj tlenu do tkanek. Tlen w krwi transportowany jest pod 2 postaciami: *jako tlen zwizany z hemoglobin 97% *jako tlen rozpuszczony w wodzie osocza 3% Transport tlenu z pcherzyk�w pBucnych do krwi wynika z r�|nicy ci[nienia parcjalnego tlenu w pcherzyku pBucnym i krwi |ylnej w kapilarach pBucnych. Tlen na zasadzie dyfuzji wdruje z pBuc, gdzie jego ci[nienie parcjalne wynosi 104 mmHg do naczyD krwiono[nych, gdzie jego pr|no[ wynosi 40 mmHg. Wraz z przepBywem krwi przez kapilary wysyca si ona tlenem stopniowo, a| do wyr�wnania si ci[nieD parcjalnych w obu fazach, a do tego wystarczy jedynie, |e krew przepBynie przez 1/3 kapilary. Przy zwikszonym wysiBku krew przepBywa przez kapilary znacznie szybciej i mogBoby si wydawa, |e nie wysyci si ona do koDca. PrzeciwdziaBa jednak temu trzykrotne zwikszenie si kapilar w pBucach. Krew wchodzca do lewego przedsionka nie jest wysycona caBkowicie lecz w 88%, dlatego te| ci[nienie parcjalne w krwi ttniczej wynosi ok. 95 mmHg. Zjawisko to nosi nazw przecieku pBucnego i zwizane jest z penetracj krwi do gBbokich tkanek pBuca, gdzie nie ma dostpno[ci tlenu. Krew ttnicza pBynca do tkanek transportuje 19,4 ml tlenu na 100 ml krwi, z czego w tkankach pozostawia 5 ml. Jest to wic niecaBe 25%, kt�re zwane jest wsp�Bczynnikiem wykorzystania. Nastpnie krew kt�ra przechodzi przez kapilary tkanek oddaje tlen zgodnie z gradientem st|enia tlenu w tkance i w krwi. Pr|no[ tlenu w tkance wynosi 40 mmHg, tak wic istnieje du|a r�|nica ci[nieD. Tlen dyfunduje do tkanek skd odpBywa krew |ylna wysycona w 75% tlenem o ci[nieniu parcjalnym wynoszcym ok. 40 mmHg. tkanki charakteryzuj si te| du|ym wsp�Bczynnikiem bezpieczeDstwa pobierania tlenu, gdy| aby zachowana byBa peBna zdolno[ kom�rki do metabolizmu, jej pr|no[ tlenowa mo|e wynosi zaledwie 1-3 mmHg. 82. KRZYWA DYSOCJACJI OKSYHEMOGLOBINY W warunkach fizjologicznych ok. 97% tlenu jest transportowane z pBuc do tkanek przy pomocy poBczenia z hemoglobin w krwinkach czerwonych. Tlen Bczy si w spos�b luzny i odwracalny z hemoglobin . gdy ci[nienie tlenu jest wysokie (w kapilarach pBucnych) hemoglobina wi|e si z tlenem poprzez utlenowanie dajc oksyhemoglobin. Gdy ci[nienie tlenu jest niskie (w naczyniach wBosowatych tkanek) tlen jest uwalniany. Zale|no[ t pokazuje krzywa dysocjacji oksyhemoglobiny Z krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny wynika, |e gdy ci[nienie parcjalne tlenu w powietrzu pcherzykowym obni|y si do 60 mmHg to hemoglobina krwi ttniczej bdzie wysycona jeszcze w 89%, czyli tylko 8% poni|ej normalnego poziomu wysycenia wynoszcego 97%. W tych warunkach tkanki pobieraj w dalszym cigu 5 ml tlenu z ka|dego litra krwi. Aby usun ten tlen ci[nienie krwi |ylnej musi spa[ w tych warunkach do 35 mmHg. ci[nienie parcjalne tlenu zmienia si w tkankach bardzo nieznacznie, pomimo du|ego spadku ci[nienia tlenu w powietrzu pcherzykowym (ze 104 do 60 mmHg). Z drugiej strony, gdy ci[nienie parcjalne tlenu w powietrzu pcherzykowym wzro[nie np. do 500 mmHg to maksymalne wysycenie hemoglobiny tlenem nie mo|e podnie[ si powy|ej 100%. Na krzyw dysocjacji oksyhemoglobiny wpBywa: *zmiana pH lekkie zakwaszenie krwi, ze spadkiem pH z 7,4 do 7,2 przesuwa w prawo krzyw dysocjacji oksyhemoglobiny o ok. 15%; przy pH=7,6 nastpuje przesunicie krzywej dysocjacji w stron lew o 15% *wzrost pr|no[ci CO2 *wzrost temperatury *wzrost st|enia 2,3-bisfosfoglicerynianu (2,3-DPG) Wszystkie te czynniki normalnie przesuwaj krzyw dysocjacji w stron praw. Przesunicie krzywej dysocjacji przez zmiany pr|no[ci tlenu i st|enia jon�w H+ ma bardzo istotny wpByw w zwikszaniu utlenienia hemoglobiny krwi w pBucach w zwikszonym uwolnieniu tlenu z krwi do tkanek. Jest to tzw. efekt Bohra. WpByw 2,3-DPG: Normalna zawarto[ tego zwizku we krwi powoduje tak|e przesunicie krzywej dysocjacji w prawo. Poza tym w warunkach niedokrwienia, kt�re trwa dBu|ej ni| kilka godzin zawarto[ 2,3-DPG we krwi zwiksza si znacznie i to przesuwa krzywa dysocjacji jeszcze bardziej w prawo. Powoduje to uwalnianie tlenu do tkanek przy wy|szych o mniej wicej 10 mmHg ci[nieniach parcjalnych tlenu. Obecno[ du|ej ilo[ci tego zwizku utrudnia jednocze[nie Bczenie si hemoglobiny z tlenem w pBucach zwBaszcza gdy pr|no[ tlenu jest obni|ona. W czasie dBugotrwaBego wysiBku fizycznego dziaBa jednocze[nie szereg czynnik�w przesuwajcych krzyw dysocjacji znacznie w prawo (o wicej ni| 15%). W czasie wysiBku mi[nie uwalniaj du|e ilo[ci CO2. czynnik ten oraz kwasy uwolnione przez pracujcy misieD zwikszaj st|enie jon�w H+ we krwi naczyD wBosowatych mi[ni. Poza tym temperatura pracujcego mi[nia ro[nie o 2 a nawet 3oC. Uwalniaj si tak|e zwizki fosforanowe. Wszystkie te czynniki dziaBaj wsp�lnie przesuwajc krzyw dysocjacji oksyhemoglobiny krwi naczyD wBosowatych mi[ni znacznie na prawo. Pozwala to czasami na uwalnianie tlenu do mi[nia przy ci[nieniu pO2=40mmHg, nawet gdy 75-85% tlenu zostaBo odszczepione. 83. TRANSPORT CO2 Z TKANEK DO PCHERZYK�W PAUCNYCH CO2 powstaje w tkankach jako koDcowy produkt metabolizmu kom�rki. Jest on transportowany z tkanek do pBuc przez krew w r�|nych formach, jako: *CO2 rozpuszczony *jony wodorowglanowe HCO3- *karbaminohemoglobina CO2 jest gazem posiadajcym 20 razy wiksze powinowactwo do hemoglobiny ni| tlen, dlatego r�|nice ci[nieD parcjalnych CO2 nie musz by, a| tak znaczne jak w przypadku tlenu. Ci[nienie parcjalne CO2 w kom�rce wynosi ok. 46 mmHg, skd dyfunduje on do pBynu [r�dtkankowego, gdzie jego ci[nienie wynosi 45 mmHg. Nie ma wic przeszk�d aby CO2 dyfundowaB std przez [r�dbBonek kapilar do krwi ttniczej wpBywajcej do tkanek, gdzie pr|no[ CO2 wynosi 40 mmHg. Krew opuszczajca tkanki pobiera CO2, tote| jego pr|no[ wzrasta do 45 mmHg we krwi |ylnej. Krew ta wchodzc do pBuc po przepByniciu 1/3 dBugo[ci kapilary oddaje CO2 do pcherzyk�w pBucnych, gdzie jego ci[nienie parcjalne wynosi 40 mmHg. Formy transportu CO2 CO2 mo|e by transportowany z prdem krwi jako posta rozpuszczona w osoczu, jednak ten typ transportu posiada bardzo maBy odsetek (tylko 7%). 70% CO2 transportowane jest jako jony wodorowglanowe. Jony te powstaj w erytrocytach w wyniku reakcji: CO2 + H2O --------------------�� H2CO3 -----�� H+ + HCO3- Anhydraza wglanowa przyspiesza t reakcj 5000 razy. Inhibitorem anhydrazy jest acetazolamid. Blokuje on transport CO2 z tkanek. Wod�r jest szybko wychwytywany przez hemoglobin, kt�ra ma silne dziaBanie buforujce. Jony HCO3- wywdrowuj do osocza za po[rednictwem transbBonowego biaBka przeno[nikowego, a na ich miejsce powracaj jony Cl- w celu utrzymania odpowiedniej r�wnowagi elektrolitowej. Dlatego te| w krwinkach krwi |ylnej wystpuje wicej jon�w Cl- ni| w krwinkach krwi ttniczej. Efekt ten nosi zatem nazw przesunicia chlorowego. 23% CO2 Bczy si odwracalnie z hemoglobin tworzc Batwo dysocjujcy zwizek karbaminohemoglobin: Hb + CO2 �� HbCO2 Jest to luzne poBczenie, CO2jest Batwo uwalniany do pcherzyk�w pBucnych, gdy jego pr|no[ bdzie ni|sza ni| w naczyniach wBosowatych. Teoretycznie ilo[ CO2, kt�ra mo|e by przeniesiona z tkanek do pBuc w poBczeniu z hemoglobin mo|e dochodzi do 1,5 ml CO2 z ka|dych 100 ml. 84. WAAZCIWOZCI OBRONNE GRANULOCYT�W OBOJTNOCHAONNYCH I MONOCYT�W Oba rodzaje kom�rek atakuj i niszcz bakterie, wirusy i inne czynniki uszkadzajce. Granulocyty obojtnochBonne s ju| dojrzaBymi kom�rkami, kt�re mog zaatakowa i niszczy bakterie, wirusy nawet we krwi kr|cej. Monocyty, kt�re znajduj si we krwi s jeszcze kom�rkami niedojrzaBymi, kt�re maj bardzo maB zdolno[ do zwalczania czynnik�w zakaznych. Gdy przejd do tkanek zaczynaj si powiksza, czasem ich [rednica wzrasta piciokrotnie (do 80 �m). W ich cytoplazmie rozwija si du|a liczba lizosom�w i nadaje im wygld worka wypeBnionego ziarnisto[ciami. Kom�rki te nazywa si wtedy makrofagami. Staj si one zdolne do zwalczania czynnik�w chorobotw�rczych. Granulocyty obojtnochBonne i monocyty mog przeciska si przez pory w [cianach naczyD krwiono[nych dziki procesowi diapedezy. Oznacza to, |e je[li pory s znacznie mniejsze ni| krwinki pewna niewielka cz[ kom�rki przeciska si przez ten por i ta cz[ prze[lizgujca si ma przez chwile [rednic pora. W ten spos�b powoli przechodzi caBa kom�rka w jedn czy drug stron. + pyt.96 + pyt.88 85. FUNKCJE UKAADU SIATECZKOWO-ZR�DBAONKOWEGO UkBad siateczkowo-[r�dbBonkowy jak sama nazwa wskazuje jest to ukBad obejmujcy kom�rki tkanki Bcznej oraz [r�dbBonek naczyD. Ma on gB�wne znaczenie odporno[ciowe dla organizmu. Pod wpBywem czynnik�w patogennych nastpuje w kom�rkach [r�dbBonka ekspresja tzw. czstek adhezyjnych [r�dbBonkowych leukocytarnych. Dziki temu kr|ce na obwodzie monocyty swoimi integrynami i adhezynami przyczepiaj si do kom�rek [r�dbBonka powodujc fuzj bBon i przej[cie na zasadzie diapedezy do tkanki Bcznej gdzie s przycigane przez r�|ne czynniki chemotaktyczne. Po przej[ciu do tkanki Bcznej monocyty staj si makrofagami tkankowymi. S to r�|ne kom�rki, np. makrofagi w jamie otrzewnowej, pBynie stawowym, makrofagi pcherzykowe pBuc, kom�rki gwiazdziste wtroby oraz osteoklasty. Makrofagi te bior udziaB w wielu procesach, np.: *regulacji syntezy przeciwciaB *wytwarzaniu reakcji przeciw patogennych *stymulacji do odnowy naczyD *wydzielaniu czynnik�w wzrostowych *usuwaniu uszkodzonych tkanek *absorbuj na swojej powierzchni zmodyfikowane antygeny i staj si kom�rkami prezentujcymi gen dla kom�rek immunokompetentnych, czyli limfocyt�w Y, NK i B *wydzielaj r�|ne substancje (eikozanoidy, np. prostaglandyny, czynniki wzrostowe, NO, biaBka adhezyjne, czynniki krzepnicia& ) 86. CZYNNOZ GRANULOCYT�W KWASOCHAONNYCH Eozynofile w warunkach prawidBowych stanowi 2-3% leukocyt�w krwi obwodowej. Wytwarzane s w szpiku kostnym, skd wywodz si z mieloidalnej kom�rki pnia wsp�lnej dla linii granulocyt�w, monocyt�w, trombocyt�w i erytrocyt�w. Wykazuj mniejszy stopieD fagocytozy oraz mniejsz chemotaksj w por�wnaniu z granulocytami obojtnochBonnymi. Nie posiadaj istotnego znaczenia w przeciwdziaBaniu zwykBym typom infekcji. S czsto produkowane w du|ych ilo[ciach u os�b z zaka|eniami paso|ytami. Przechodz one do tkanek w kt�rych te paso|yty si znajduj. Poniewa| wikszo[ paso|yt�w jest zbyt du|a, aby mogBa zosta sfagocytowana przez granulocyty kwasochBonne, dlatego przyczepiaj si one do paso|yta i uwalniaj zwizki, kt�re zbijaj cz[ paso|yt�w. Tak dzieje si w przypadku schistosomozy. Jest to choroba paso|ytnicza wystpujca u 1/3 populacji w krajach tropikalnych. Eozynofili, czyli zwikszon liczb eozynofili we krwi obwodowej wywoBuje tak|e wBo[nica (trychinoza). Granulocyty kwasochBonne maj szczeg�ln zdolno[ do przechodzenia do tkanek, w kt�rych wystpuj reakcje alergiczne, np. tkanki okoBooskrzelowe u astmatyk�w, sk�ra w reakcjach alergicznych. Cz[ciowo spowodowane jest to faktem, |e w reakcjach alergicznych uczestnicz kom�rki tuczne i granulocyty zasadochBonne, kt�re uwalniaj czynnik chemotaktyczny dla granulocyt�w kwasochBonnych. Powoduje on migracj do tkanek objtych reakcj alergiczn. 87. CZYNNOZ GRANULOCYT�W ZASADOCHAONNYCH Bazofile znajdujce si we krwi obwodowej s bardzo podobne do du|ych kom�rek tucznych spotykanych na zewntrz naczyD wBosowatych. Oba rodzaje kom�rek uwalniaj do krwi heparyn jest to zwizek przeciwdziaBajcy krzepniciu krwi, mo|e on r�wnie| przyspiesza usunicie czsteczek tBuszczu z krwi po tBustym posiBku. Innymi substancjami wytwarzanymi przez bazofile i kom�rki tuczne s : histamina, bradykinina (w mniejszych ilo[ciach), serotonina. Oba rodzaje kom�rek s istotne w pewnych rodzajach reakcji alergicznych. Wi|e si to z tym, |e pewien rodzaj przeciwciaB IgE ma szczeg�ln skBonno[ do Bczenia si z granulocytami zasadochBonnymi i kom�rkami tucznymi. PoBczenie antygenu z przeciwciaBem spowoduje rozerwanie bazofil�w i kom�rek tucznych oraz uwolnienie z nich du|ych ilo[ci histaminy, bradykininy, serotoniny i heparyny, a tak|e enzym�w lizosomalnych. Wszystkie te substancje oraz enzymy powoduj miejscowe reakcje naczyniowe i tkankowe wywoBujce objawy alergiczne. 88. CZYNNOZ GRANULOCYT�W OBOJTNOCHAONNYCH Neutrofile stanowi 20-30% wszystkich kom�rek szpiku i jako postacie dojrzaBe uwalniane s stale do krwi. Najwa|niejsz rol neutrofil�w jest ich udziaB w procesach odporno[ciowych organizmu. Sprowadza si to do fagocytozy i niszczenia obcych antygen�w, Bcznie z patogenn flor bakteryjn. Brak granulocyt�w lub upo[ledzenie ich funkcji stanowi zagro|enie [miertelnymi powikBaniami infekcyjnymi. W rozpoznawaniu przez neutrofile obcych czsteczek pomocne jest zjawisko opsonizacji. Polega ono na tym, |e bakterie lub inne obce biaBka pokrywane s immunoglobulinami i skBadowymi ukBadu dopeBniacza kr|cymi we krwi. Nastpnie immunoglobuliny przyczepiaj si do swoistych struktur na powierzchni granulocyt�w. Nastpnym etapem jest fagocytoza, kt�ra odbywa si na drodze pinocytozy, czyli zagBbienia cytoplazmy granulocytu, otoczenia czsteczki i zamknicia jej przy udziale bBony kom�rkowej w tzw. fagosomie. Nastpnie nastpuje proces niszczenia zawarto[ci fagosomu. W odniesieniu do bakterii proces ten nazywamy bakterioliz. Neutrofile poza bakteriami fagocytuj i niszcz tak|e pierwotniaki, wirusy oraz grzyby. Neutrofile uwalniaj transkobalaminy biaBka wi|ce wit. B12, lizozym enzym o wBa[ciwo[ciach bakteriob�jczych znajdujcy si r�wnie| we Bzach, i laktoferryn, kt�ra tak|e ma wBa[ciwo[ci bakteriob�jcze. Ponadto granulocyty uwalniaj tak|e pochodne prostaglandyn o du|ym znaczeniu dla proces�w uczuleniowych (tzw. lukotrieny), cytokiny. 89. ODPORNOZ WRODZONA I ODPORNOZ NABYTA Organizm ludzki nie jest podatny na caBy szereg organizm�w lub toksyn, kt�re mog uszkadza tkanki lub narzdy. Ta zdolno[ og�lnie zwana jest odporno[ci. Wiksza cz[ odporno[ci zale|y od specjalnego ukBadu odporno[ciowego utworzonego przez przeciwciaBa i aktywne limfocyty, kt�re atakuj i unieszkodliwiaj swoiste organizmy |ywe czy toksyny. Jest to tzw. odporno[ nabyta. Inny rodzaj odporno[ci jest wyrazem proces�w og�lnych, a nie proces�w skierowanych przeciwko swoistym chorobom. Jest to odporno[ wrodzona. W skBad odporno[ci wrodzonej wchodzi: *sfagocytowanie bakterii i innych czynnik�w przez krwinki biaBe i kom�rki tkankowego ukBadu makrofag�w *niszczenie przez kwa[n wydzielin |oBdka i enzymy trawienne organizm�w poBknitych *odporno[ sk�ry na inwazj szeregu organizm�w *obecno[ we krwi niekt�rych zwizk�w chemicznych, kt�re Bcz si z organizmami obcymi lub toksynami i potrafi je zniszczy. Do tych zwizk�w, czynnik�w zaliczamy: -lizozym- polisacharyd mukolityczny; atakuje bakterie i powoduje ich rozpad -polipeptydy zasadowe- unieczynniaj i reaguj z pewnymi rodzajami bakterii Gram + -zesp�B dopeBniacza- ukBad 20 substancji biaBkowych, kt�re s uczynniane w r�|ny spos�b i niszcz bakterie -limfocyty zwane naturalnymi zab�jcami (NK)- rozpoznaj i niszcz obce kom�rki lub kom�rki nowotworowe, a czasem nawet kom�rki zakazne. Ta odporno[ sprawia, |e organizm ludzki jest min. odporny na choroby wirusowe zwierzt. Odporno[ nabyta- organizm ludzki ma zdolno[ wytwarzania bardzo silnej odporno[ci swoistej, a wic odporno[ci przeciwko okre[lonym czynnikom inwazyjnym (okre[lonym bakteriom, toksynom, wirusom, czy nawet tkankom innych zwierzt). Daje ona bardzo silne zabezpieczenie, gdy| dziki tej odporno[ci nabytej jeste[my odporni na toksyny, np. jadu kieBbasianego, t|ca i mo|emy znie[ wiksze, po odpowiednim uodpornieniu, dawki, kt�re s 100 000 razy wiksze od dawki, kt�ra bez odporno[ci byBaby dawk [mierteln. Wyr�|nia si 2 podstawowe rodzaje odporno[ci nabytej: *odporno[ humoralna (odporno[ limfocyt�w B) polega na tym, |e w organizmie kr| przeciwciaBa. S to globuliny i mog one atakowa czynnik inwazyjny *wytwarzanie znacznej liczby czynnych limfocyt�w, kt�re s skierowane swoi[cie na niszczenie swoistego czynnika zakaznego (toksycznego). Jest to odporno[ kom�rkowa lub odporno[ limfocyt�w T Odporno[ nabyta wystpuje po pierwszej inwazji obcego organizmu czy te| toksyny. W organizmie musi istnie mechanizm, kt�ry rozpozna ta pierwsz inwazj. Ka|da toksyna, ka|dy rodzaj organizmu zawiera prawie zawsze 1 czy kilka swoistych zwizk�w (biaBka czy du|e wielocukry). S to antygeny i one wBa[nie inicjuj odporno[ nabyt. Substancja antygenowa musi mie wysoka mas czsteczkow , przynajmniej 8000 lub wy|sz. Na powierzchni tej du|ej czsteczki musz wystpowa grupy czsteczek zwane epitopami. S to determinanty antygenowe, fragmenty antygenu, kt�re wizane s przez przeciwciaBa lub receptory limfocyt�w T wi|ce antygen. Odporno[ mo|e wytworzy si w pewnych warunkach przeciwko zwizkom o ni|szej masie czsteczkowej. Zwane s one haptenami. Taki zwizek Bczy si z przeciwciaBem, kt�re jest receptorem limfocyt�w B, receptorami limfocyt�w T z substancj antygenow. Nastpnie to poBczenie wywoBuje reakcj odporno[ciow. PrzeciwciaBa czy limfocyty, kt�re rozwijaj si przeciwko tej kombinacji mog nastpnie reagowa przeciw biaBku jak i przeciw haptenowi. Przy dBugiej ekspozycji na hapten, niekt�re przeciwciaBa czy limfocyty reaguj z nim zanim mo|e si rozprzestrzeni w organizmie i wywoBa jak[ szkod. Hapteny tego typu to zwykle lekarstwa, skBadniki kurzu, produkty rozpadu Bupie|u od zwierzt (produkty degeneracji Buszczcej si sk�ry), toksyny pochodzenia ro[linnego. Odporno[ nabyta jest wynikiem dziaBania ukBadu limfocytarnego ustroju. U os�b, u kt�rych stwierdzono genetyczny brak limfocyt�w, albo kt�rych limfocyty zostaBy zniszczone przez promieniowanie czy zwizki chemiczne, nie mo|e rozwin si odporno[ nabyta. W tych warunkach osobnik umiera prawie natychmiast z powodu infekcji o piorunujcym przebiegu. 90. ODPORNOZ HUMORALNA Aktywowane przez limfocyty Th2CD4+ limfocyty B poliferuj pod wpBywem uwalnianych przez makrofagi substancji wzrostowych. DojrzaBe limfocyty B syntetyzowa zaczynaj odpowiednie przeciwciaBa, czyli immunoglobuliny osocza. PrzeciwciaBa te na swej powierzchni posiadaj swoiste dla antygenu regiony go wi|ce. W wyniku reakcji precypitacji, czyli Bczenia si In vivo antygenu z przeciwciaBem tworz si kompleksy immunologiczne mogce by Batwo pochBonite przez kom�rki |erne. PrzeciwciaBa mog neutralizowa dany antygen lub powodowa jego liz wyniku zaatakowania i zniszczenia jego bBony kom�rkowej przy udziale ukBadu dopeBniacza. PrzeciwciaBa ze wzgldu na wystpowanie, budow podzielono na 5 grup: *IgG s najliczniejsze; maj zdolno[ penetracji przez Bo|ysko; syntetyzowane s przez plazmocyty w wyniku dBugotrwaBego procesu zapalnego; dBugo utrzymuj si we krwi *IgM s syntetyzowane najwcze[niej *IgA inaczej przeciwciaBa sekrecyjne; s obecne w mleku, pocie i siarze *IgD stanowi maBy odsetek przeciwciaB; s to globuliny pBodowe chronice noworodka w pierwszych okresach |ycia *IgE uczestnicz w reakcjach nadwra|liwo[ci typu wczesnego; mog przyczynia si do powstawania wstrzsu anafilaktycznego oraz chor�b z autoagresji 91. ODPORNOZ KOM�RKOWA Odporno[ typu kom�rkowego uwarunkowana jest istnieniem szeregu immunokompetentnych kom�rek limfocyt�w T. Jest to bardzo swoisty mechanizm zmierzajcy do usunicia [ci[le okre[lonego typu antygenu. Dzieje si tak dlatego, i| na powierzchni limfocyt�w znajduje si ok. 1 miliona receptor�w kt�re rozpoznaj sekwencje aminokwas�w w tzw. determinantach antygenowych zwanych epitopami. Odpowiedz kom�rkowa rozpoczyna si rozpoznaniem przez kr|ce limfocyty T zmodyfikowanego ukBadu MHC II w bBonie kom�rkowej makrofaga, kt�ry jest tutaj kom�rk prezentujc antygen. Aktywowane limfocyty T poliferuj pod wpBywem wydzielonej przez makrofagi interleukiny I. dochodzi nastpnie do zr�|nicowania si limfocyt�w T na kilka grup: *Th1, Th2-CD4+ *Ts *Tc CD8+ PowstaBe pod wpBywem cytokin limfocyty Th1 CD4+indukuj odporno[ typu kom�rkowego. Aktywuj one cytotoksyczne limfocyty T (Tc CD8+), kt�re zdolne s do neutralizacji antygenu. Limfocyty Tc wydzielaj perforyny, kt�re wbudowuj si do bBony kom�rkowej antygenu prowadzc do jej rozpadu. Nastpnie uwalniaj one substancje lityczne prowadzce do lizy kom�rki. Analogicznie dziaBaj limfocyty NK. 92. BUDOWA I MECHANIZM DZIAAANIA PRZECIWCIAA PrzeciwciaBa s to �-globuliny, zwane r�wnie| immunoglobulinami. Stanowi zwykle ok. 20% wszystkich biaBek osocza. Wszystkie immunoglobuliny skBadaj si z BaDcuch�w lekkich i ci|kich. Zazwyczaj przewa|aj immunoglobuliny, w kt�rych wystpuj 2 BaDcuchy lekkie i 2 BaDcuchy ci|kie. Wystpuj tak|e immunoglobuliny zbudowane z 10 BaDcuch�w lekkich i 10 BaDcuch�w ci|kich. Typowe przeciwciaBo skBada si z cz[ci zmiennej i cz[ci staBej. Cz[ zmienna przeciwciaBa Bczy si swoi[cie z danym rodzajem antygenu. Cz[ staBa okre[la inn wBa[ciwo[ przeciwciaBa, np. zdolno[ do rozprzestrzeniania si w tkankach, Bczenie si z dopeBniaczem. Antygen Bczy si w 2 miejscach na cz[ciach zmiennych BaDcuch�w. Ka|de przeciwciaBo wykazuje swoisto[ dla okre[lonego antygenu. Jest ona spowodowana ukBadem aminokwas�w w cz[ciach zmiennych BaDcuch�w lekkich i ci|kich. Znane jest 5 podstawowych klas przeciwciaB: *IgG stanowi 75% przeciwciaB u czBowieka, przechodz przez Bo|ysko i dlatego znajduj si w kr|eniu pBodu. *IgE maj 10 miejsc wizania, s zwizane z alergi; *IgA wystpuj w 2 postaciach: jako monomer IgA w przestrzeni wewntrznaczyniowej i [r�dtkankowej i jako IgA sekrecyjne chroni organizm przed inwazj drobnoustroj�w przez bBony [luzowe; *IgM gB�wne przeciwciaBa wystpujce na powierzchni limfocyt�w B; *IgD i IgE wystpuj w [ladowych ilo[ciach; Mechanizm dziaBania przeciwciaB: PrzeciwciaBa dziaBaj w dwojaki spos�b chronic organizm przeciwko czynnikom obcym: 1) przez bezpo[redni atak - unieczynnienie czynnik�w inwazyjnych mo|e zachodzi przy pomocy jednego z wymienionych sposob�w: a) aglutynacja luzne du|e czsteczki z antygenami na powierzchni, np. bakterie, erytrocyty, Bcz si razem w grupki, kt�re czsto wypadaj z roztworu; b) precypitacja kompleks rozpuszczalnego antygenu, np. toksyny t|cowej i przeciwciaBa staje si tak du|y, i| staje si nierozpuszczalny w roztworze i z niego si wytrca. c) neutralizacja przeciwciaBa pokrywaj miejsca toksyczne antygenu; d) liza bardzo mocne przeciwciaBa mog zaatakowa bBon kom�rkow powodujc jej przerwanie. Bezpo[rednie dziaBanie przeciwciaB atakujcych antygen nie jest wystarczajco silne, aby odgrywa zasadnicz rol w obronie organizmu przeciw czynnikom inwazyjnym. 2) Przez uczynnienie ukBadu dopeBniacza i ten dopiero niszczy czynnik inwazyjny dopeBniacz jest to zbiorowe okre[lenie ukBadu ok. 20 r�|nych biaBek, z kt�rych wiele jest jednocze[nie prekursorami enzym�w. Najwa|niejsze jest 11 biaBek oznaczonych od C1 do C9 i biaBka B oraz D. Wszystkie one wystpuj w[r�d biaBek osocza, mog zatem przechodzi z naczyD wBosowatych do przestrzeni pozakom�rkowych. Prekursory enzym�w s normalnie nieczynne i mog zosta uczynnione na 2 drogach: a) droga klasyczna jest ona uaktywniana przez reakcj antygen-przeciwciaBo. Gdy antygen wi|e si z przeciwciaBem, swoiste miejsce reagujce na staBej cz[ci przeciwciaBa zostaje odsBonite lub uczynnione i ono z kolei Bczy si bezpo[rednio z czsteczk C1 ukBadu dopeBniacza. Uruchamia to kaskad, czyli dBugi cig kolejnych reakcji poczwszy od aktywacji samego proenzymu C1. W ten spos�b tworzy si enzym C1, kt�ry aktywuje nastpnie wzrastajc ilo[ enzymu w nastpnych stadiach. Zatem reakcja, kt�ra na pocztku jest bardzo maBa zostaje w du|ym stopniu wzmocniona. Wytwarzaj si w niej liczne produkty koDcowe, kt�rych wiele zapobiega szkodom wyrzdzonym przez mikroorganizmy czy toksyny b) droga alternatywna ukBad dopeBniacza aktywowany jest bez udziaBu reakcji antygen- przeciwciaBa. Wystpuje ona gBownie w odpowiedzi na du|e czsteczki (wielocukr�w) wystpujce w bBonach kom�rkowych niekt�rych drobnoustroj�w inwazyjnych. Substancje te mog reagowa z czynnikami B i D dopeBniacza i uczynniaj caB kaskad i tworz si te same produkty koDcowe. Poniewa| droga alternatywna nie aktywuje reakcji antygen-przeciwciaBo jest ona jedn z pierwszych linii obrony przeciwko atakujcym organizmom. DziaBa ona zanim osobnik zostanie uczulony przeciwko danemu czynnikowi. Efekty dziaBania ukBadu dopeBniacza: - opsonizacja i fagocytoza - aglutynacja - produkty dopeBniacza zmieniaj powierzchni organizm�w inwazyjnych, przez co przylegaj one do siebie i zlepiaj si - neutralizacja - gB�wnie wirus�w - chemotaksja - aktywacja kom�rek tucznych i granulocyt�w zasadochBonnych. To uwalnia histamin i inne zwizki do pByn�w miejscowych. Zwizki te powoduj wzrost miejscowego przepBywu krwi, zwikszaj przechodzenie pByn�w z osocza do tkanek, inne reakcje miejscowe tkanek - produkty dopeBniacza przyczyniaj si do miejscowego zapalenia w tkance, powodujc hiperemi, czyli przekrwienie, przechodzenie biaBek przez [ciany naczyD wBosowatych, kt�re nastpnie koaguluj w przestrzeniach tkankowych, co zapobiega ruchowi organizmu inwazyjnego przez tkanki i szerzenie si go w tkankach. 93. RODZAJE CYTOKIN I ICH CZYNNOZ Cytokiny s biaBkami o budowie glikoprotein. Cytokiny dzielimy na 4 zasadnicze grupy. S to peptydowe czynniki wzrostu, interleukiny (IL), interferony i czynniki martwicy nowotwor�w. S one wytwarzane przez wiele typ�w kom�rek, a w swoim dziaBaniu wykazuj efekt kaskadowy, tzn. |e jedna cytokina uaktywnia produkcj lub uwalnianie innych. W sytuacji dziaBania synergistycznego powstaje dodatkowy efekt wzmacniania sygnaBu przekazywanego jednej kom�rce. Istnieje r�wnie| antagonizm w dziaBaniu interleukin. Cytokiny mog wpBywa regulacyjnie na proces odpowiedzi immunologicznej, na procesy reparatywne, proliferacj kom�rek oraz uczestnicz w odpowiedziach zapalnych. 94. RODZAJE LIMFOCYT�W T I ICH CZYNNOZCI Limfocyty T dzielimy na: *kom�rki T wspomagajce Th (helpersy) *kom�rki T cytotoksyczne Tc *kom�rki T tBumice (supresorowe) Ts Th Jest ich najwicej. Stanowi � og�lnej ilo[ci kom�rek T. Pomagaj one w czynno[ci ukBadu odporno[ciowego. S gB�wnym regulatorem wszystkich czynno[ci odporno[ciowych. Czyni to przez wytwarzanie limfokin, kt�re dziaBaj na inne kom�rki ukBadu odporno[ciowego oraz na kom�rki szpiku kostnego. Najwa|niejszymi limfokinami wydzielanymi przez kom�rki Th s: interleukina II, III, IV, V, VI, czynnik pobudzajcy koloni granulocyt�w i monocyt�w oraz interfon �. Je|eli w organizmie nie bd wystpowaBy limfokiny produkowane przez kom�rki Th to okazuje si, |e caBy ukBad odporno[ciowy jest prawie sparali|owany. W AIDS kom�rki wspomagajce T s unieczynniane lub niszczone, co sprawia |e organizm jest nieodporny na choroby zakazne. Prowadzi to do [miertelnych skutk�w AIDS. Kom�rki wspomagajce T pobudzaj wzrost i rozmna|anie Tc i Ts, gdy| przy braku Th klony do wytwarzania Ts i Tc ulegaj bardzo maBej aktywacji przez antygeny. Interleukina II ma specjalne silne dziaBanie w wywoBywaniu wzrostu i rozmna|ania zar�wno Tc i Ts. Interleukiny IV i V maj podobne, ale nieco sBabsze dziaBanie. Th pobudzaj tak|e wzrost i r�|nicowanie kom�rek B do tworzenia kom�rek plazmatycznych i przeciwciaB. Bez pomocy Th bezpo[rednie dziaBanie antygenu w wywoBywaniu wzrostu i r�|nicowania limfocyt�w B, a tak|e w tworzeniu plazmocyt�w i przeciwciaB jest znacznie osBabione. W reakcji limfocyt�w B uczestnicz prawie wszystkie interleukiny, a zwBaszcza niezbdne s interleukina IV, V, VI. Ze wzgldu na silny wpByw na limfocyty B, kom�rki Th zwane s czynnikami pobudzajcymi limfocyty B lub czynnikami wzrostu limfocyt�w B. Limfokiny wpBywaj r�wnie| na makrofagi. Potrafi zwolni, a nawet zatrzyma migracj makrofag�w, gdy zostaBy one przycignite do obszaru zapalenia. W zwizku z tym nie wdruj one dalej, tylko s tam gromadzone. Potrafi je r�wnie| uczynni do bardzo skutecznej fagocytozy, dziki temu mog one aktywowa i niszczy znacznie wiksze ilo[ci mikroorganizm�w inwazyjnych. Niekt�re z limfokin, a zwBaszcza interleukina II wywiera bezpo[rednie sprz|enie zwrotne dodatnie aktywujc same limfocyty T wspomagajce. Tc Uwa|ane s za kom�rki bezpo[redniego ataku zdolne do zabijania mikroorganizm�w, a czasami nawet niekt�rych wBasnych kom�rek. Z tego wzgldu czsto nazywa si je kom�rkami zab�jcami. BiaBka receptorowe na powierzchni Tc powoduj ich [cisBe wizanie si z organizmem, kt�ry zawiera swoi[cie wi|cy si antygen. Nastpnie zaatakowana kom�rka jest zabijana, w ten spos�b, |e po zwizaniu si z kom�rk, Tc wydziela biaBka, kt�re wytwarzaj otwory. BiaBko to zwane jest perforyn. Perforyna potrafi przebi du|y okrgBy otw�r w bBonie zaatakowanej kom�rki i nastpnie kom�rka cytotoksyczna uwalnia zwizki bezpo[rednio do do kom�rki zaatakowanej. Kom�rka zaatakowana szybko powiksza swoj objto[ i zazwyczaj rozpada si caBkowicie w bardzo kr�tkim czasie. Wa|ne jest to, |e kom�rki Tc mog odBczy si od kom�rki zaatakowanej po przetrawieniu jej i uwolnieniu substancji cytotoksycznych i nastpnie gotowe s do zabijania innych kom�rek. Po zniszczeniu wszystkich czynnik�w inwazyjnych wiele z tych kom�rek mo|e jeszcze miesicami przebywa w tkankach. Limfocyty Tc wywieraj szczeg�lnie silny, zab�jczy wpByw na kom�rki zainfekowane przez wirusy, gdy| wiele czstek wirusa jest uwizionych w bBonie tych kom�rek, co przyciga limfocyty Tc z powodu antygenno[ci wirusowej. Tc odgrywaj tak|e istotn rol w niszczeniu kom�rek nowotworowych, kom�rek transplantowanych serca i innych rodzaj�w kom�rek, kt�re s obce dla organizmu. Ts Wiadomo o nich mniej, ni| o innych rodzajach kom�rek. Zdolne s do tBumienia czynno[ci Tc i Th. Uwa|a si, |e te czynno[ci tBumice sBu| do regulowania czynno[ci innych kom�rek, co nie dopuszcza do nadmiernych reakcji odporno[ciowych, gdy| takie reakcje mogByby uszkodzi tkanki ustroju. Z tego powodu Ts wraz z Th s przez niekt�rych zwane kom�rkami T regulacyjnymi. Uwa|a si, |e Th aktywuj Ts, a te z kolei dziaBaj w sprz|eniu zwrotnym kontrolujc Th. To niejako automatycznie reguluje poziom aktywno[ci ukBadu kom�rek T wspomagajcych. Mo|liwe jest, |e Ts odgrywaj istotn rol w ograniczaniu zdolno[ci ukBadu odporno[ciowego do atakowania tkanek wBasnego organizmu. Zjawisko to zwane jest tolerancj odporno[ciow. 95. CZYNNOZ LIMFOCYT�W B Limfocyty B pod wpBywem limfocyt�w T pomocniczych (Th) syntetyzuj immunoglobuliny uczestniczce w reakcjach odporno[ci typu humoralnego. Nale| do nich reakcje zapewniajce ochron organizmu przed zewntrzkom�rkow flor bakteryjn (stafilokoki, streptokoki, pneumokoki), przed kr|cymi swobodnie lub rozpuszczonymi antygenami, takimi jak leki, toksyny bakteryjne i kr|ce wolne czsteczki wirusa. Ponadto limfocyty B uwalniaj czynniki wzrostu, np. czynnik stymulujcy kom�rki linii monocyt�w, interlukina 12, 10, 15. Czynnik stymulujcy koloni makrofag�w i interleukina 12 pobudzaj tak|e wzrost i funkcj naturalnych niszczycieli (NK). Intreleukina 10 pobudza wzrost limfocyt�w B, a interleukina 15 eozynofil�w. 96. FUNKCJA MONOCYT�W Monocyty powstaj w szpiku z kom�rki wsp�lnej dla granulocyt�w. Do krwi przechodz postacie dojrzaBe, kt�re stanowi zaledwie 4-9% wszystkich leukocyt�w. We krwi kr| okoBo 14 godzin, a nastpnie przechodz przez [r�dbBonek naczyD wBosowatych do tkanek, w kt�rych podlegaj przeobra|eniu w makrofagi. W stanach prawidBowych makrofagi nie powracaj z tkanek do Bo|yska naczyD. Funkcja monocyt�w i makrofag�w polega na udziale w procesach odporno[ciowych organizmu zwizanych z fagocytoz r�|nych patogennych mikroorganizm�w (grzyb�w, bakterii, wirus�w), obumarBych kom�rek oraz obcych antygen�w. Makrofagi uczestnicz w transporcie |elaza do r�|nych tkanek, np. do szpiku, gdzie pierwiastek ten wykorzystywany jest przez erytroblasty do syntezy hemoglobiny, a w mi[niach do syntezy mioglobiny, w wielu innych tkankach do budowy enzym�w biorcych udziaB w podstawowych procesach metabolicznych. Makrofagi uwalniaj ponad sto r�|nych czynnik�w niezbdnych do prawidBowego przebiegu podstawowych proces�w (krzepnicie, fibrynoliza, odporno[ immunologiczna, hemopoeza itd.). Monocyty zawieraj lipaz, dziki czemu mog trawi bakterie majce otoczki lipidowe. Po wnikniciu wirus�w do ich wntrza monocyty wytwarzaj interferon substancj biaBkow hamujc rozw�j wirus�w w innych kom�rkach. 97. PAYTKI KRWI I ICH ROLA W PROCESIE HOMEOSTAZY Trombocyty zapocztkowuj proces krzepnicia, tworzc czop trombocytarny w miejscu uszkodzonego [r�dbBonka naczyD. Proces ten rozpoczyna si aktywacj trombocyt�w, kt�ra prowadzi do ich adhezji (przylegania) do bBony podstawnej naczynia, zmiany ksztaBtu trombocyt�w, sekrecji, uwalniania i agregacji (pocztkowo odwracalnej), proces koDczy si wytworzeniem czopu trombocytarnego, kt�ry wypeBnia ubytek [ciany naczynia. Jest to tzw. pierwotna homeostaza. Jej etapy: *adhezja, czyli przyleganie trombocyt�w do wB�kien kolagenu bBony podstawnej naczynia, rozpoczyna si z chwil uszkodzenia cigBo[ci [r�dbBonka i odsBonicia kolagenu i innych skBadnik�w bBony podstawnej, kt�re s swoiste dla receptor�w powierzchniowych trombocyt�w. Za ich po[rednictwem przyczepiaj si one do bBony podstawnej. Wynikiem adhezji jest wypeBnienie przez trombocyty ubytk�w [r�dbBonka i uszczelnienie naczynia. Postpujca aktywacja trombocyt�w prowadzi do ich obkurczenia z wytworzeniem wypustek cytoplazmatycznych (pseudopodia) oraz do przesunicia ziarnisto[ci � i ciaBek gstych do centralnej cz[ci trombocytu, a nastpnie do uwolnienia z nich wytworzonych czynnik�w. *sekrecja i uwalnianie, z ziarnisto[ci gstych uwalniane s: ADP, serotonina i wapD, a z ziarnisto[ci � : �-tromboglobulina i fibrynogen. ADP powoduje przej[cie trombocytu z ksztaBtu dyskoidalnego do sferycznego, co zapocztkowuje Bczenie si trombocyt�w (agregacj). *agregacja, odbywa si przy udziale fibrynogenu, kt�ry znajduje si wewntrz trombocyt�w, na ich powierzchni i w osoczu. Dalsza aktywacja trombocyt�w przez uwolnione z ziarnisto[ci ADP, serotonin i adrenalin powoduje nastpn faz agregacji z wytworzeniem trombiny i tromboksanu- TXA2, kt�ry jest najsilniejszym stymulatorem agregacji pBytek i zw|enia naczyD. Uwolnienie nastpnie przez trombocyty czynnika pBytkowego 3, kt�ry aktywuje osoczowe krzepnicie, prowadzi do nieodwracalnego procesu agregacji w wyniku tworzenia si midzy nimi staBych mostk�w i wytworzenia czopu krzepnicia, czyli tworzenia wB�knika (fibryny). 98. KRZEPNICIE KRWI; WEWNTRZ- I ZEWNTRZPOCHODNE, PODZIAA NA FAZY Istot procesu krzepnicia i powstawania skrzepu jest zmiana hydrofilnego fibrynogenu (czynnik I) na hydrofobow fibryn (czynnik Ia). W procesie tym bierze udziaB enzym trombina (czynnik IIa), kt�ry w osoczu wystpuje w postaci nieaktywnej protrombiny (czynnik II). Istniej 2 mechanizmy aktywacji trombiny: a) wewntrzpochodny b) zewntrzpochodny Droga zewntrzna wystpuje po zetkniciu si krwi wypBywajcej z naczyD z uszkodzonymi tkankami. Proces ten zapocztkowuje uwalnianie z uszkodzonych kom�rek tromboplastyny tkankowej ( czynnika tkankowego TF). Jest to glikoproteina, kt�ra w obecno[ci jon�w Ca2+ aktywuje czynnik VII. Czynnik ten znajduje si we krwi jako produkt kom�rki wtrobowej powstajcy przy udziale witaminy K. Aktywowany czynnik VII przy udziale jon�w Ca2+ i TF aktywuje zar�wno czynnik IX jak i X w procesie tzw. wsp�lnej drogi krzepnicia. Droga wewntrzna wystpuje po zetkniciu si krwi z ujemnie naBadowanymi zwizkami lub materiaBami. Zaczyna si aktywacj czynnika XII pod wpBywem ujemnie naBadowanej powierzchni odsBonitego kolagenu w czasie uszkodzenia [ciany naczynia. Aktywowany czynnik XII przy udziale kininogenu o du|ej masie czsteczkowej (HK), zamienia prekalikrein w kalikrein. Kalikreina na skutek sprz|enia zwrotnego przyspiesza proces aktywacji czynnika XII. Aktywowany czynnik XII w obecno[ci HK aktywuje czynnik XI. Czynnik XIa wraz z jonami Ca2+ aktywuje czynnik IX. Aktywowany czynnik XII wraz z czynnikiem VIII, jonami Ca2+ i czynnikiem pBytkowym 3 aktywuje czynnik X do Xa. Droga wsp�lna obejmuje proces aktywacji czynnika X, przej[cie protrombiny w trombin, aktywacj czynnika VIII przez trombin oraz powstanie wB�knika pocztkowo rozpuszczalnego i jego przej[cie w stabilny wB�knik pod wpBywem aktywnego czynnika XIII. 99. CZYNNIKI KRZEPNICIA KRWI Substancje biorce udziaB w procesie krzepnicia krwi nosz nazw czynnik�w hemostatycznych. Wyr�|nia si nastpujce czynniki hemostatyczne: osoczowe, pBytkowe, naczyniowe i tkankowe. Osoczowe czynniki hemostatyczne dzieli si na czynniki krzepliwe i przeciwkrzepliwe. S one wytwarzane przez r�|ne tkanki i uwalniane do krwi albo stale (np. protrombina, fibrynogen, heparyna), albo sporadycznie (np. tromboplastyna tkankowa) i wystpuj albo w pierwotnej, nieczynnej postaci (np. protrombina) albo wt�rnej czynnej (np. trombina). Do osoczowych czynnik�w aktywujcych krzepnicie (prokoagulanty) zaliczamy: czynnik I fibrynogen czynnik II protrombina czynnik III tromboplastyna tkankowa czynnik IV jony Ca2+ czynnik V proakceleryna (czynnik labilny) czynnik VII prokonwertyna (czynnik stabilny) czynnik VIII czynnik antyhemofilowy (A) czynnik IX czynnik Christmasa czynnik X czynnik Stuarta-Powera czynnik XI czynnik Rosenthala (poprzednik osoczowej tromboplastyny) czynnik XII czynnik kontaktu (Hagemana) czynnik XIII stabilizator wB�knika. Wikszo[ czynnik�w krzepliwych osocza to biaBka o dziaBaniu enzymatycznym. Czynnik IIa, czyli trombina, powstajca z czynnika II, jest tak|e enzymem. DziaBanie enzymatyczne czynnik�w krzepliwych polega na hydrolizie wizaD peptydowych. W wyniku krzepnicia z osocza znikaj czynniki I, II, V, VIII; w surowicy pojawiaj si aktywne postacie czynnik�w VII, IX-XIII i utrzymuje si nadal czynnik IV. BiaBkowe czynniki krzepliwe osocza s wytwarzane przez wtrob. Czynniki pBytkowe s okre[lane liczbami arabskimi (1-5). czynnik 1 - zewntrzpBytkowy, jest zaadsorbowanym czynnikiem V osocza; czynnik 2 - wewntrzpBytkowy, dziaBa proteolitycznie na fibrynogen, uczulajc go na dziaBanie trombiny; czynnik 3 - wewntrzpBytkowy, jest fosfolipidom, uczestniczy w powstawaniu aktywatora protrombiny razem z aktywnym czynnikiem V i X; czynnik 4 - wewntrzpBytkowy, ma dziaBanie przeciwheparynowe i uBatwia agregacj pBytek; czynnik 5 wewntrzpBytkowy, jest identyczny z serotonin, wzmagajc napicie i skurcz naczyD krwiono[nych. Najwa|niejszym z nich jest czynnik pBytkowy 3. 100. AKTYWATORY I INHIBITORY PROCESU KRZEPNICIA KRWI Inhibitory procesu krzepnicia s to biaBka wystpujce we krwi o dziaBaniu hamujcym dla czynnik�w krzepnicia. Nale| do nich: *antytrombina III inhibitor trombiny i czynnika Xa. W mniejszym stopniu inaktywuje czynnik VIIIa, IXa, XIa i XIIa. Leczenie heparyn jest zwizane z obecno[ci antytrombiny III, kt�ra w kompleksie heparyna-antytrombina III zwiksza swoj aktywno[ antykoagulacyjn. Wrodzony niedob�r tego biaBka predysponuje do nadkrzepliwo[ci i powikBaD zatorowych *biaBko C hamuje gB�wnie tworzenie trombiny. Inaktywuje czynnik Va oraz VIIIa. Aby biaBko to miaBo aktywno[ antykoagulacyjn powinno by aktywowane kompleksem trombina + tromboglobulina. Wymaga tak|e obecno[ci biaBka C, kt�re peBni rol kofaktora *biaBko S powstaje w wtrobie i [r�dbBonku naczyD i znajduje si w ziarnisto[ciach � trombocyt�w. Inaktywuje czynnik V i VIII. jego synteza zale|na jest od obecno[ci wit. K. Jego niedob�r prowadzi do nadkrzepliwo[ci. * �2-makroglobulina inaktywuje trombin, kalikrein i plazmin. St|enie tego biaBka zwiksza si podczas ci|y i podczas stosowania [rodk�w antykoncepcyjnych. * �1-antytrypsyna inaktywuje trombin, kalikrein i czynnik XIa. St|enie tego biaBka zwiksza si podczas ci|y i podczas stosowania [rodk�w antykoncepcyjnych. *inhibitor C1 hamuje aktywacje dopeBniacza C1 oraz czynnika XII, kalikreiny i plazminy. Jego niedob�r nie powoduje objaw�w zatorowo-zakrzepowych. *heparynowy kofaktor II tworzy stabilny kompleks z heparyn, kt�ry dziaBa hamujco na protrombin. Niedob�r objawia si nawracajcymi zakrzepami |ylnymi. 101. BIAAKA OSOCZA I ICH ZNACZENIE Og�lna ilo[ biaBka w osoczu wynosi 60-75 g/l. W ich skBad wchodz: *albuminy 59,2% *globuliny 38,4% ( �1, �2, �, �) *fibrynogen Badanie biaBek osocza i jego skBadu sBu|y do oceny funkcji wtroby, stanu odporno[ci humoralnej, stan�w infekcyjnych i nowotworowych). Najprostsz metod sBu|c do tego celu jest metoda elektroforetyczna, kt�ra pozwala wykre[li tzw. krzyw elektroforetyczn Miejsce powstawania biaBek osocza: *albuminy, fibrynogen i globuliny �1, �2 wtroba w procesie tym uczestnicz hepatocyty i kom�rki Borowicza-Kupfera *globuliny �, � w plazmocytach, limfocytach i innych kom�rkach ukBadu makrofag�w wtroby, szpiku, [ledziony i ukBadu chBonnego Funkcje: *albuminy wi| wod w Bo|ysku naczyD, utrzymuj ci[nienie onkotyczne w naczyniach krwiono[nych (25 mmHg) zapobiegajc obrzkom tkanek; transportuj kwasy tBuszczowe, bilirubin, niekt�re leki, metale, jony, hormony *globuliny � tworz ciaBa odporno[ciowe, tzw. immunoglobuliny (IgG, IgA, IgM, IgD, IgE); � i � peBni rol transportera, np. �-globulina zwana ceruloplazmin transportuje miedz, �-globulina zwana transferyn |elazo; inne globuliny transportuj hormony sterydowe, karoteny, cholesterol, barwniki |�Bciowe& *fibrynogen bierze udziaB w procesie krzepnicia krwi, kiedy to pod wpBywem trombiny ulega przemianie we wB�knik 102. GRUPY KRWI. DZIEDZICZENIE GRUP KRWI Na powierzchni bBony kom�rkowej krwinek czerwonych ludzkich znajduje si przynajmniej 30 czsto wystpujcych antygen�w oraz setki innych antygen�w rzadkich. Jedn z dw�ch wa|nych grup antygen�w, kt�ra daje wiksze ni| inne prawdopodobieDstwo do wywoBania odczyn�w poprzetoczeniowych, jest tzw. system ABO. W du|ej cz[ci ludno[ci na powierzchni krwinek czerwonych wystpuj 2 spokrewnione antygeny: antygen A i antygen B. Biorc pod uwag spos�b w jaki mog by dziedziczone, osobnik mo|e nie mie |adnego z nich, mo|e mie jeden lub oba antygeny jednocze[nie. W osoczu ludzi, kt�rzy nie posiadaj antygen�w na krwinkach wystpuj silne przeciwciaBa, kt�re swoi[cie reaguj albo z antygenem A albo z antygenem B. PrzeciwciaBa te Bcz si z antygenami powodujc aglutynacj krwinek czerwonych. Std antygeny A i B nazwane s aglutynogenami, a przeciwciaBa osocza, kt�re wywoBuj aglutynacj aglutyninami. Krew dzielimy na grupy biorc pod uwag obecno[ czy te| nieobecno[ aglutynogenu A i aglutynogenu B. Przy przetaczaniu krwi od jednego osobnika do drugiego, dawcy i biorcy krwi s klasyfikowani do 4 gB�wnych grup krwi, zale|nie od obecno[ci lub braku aglutynogen�w Grupa krwi Aglutynogeny Aglutyniny O - anty A i anty B A A anty B B B anty A AB AB - Czsto[ wystpowania: 0 47% A 41% B 9% AB 3% Grupy krwi w systemie ABO okre[laj 2 geny, po jednym na ka|dym z 2 chromosom�w. Geny te s allelomorficzne, mog by kilku r�|nych rodzaj�w, ale tylko jeden rodzaj mo|e by na danym chromosomie. Gen rodzaju 0 nie ma prawie |adnego znaczenia czynno[ciowego, gdy| prawie nie wytwarza aglutynogenu 0 na krwinkach lub te| wytwarza tak sBaby aglutynogen, |e nie odgrywa on w warunkach normalnych |adnej roli. Geny rodzaju A i B wytwarzaj bardzo silne aglutynogeny na krwinkach. Wystpuje 6 r�|nych mo|liwo[ci kombinacji gen�w: genotyp grupa krwi 00 0 0A lub AA A 0B lub BB B AB AB 103. CZYNNIK RH; KONFLIKT SEROLOGICZNY UkBad Rh obejmuje ponad 40 antygen�w, ale praktyczne znaczenie ma tylko 5 z nich i s to antygeny D, C, c, E, e, kt�re oznacza si w celu okre[lenia grupy krwi. Spo[r�d tych 5 antygen�w najwiksze znaczenie kliniczne ma antygen D wyr�|niajcy si du| siB antygeniczn i czsto[ci wystpowania (85% populacji). Osoby majce erytrocyty D dodatnie zaliczane s do Rh-dodatnich, za[ D ujemne do Rh-ujemnych. Antygeny ukBadu Rh wystpuj tylko na erytrocytach. W surowicy nie ma tak|e naturalnych przeciwciaB anty-D u os�b Rh-ujemnych. AloprzeciwciaBa anty-D nale| do immunoglobulin IgG i przechodz przez Bo|ysko. Ma to du|e znaczenie w konflikcie serologicznym midzy D-ujemn matk a D-dodatnim pBodem. Matka uczulona na antygen D wytwarza przeciwciaBa anty-D, kt�re po przej[ciu przez Bo|ysko powoduj hemoliz erytrocyt�w pBodu. Nastpstwem tego jest niedokrwisto[ hemolityczna noworodka, kt�ra mo|e doprowadzi do jego [mierci. Antygen D ma du|e znaczenie w transfuzjologii. Osoby Rh-ujemne, kt�re zetknBy si z antygenem D i wytworzyBy przeciwciaBa anty-D w znacznej ilo[ci, przy powt�rnej niezgodnej transfuzji w zakresie ukBadu Rh maj silne odczyny poprzetoczeniowe. 104. WAAZCIWOZCI MIZNIA SERCOWEGO. 1. misieD sercowy w og�le nie mo|e si kurczy bez obecno[ci Ca2+ w pBynie wewntrzkom. NapByw tych jon�w z zew. (w okoBo 25%)uruchamia wewntrzkom. Magazyny Ca2+, zapewniajc optymalne ich st|enie w sarkoplazmie i stosowne warunki do wywoBania skurczu 2. miocyty poBczone s wstawkami, w obrbie kt�rych znajduj si desmosomy, powizie przylegania i poBczenia szczelinowe (charakter mech.) 3. nie ma zdolno[ci do rozkBadu glukozy w warunkach beztlenowych, brak tlenu przez 5-10 min powoduje zaburzenia w dziaBaniu serca, a po 20 min nieodwracalne zmiany 4. posiada zmodyfikowane kom. mi[niowe, tworzce ukBad bodzcowo-przewodzcy serca 5. misieD sercowy jako czynno[ciowe syncytium odpowiada na ka|dy bodziec (zgodny z zasad wszystko albo nic) skurczem pojedynczym i zarazem maksymalnym. 6. w pewnych granicach siBa skurczu wzrasta wraz z jego wypeBnieniem krwi, zapewniajc zwikszony wyrzut krwi, zgodnie z prawem Franka - Starlinga 105 KURCZLIWOZ MIZNIA SERCOWEGO Kurczliwo[ jest to podstawowa zdolno[ do generowania siBy. Zamian kurczliwo[ci przyjmujemy zatem warto[ P0 - to jest siBa z jak mo|e on generowa w skurczu caBkowicie izometrycznym. Poniewa| istnieje drugi podstawowy mechanizm regulacji siBy skurczu przez rozciganie wprowadza si nastpujce u[ci[lenie. Miar kurczliwo[ci jest P0 przy danej rozkurczowej dBugo[ci mi[nia (objto[ p�znoskurczowa w sercu) �% czynniki zmieniajce kurczliwo[ mi[nia nazywamy czynnikami inotropowymi dodatnimi lub ujemnymi �% o zmianie kurczliwo[ci mo|emy m�wi wtedy, gdy siBa skurczu zmienia si przy danej dBugo[ci rozkurczowej mi[nia �% kurczliwo[ zale|y od stan�w: energetycznych, ukB kurczliwych, wew kom�rkowego obiegu wapnia, napicia autonomicznego ukB nerwowego. �% kurczliwo[ w pewnym zakresie jest wprost proporcjonalna do czsto[ci pobudzeD. �% Skurcz wywoBany dodatkowym bodzcem nazywamy skurcz wystpujcy po regularnym skurczu. Jego siBa jest tym mniejsza im mniejsza przerwa od poprzedzajcego skurczu regularnego. Jego siBa jest wiksza, im mniejsza jest przerwa midzy skurczem dodatkowym a skurczem regularnym 106. POTENCJAA SPOCZYNKOWY I CZYNNOZCIOWY POJEDYNCZEGO WA�KNA MIZNIA SERCOWEGO PotencjaB spoczynkowy dla mi[nia sercowego jest r�wny -85mV - -95mV. Wyr�|nia si 2 podstawowe elementy mechanizmu potencjaBu spoczynkowego: *gradienty sodowy i potasowy *r�|nice w biernej przepuszczalno[ci sarkolemmy dla jon�w Na+ i K+ W sarkolemmie miocyt�w znajduj si kanaBy potasowe K1. W stanie spoczynku kom�rki kanaBy te s w stanie staBej aktywacji, co zapewnia wysok przewodno[ sarkolemmy dla jon�w K+. Dziki temu jony K+ maj siln tendencj do dyfuzji na zewntrz kom�rki zgodnie z gradientem st|eD. Dyfuzja ta mo|e zaj[ tylko w ograniczonym stopniu, gdy| pozakom�rkowe przesunicie jon�w K+ nie mo|e by skompensowane przesuniciem innych jon�w. Dzieje si tak, poniewa| Badunki jon�w K+ s w kom�rce elektrostatycznie r�wnowa|one gB�wnie przez aniony organiczne (gB�wnie biaBczanowe), kt�re nie mog swobodnie porusza si we wntrzu kom�rki i nie mog dyfundowa przez sarkolemm. Jony Na+ mog dyfundowa do kom�rki na 3 drogach: w czasie aktywacji kanaB�w Na+ w sarkolemmie (na pocztku potencjaBu czynno[ciowego) i przez aktywno[ wymiennik�w Na+/Ca2+ i Na+/H+. Czyli dyfuzja Na+ do wntrza kom�rki jest zale|na od stanu czynno[ciowego kom�rki i r�wnowa|ona przez czynny, odkom�rkowy transport Na+ przez pomp sodowo-potasow. Tak wic [redni przepByw Na+ przez bBon kom�rkow r�wny jest 0. Podobnie jest z jonami Ca2+. Wynika z tego, |e siBa nie kompensowanej przez przesunicia innych jon�w dyfuzji jon�w K+ na zewntrz prowadzi do przestrzennej separacji Badunk�w dodatnich i Badunk�w ujemnych wntrza kom�rkowego. Tendencja do przestrzennej separacji Badunk�w powoduje powstanie ujemnego potencjaBu elektrycznego. SiB generujc ujemny potencjaB wntrza jest siBa dyfuzji jon�w K+, kt�ra jest r�wnowa|ona przez ich elektrostatyczne przyciganie przez ujemny ujemny potencjaB wntrza kom�rkowego. Czyli potencjaB spoczynkowy miocytu jest w du|ym stopniu potencjaBem r�wnowagi dyfuzji jon�w K+. GwaBtowne przesunicie potencjaBu bBonowego powy|ej warto[ci -65mV powoduje pobudzenie przejawiajce si powstaniem potencjaBu czynno[ciowego. Fazy potencjaBu czynno[ciowego: *faza 0 - faza depolaryzacji i odwr�cenia do warto[ci dodatnich midzy 0-35mV, czas trwania 0,2s w mi[niu przedsionka, 0,3s w mi[niu kom�r *faza 1- faza wstpnej repolaryzacji; przesuwa ona potencjaB o kilka do kilkunastu mV w kierunku ujemnym *faza 2 - faza plateau potencjaBu, w tej fazie potencjaB przesuwa si powoli w kierunku warto[ci ujemnych (przebieg prawie poziomy); obecno[ plateau w potencjale czynno[ciowym powoduje, |e skurcz mi[nia trwa 3-15 razy dBu|ej w mi[niu sercowym ni| w mi[niu szkieletowym. *faza 3 - faza koDcowej repolaryzacji; w fazie tej kom�rka osiga wyj[ciowy potencjaB spoczynkowy, oznaczany jako faza 4 W mi[niu sercowym potencjaB czynno[ciowy wywoBany jest przez otwarcie 2 rodzaj�w kanaB�w: *tzw. szybkich kanaB�w Na+ (jak w mi[niu szkieletowym) *tzw. wolnych kanaB�w Ca2+, kt�re zwane s kanaBami wapniowo-sodowymi KanaBy Ca2+ r�|ni si od szybkich kanaB�w Na+, tym |e otwieraj si wolniej i pozostaj otwarte przez kilkaset milisekund. W tym czasie du|a ilo[ zar�wno jon�w Ca2+ jak i Na+ przepBywa przez kanaBy do wntrza wB�kna mi[nia sercowego i utrzymuje to przedBu|ony okres depolaryzacji wywoBujc plateau potencjaBu czynno[ciowego. Jony Ca2+, kt�re wchodz do mi[nia podczas potencjaBu czynno[ciowego odgrywaj istotn rol pomagajc w pobudzeniu procesu skurczu. Natychmiast po rozpoczciu potencjaBu czynno[ciowego przepuszczalno[ bBony mi[nia sercowego dla K+ zmniejsza si okoBo 5 razy. Obni|ona przepuszczalno[ dla K+ znacznie zmniejsza wypByw jon�w K+ w czasie plateau i przez to zapobiega wczesnemu powracaniu do stanu wyj[ciowego. Gdy wolne kanaBy Ca2+/Na+ zaczynaj si zamyka przy koDcu 0,2-0,3s i dopByw jon�w Ca2+i Na+ ustaje, nastpuje szybki wzrost przepuszczalno[ci bBony dla jon�w K+ i szybka ich utrata z wB�kien, co powoduje powr�t potencjaBu bBonowego do poziomu spoczynkowego. Jest to koniec potencjaBu czynno[ciowego w mi[niu sercowym. Prdko[ przewodzenia potencjaBu czynno[ciowego we wB�knach mi[niowych przedsionk�w i kom�r jest r�wna 0,3-0,5m/s, a w ukBadzie bodzco-przewodzcym serca 0,02-4m/s. 107. SPRZ{ENIE ELEKTROMECHANICZNE W MIZNIU SERCOWYM Jest to mechanizm przy pomocy kt�rego potencjaB czynno[ciowy wywoBuje skurcz miofibryli mi[nia sercowego. S to procesy Bczce pobudzenie bBony kom�rkowej z aktywacj ukBad�w kurczliwych. SkBada si ono z 3 podstawowych zjawisk: *potencjaBu czynno[ciowego- na niego skBada si min. aktywacja kanaB�w Ca2+, przez kt�re do kom�rki napBywa prd Ca2+ *zwikszenia st|enia wolnego Ca2+ w sarkoplazmie w odpowiedzi na depolaryzacje sarkolemmy *wizania Ca2+ z podjednostk C tropiny, co powoduje aktywacj skurczu Najwa|niejsz rol w sprz|eniu elektromechanicznym odgrywa mechanizm zwikszania st|enia Ca2+ w odpowiedzi na depolaryzacj bBony. Istnieje szereg r�|nic pomidzy mi[niem szkieletowym a mi[niem sercowym, kt�re maj istotny wpByw na wBasno[ci mi[nia i jego skurcz. Podobnie jak w mi[niu szkieletowym, gdy potencjaB czynno[ciowy szerzy si w bBonie mi[nia sercowego, przechodzi on r�wnie| do wntrza wB�kien mi[nia sercowego wzdBu| bBony cewek T. PotencjaBy czynno[ciowe w cewkach T przenoszone s, dziaBaj na bBon kanalik�w podBu|nych siateczki sarkoplazmatycznej, co wywoBuje natychmiastowe zwolnienie znacznej ilo[ci Ca2+ do sarkoplazmy mi[nia. W cigu nastpnych kilku milisekund jony Ca2+ dyfunduj do miofibryli i katalizuj reakcje chemiczne, kt�re uBatwiaj [lizganie si nitek aktyny i miozyny wzgldem siebie. I to wywoBuje mechanizm skurczu mi[nia. Mechanizm sprz|enia elektromechanicznego jest wic cz[ciowo taki sam jak w mi[niu szkieletowym. Poza jonami Ca2+ uwolnionymi do sarkoplazmy ze zbiornik�w siateczki sarkoplazmatycznej, du|e ilo[ci dodatkowych jon�w Ca2+ dyfunduj do sarkoplazmy z cewek poprzecznych T w okresie bezpo[redniego dziaBania potencjaBu czynno[ciowego. Bez dodatkowych jon�w Ca2+ z cewek T siBa skurczu mi[nia sercowego byBaby znacznie mniejsza, gdy| siateczka sarkoplazmatyczna mi[nia sercowego jest nieco mniej rozwinita ni| mi[nia szkieletowego i nie potrafi przekaza wystarczajcej ilo[ci Ca2+do peBnego skurczu. Cewki T w mi[niu sercowym maj [rednic 5 razy wiksz ni| w mi[niu szkieletowym, objto[ ich jest 25 razy wiksza. Wewntrz cewek T znajduje si du|a ilo[ mukopolisacharyd�w, kt�re s naBadowane elektroujemnie i potrafi wiza du| ilo[ jon�w Ca2+, co sprawia |e s one dostpne do dyfuzji do wntrza mi[nia sercowego w chwili gdy w cewce T pojawi si potencjaB czynno[ciowy. SiBa skurczu mi[nia sercowego zale|y od st|enia jon�w Ca2+ w pBynie zewntrzkom�rkowym, dlatego zakoDczenia cewek T otwieraj si bezpo[rednio na zewntrz wB�kien mi[nia sercowego i to pozwala pBynowi zewntrzkom�rkowemu przesczy si poprzez cewki poprzeczne T. Ilo[ jon�w Ca2+ w systemie cewek T i dostpno[ jon�w Ca2+ jest konieczna dla wywoBania skurczu mi[nia sercowego, a to jest zale|ne bezpo[rednio od st|enia jon�w Ca2+ w pBynie zewntrzkom�rkowym. Takiej zale|no[ci nie ma w mi[niu szkieletowym. SiBa skurczu w mi[niu szkieletowym nie zale|y od st|enia jon�w Ca2+ w pBynie pozakom�rkowym, skurcz mi[nia szkieletowego jest prawie caBkowicie spowodowany ruchem jon�w Ca2+ uwolnionych z siateczki sarkoplazmatycznej, a wic z wewntrz samego wB�kna mi[niowego. 108. WAAZCIWOZCI I FUNKCJA UKAADU BODyCO-PRZEWODZCEGO. UkBad bodzcowo-przewodzcy serca zbudowany jest z kom�rek mi[niowych r�|nicych si cechami morfologicznymi i czynno[ciowymi od kom�rek roboczych . Jego zadaniem jest generowanie impuls�w stanu czynnego w samym sercu i przewodzenie ich do miocyt�w roboczych . Generowanie impuls�w w sercu nazywamy automatyzmem serca. UkBad bodzcowo-przewodzcy zbudowany jest z 2 skupisk wyspecjalizowanych kom�rek, zwanych wzBami (zatokowo-przedsionkowym i przedsionkowo-komorowym) i kom�rek ukBadu przewodzcego. WzeB zatokowo-przedsionkowy jest pierwszorzdowym o[rodkiem automatyzmu. Rytm jego impuls�w ma najwiksz czstotliwo[. Dziki temu narzuca sw�j rytm drugo- i trzeciorzdowym o[rodkom automatyzmu. Dlatego nazywamy go rozrusznikiem serca. Le|y on midzy uj[ciem |yBy gB�wnej g�rnej, a [cian prawego przedsionka. Nie posiada staBego potencjaBu spoczynkowego. Po zakoDczeniu repolaryzacji (r�wnej 65mV) rozpoczyna si powolne przesunicie potencjaBu w kierunku dodatnim powolna spoczynkowa depolaryzacja. Kiedy depolaryzacja przekroczy warto[ progow ( -40mV), nastpuje samowzbudzenie kom�rki pojawia si potencjaB czynno[ciowy. Powolna spoczynkowa depolaryzacja jest wynikiem wypadkowego oddziaBywania na potencjaB bBonowy od- i do kom�rkowych prd�w jonowych o zmiennym nat|eniu. W pocztkowym okresie repolaryzacji mamy zanikajcy prd od kom�rkowy aktywujcy prd do kom�rkowy. (nioscy Na+). Powoduje to przesunicie r�wnowagi na korzy[ prdu do-kom�rkowego, co powoduje przesunicie pot. w kierunku dodatnim. Ta pocztkowa depolaryzacja powoduje aktywacj cz[ci kanaB�w wapniowych, powoduje to przy[pieszenie depolaryzacji, kt�ra, gdy osignie poziom progowy (-40mV), powoduje peBn aktywacj kanaB�w Ca2+. Nastpstwem jest powstanie potencjaBu czynno[ciowego i depolaryzacji do warto[ci 0mV. Czstotliwo[ rytmu pobudzeD zale|y od szybko[ci spoczynkowej depolaryzacji. Stan czynny generowany w rozruszniku serca nastpnie jest przewodzony przez kom�rki robocze . Impulsacja do wzBa przedsionkowo-komorowego jest przewodzona przez pczki: 1) przegrodowy (najkr�tsza droga) 2) przedni 3) tylny biegn pomidzy prawym i lewym przedsionkiem Pczki nie s wyspecjalizowanymi ukBadami kom�rek, ale dziki r�wnolegBemu uBo|eniu przewodz szybciej ni| otaczajca je [ciana. WzeB przedsionkowo-komorowy le|y na prawej powierzchni przegrody midzyprzedsionkowej. SkBada si on z 3 stref, r�|nych pod wzgldem morfologicznym i czynno[ciowym. 1. Strefa przedsionkowo-wzBowa. Nie posiada wBa[ciwo[ci automatyzmu. Przewodzi powoli jest to powodem op�znienia aktywacji kom�r w stosunku do aktywacji przedsionk�w. Ma zdolno[ sumowania potencjaB�w czynno[ciowych. 2. Strefa wzBowa (wBa[ciwy wzeB). Kom�rki tej cz[ci s podobne do kom�rek wzBa zatokowo- przedsionkowego. Posiadaj one powoln spoczynkow depolaryzacj, kt�ra jednak przebiega nieco wolniej. Dlatego w warunkach fizjologicznych wzeB zatokowo-przedsionkowy narzuca sw�j rytm wzBowi przedsionkowo-komorowemu. Jednak|e w przypadku bloku przewodzenia wzeB przedsionkowo-komorowy podejmuje sw�j wBasny rytm. 3. Strefa wzBowo-pczkowa. Przej[cie pomidzy wzBami wBa[ciwym, a pczkiem Hissa (pczkiem przedsionkowo-komorowym). Zbudowana jest z kom�rek podobnych do kom�rek Purkiniego ( kom�rek ukBadu przewodzcego). Na komorowy ukBad przewodzcy skBada si pczek Hissa oraz jego prawa i lewa odnoga i odgaBzienia tych odn�g koDczcych si mi[niem roboczym. Kom�rki Purkiniego ( zakoDczenia ukBadu przewodzcego) r�|ni si pod wzgldem wBa[ciwo[ci elektrofizjologicznych od innych miocyt�w. Posiadaj one powoln spoczynkow depolaryzacj. 109.KOLEJNOZ I SZYBKOZ ROZPRZESTRZENIANIA SI STANU CZYNNEGO W SERCU. Przewodnictwo stanu czynnego mo|emy rozpatrywa na dw�ch pBaszczyznach : 1. w obrbie jednej kom�rki , analogiczne do wB�kien nerwowych 2. pomidzy kom�rkami analogicznie do przewodnictwa w synapsie elektrycznej Przewodzenie potencjaBu w tych dw�ch pBaszczyznach wyja[nia teoria maBych prd�w - w bBonie powstaj dwa miejsca pobudzone i niepobudzone pomidzy kt�rymi istnieje pewna r�|nica potencjaB�w. Owa r�|nica wywoBuje lokalne prdy wyr�wnawcze zewntrzkom�rkowe i wewntrzkom�rkowe. S to ruchy Badunk�w dodatnich w kierunku ujemnego potencjaBu. Na zew. od miejsca w spoczynku do miejsca pobudzonego, a wewntrz odwrotnie. MaBa warto[ izolacyjna sarkolemmy sprawia, |e prd przez ni przepBywa i przybiera posta koBa. PrzepByw prdu przez opornik jakim jest bBona kom�rkowa powoduje zgodny ze wzorem: U=I*R spadek potencjaBu spadek napicia zdefiniowany przez II Prawo Kirchnoffa. Ten spadek potencjaBu przedstawia si nastpujco: U (potencjaB ;)) spoczynkowy-gdy r�wnanie osignie warto[ 65mV w�wczas na tym obszarze bBony nastpuje aktywacja kanaB�w Na+ i powstanie nowego potencjaBu czynno[ciowego. Podobnie jest na granicy dw�ch kom�rek. PrzepByw lokalnych maBych prd�w wyr�wnawczych uwarunkowany jest istnieniem we wstawkach miocyt�w specjalnych poBczeD typu neksus. 110. SKURCZ MIZNIA SERCOWEGO W czasie pauzy serca krew pBynie z |yB gB�wnej g�rnej i dolnej do prawego przedsionka, a z niego do prawej komory. Po lewej stronie serca krew pBynie z |yB pBucnych do lewego przedsionka, a z niego do lewej komory. NapByw krwi do kom�r powoduje nieznaczny wzrost ci[nienia rozkurczowego przy du|ym wzro[cie rozkurczowej objto[ci. Dziki temu w czasie caBej pauzy serca ci[nienie w przedsionkach jest nieco wy|sze ni| w komorach, co jest warunkiem przepBywu. Pauza serca koDczy si z pocztkiem skurczu przedsionk�w Powoduje on zwikszenie przedsionkowego ci[nienia w wyniku, czego nastpuje szybkie przesunicie dodatkowej ilo[ci, krwi do kom�r. NapByw krwi z |yB do przedsionk�w w tym czasie ustaje, a nawet wystpuje jej nieznaczne cofnicie. Pojemno[ przedsionk�w jest znacznie mniejsza ni| kom�r. Ich skurcz nie m�gBby wiec spowodowa ich dostatecznego wypeBnienia. Dlatego tak wa|ne jest rozkurczowe wypeBnianie kom�r przez przelewanie si krwi z |yB do przedsionk�w, a z nich do kom�r w czasie caBej pauzy serca. Po skurczu przedsionk�w rozpoczyna si skurcz kom�r. Powoduje on zwikszenie ci[nienia komorowego powy|ej ci[nienia w przedsionkach. To powoduje zamknicie zastawek, przedsionkowo- komorowych. Na pocztku skurczu kom�r ci[nienie rozkurczowe w aorcie ttnicy pBucnej jest jeszcze znacznie wy|sze ni| w komorach. Dziki temu w czasie caBej pauzy serca, skurczu przedsionk�w i w pocztkowej fazie skurczu kom�r zastawki p�Bksi|ycowate s zamknite. Tak, wic komory s w tej fazie caBkowicie zamknite. Skurcz ich mi[ni powoduje wzrost ci[nienia komorowego, ale objto[ kom�r nie ulega zmianie (faz skurczu izowolumetrycznego). Faza skurczu izowolumetrycznego trwa do chwili, w kt�rej rosnce ci[nienie komorowe nieco przewy|sza ci[nienie w aorcie czy ttnicy pBucnej. Odwr�cenie gradientu ci[nieD powoduje otwarcie zastawek p�Bksi|ycowatych, co umo|liwia wyrzut krwi do aorty i ttnicy pBucnej. Rozpoczyna si, wic faza wyrzutu, w kt�rej ci[nienie komorowe wicej nie ro[nie lub ro[nie nieznacznie, natomiast zmniejsza si objto[ kom�r. Faza wyrzutu koDczy si w chwili, gdy na skutek rozpoczynajcego si rozkurczu mi[ni kom�r ci[nienie komorowe spada zn�w poni|ej ci[nienia w aorcie i ttnicy pBucnej. Na skutek ponownego odwr�cenia gradient�w ci[nieD zamykaj si zastawki p�Bksi|ycowate. Poniewa| zastawki przedsionkowo-komorowe s jeszcze zamknite, w tej fazie rozkurczu komory s caBkowicie zamknite. Ci[nienie w nich spada, ale objto[ ich nie zmienia si. Dlatego t faz rozkurczu kom�r nazywamy faz rozkurczu izowolumetrycznego. Trwa ona do chwili, w kt�rej ci[nienie komorowej obni|a si poni|ej ci[nienia w przedsionkach. To odwr�cenie gradientu ci[nieD powoduje otwarcie zastawek przedsionkowo-komorowych, co umo|liwia przepByw krwi z przedsionk�w do kom�r. Rozpoczyna si faza napeBniania kom�r. 111 CYKL SERCA: podziaB na fazy, warto[ci ci[nieD w jamach serca i zachowanie si zastawek. W czasie pauzy serca krew pBynie z |yB gB�wnej g�rnej i dolnej do prawego przedsionka, a z niego do prawej komory. Po lewej stronie serca krew pBynie z |yB pBucnych do lewego przedsionka, a z niego do lewej komory. Na skutek du|ej podatno[ci mi[ni kom�r napByw krwi do nich powoduje nieznaczny tylko wzrost komorowego ci[nienia rozkurczowego przy du|ym wzro[cie rozkurczowej objto[ci. Dziki temu w czasie caBej pauzy serca ci[nienie w przedsionkach jest nieco wy|sze ni| w komorach, co jest warunkiem przepBywu. Zmniejszenie podatno[ci mi[nia kom�r spowodowane chorobowymi zmianami wBa[ciwo[ci morfologicznych i czynno[ciowych miocyt�w i zmianami wBa[ciwo[ci przestrzeni pozamiocytarnej sprawia, |e napByw krwi do kom�r powoduje znaczniejszy wzrost komorowego ci[nienia. Dziki temu r�|nica ci[nieD pomidzy przedsionkami a komorami maleje, co pociga za sob ograniczenie przepBywu. Wobec tego rozkurczowe wypeBnienie kom�r (objto[ rozkurczowa) jest mniejsze. Pauza serca koDczy si z pocztkiem skurczu przedsionk�w. Powoduje on zwikszenie przedsionkowegbo ci[nienia, w wyniku czego nastpuje szybkie przesunicie dodatkowej ilo[ci krwi do kom�r. NapByw krwi z |yB do przedsionk�w w tym czasie ustaje, a nawet wystpuje jej nieznaczne cofnicie. Pojemno[ przedsionk�w jest znacznie mniejsza ni| kom�r. Ich skurcz nie m�gBby wic spowodowa ich dostatecznego wypeBnienia. Dlatego tak wa|ne jest rozkurczowe wypeBnianie kom�r przez przelewanie si krwi z |yB do przedsionk�w, a z nich do kom�r w czasie caBej pauzy serca. WyBczenie czynno[ci hemodynamicznej przedsionk�w np. Migotanie upo[ledza hemodynamiczn czynno[ serca, ale jej nie uniemo|liwia. Objto[ jak osigaj komory serca pod koniec skurczu przedsionk�w nazywamy objto[ci p�zno- lub koDcoworozkurczow. W sercu czBowieka wynosi ona 180-200mL. Odpowiednio ci[nienie krwi w komorach osigane pod koniec skurczu przedsionk�w nazywamy ci[nieniem p�zno lub koDcoworozkurczowym. W warunkach fizjologicznych nie przekracza ono 12mm Hg. Po skurczu przedsionk�w rozpoczyna si skurcz kom�r. Powoduje on zwikszenie ci[nienia komorowego powy|ej ci[nienia w przedsionkach. To odwr�cenie gradientu ci[nieD powoduje zamknicie zastawek przedsionkowo-komorowych. Na pocztku skurczu kom�r ci[nienie rozkurczowe w aorcie i ttnicy pBucnej jest jeszcze znaczenie wy|sze ni| w komorach. Dziki temu w czasie caBej pauzy serca, skurczu przedsionk�w i w pocztkowej fazie skurczu kom�r zastawki p�Bksi|ycowate s zamknite. Tak wic komory s w tej fazie caBkowicie zamknite. Skurcz ich mi[ni powoduje wzrost ci[nienia komorowego, ale objto[ kom�r nie ulega zmianie. Dlatego t faz skurczu kom�r nazywamy faz skurczu izowolumetrycznego. W fazie skurczu izowolumetrycznego kom�r wystpuje nastpna fala wzrostu ci[nienia w przedsionkach (fala B) spowodowana uwypukleniem si do nich pBatk�w zastawek przedsionkowo-komorowych i naciskiem na nie kurczcego si mi[nia komorowego. Faza skurczu izowolumetrycznego trwa do chwili, w kt�rej rosnce ci[nienie komorowe nieco przewy|sza ci[nienie w aorcie czy ttnicy pBucnej. Odwr�cenie gradientu ci[nienie powoduje otwarcie zastawek p�Bksi|ycowatych, co umo|liwia wyrzut krwi do aorty i ttnicy pBucnej. Rozpoczyna si wic faza wyrzutu, w kt�rej ci[nienie komorowe wicej nie ro[nie lub ro[nie nieznacznie, natomiast zmniejsza si objto[ kom�r. Maksymalne ci[nienie skurczowe w lewej komorze wynosi ok. 120Mm Hg, a w prawej komorze ok. 30Mm Hg. Objto[ kom�r w koDcu fazy wyrzutu nazywamy objto[ci p�zno- lub koDcowoskurczow. R�|nice pomidzy objto[ci p�znoskurczow lub koDcowoskurczow nazywamy objto[ci wyrzutow danej komory. W ludzkim sercu w stanie spoczynku fizycznego i psychicznego wynosi ona 70-120 ml. Objto[ wyrzutowa jest to ilo[ krwi przepompowana w fazie wyrzutu z komory do ttnicy pBucnej lub aorty. Objto[ci wyrzutowe prawej i lewej komory mog si w czasie pojedynczych cykli serca nieco r�|ni, ale w dBu|szych przedziaBach czasowych (np. Minuta) ich suma musi by taka sama. Ilo[ krwi przepompowywanej przez serce w cigu 1min nazywamy objto[ci minutow serca. Objto[ minutowa = objto[ wyrzutowa x liczba skurcz�w serca na minut. Objto[ minutowa serca ludzkiego wynosi w stanie spoczynku okoBo 6L/min. Jednak|e zale|nie od masy ciaBa, wieku i stanu metabolizmu warto[ ta jest zmienna i mo|e si znacznie r�|ni u r�|nych osobnik�w. Dlatego te| poszukiwano sposobu, kt�ry by umo|liwiB por�wnywanie objto[ci minutowej os�b o r�|nych cechach. Ustalono, |e istnieje korelacja pomidzy powierzchni ciaBa a objto[ci minutow. Objto[ minutowa podzielona przez powierzchni ciaBa nosi nazw wskaznika sercowego i wynosi w stanie spoczynku [rednio 3,5L/m2/min. W stanach znacznego wysiBku fizycznego, tj. Du|ego zapotrzebowania ustroju na tlen, wskaznik sercowy, mo|e wzrasta do 22L/m2/min. Powierzchni ciaBa oblicza si na podstawie wzrostu i masy ciaBa przy u|yciu odpowiednich normogram�w. Faza wyrzutu koDczy si w chwili, gdy na skutek rozpoczynajcego si skurczu mi[ni kom�r ci[nienie komorowe spada zn�w poni|ej ci[nienia w aorcie i ttnicy pBucnej. Na skutek ponownego odwr�cenia gradient�w ci[nieD zamykaj si zastawki p�Bksi|ycowate. Poniewa| zastawki przedsionkowo-komorowe, s jeszcze zamknite, w tej fazie rozkurczu, komory s caBkowicie zamknite. Ci[nienie w nich spada, ale objto[ ich nie zmienia si. Dlatego t faz rozkurczu kom�r nazywamy faz rozkurczu izowulemetrycznego. Trwa ona do chwili, w kt�rej ci[nienie komorowe obni|a si poni|ej ci[nienia w przedsionkach. To odwr�cenie gradientu ci[nieD powoduje otwarcie zastawek przedsionkowo-komorowych, co umo|liwia przepByw krwi z przedsionk�w do kom�r. Rozpoczyna si faza napeBniania kom�r. Faza rozkurczu izowolumetrycznego trwa tym kr�cej, tj. NapeBnianie kom�r rozpoczyna si tym wcze[niej im szybciej spada ci[nienie komorowe. Szybko[ spadku ci[nienia zale|y od sprawno[ci rozkurczu miocyt�w. Faz napeBniania kom�r mo|emy podzieli na dwa podokresy: szybkiego i powolnego napeBniania. Granica midzy nimi jest nieostra. NapeBnienie komory jest tym szybsze, a caBkowita ilo[ krwi jaka do niej napBywa tym wiksza im wiksza jest r�|nica ci[nieD pomidzy jej [wiatBem a przedsionkiem. To za[ zale|y od tego jak znaczne byBo wypeBnienie przedsionka przed otwarciem zastawek przedsionkowo-komorowych oraz w jakim stopniu i jak szybko ro[nie rozkurczowe ci[nienie w komorze pod wpBywem napBywu do niej krwi. WypeBnienie przedsionk�w jest uBatwione przez to, |e w fazie wyrzutu podstawa kom�r zbli|a si do koniuszka serca rozcigajc przedsionki i obni|ajc w nich ci[nienie. W ten spos�b napByw krwi do przedsionk�w jest uBatwiony przez jakby czynne zasysanie z |yB. W czasie rozkurczu kom�r podstawa serca oddala si od koniuszka co powoduje zwikszenie ci[nienia w wypeBnionych ju| przedsionkach. Stosunek ci[nienia w komorach do objto[ci napBywajcej z przedsionk�w krwi jest zale|ny od rozkurczowej podatno[ci [cian kom�r. Zale|y ona od sprawno[ci rozkurczu sarkomer�w ich biernej rozkurczowej podatno[ci i od wBa[ciwo[ci przestrzeni pozamiocytarnej. Op�zniony rozkurcz przyczynia si do zmniejszenia podatno[ci rozkurczowej w okresie szybkiego wypeBniania kom�r. Zmniejszenie biernej rozkurczowej podatno[ci sarkomer�w i sieci wB�kien kolagenowych na skutek np. Nadmiernej produkcji kolagenu w przerosBym mi[niu zmniejsza podatno[ rozkurczow w czasie caBej pauzy serca. 112. FUNKCJA UKAADU BODyCO-PRZEWODZCEGO. Jego zadaniem jest generowanie impuls�w stanu czynnego w samym sercu i przewodzenie ich do miocyt�w roboczych w spos�b [ci[le uporzdkowany w czasie i przestrzeni. Generowanie impuls�w stanu czynnego w samym sercu nazywamy automatyzmem serca. �% Wytwarza rytmiczne impulsy wywoBujce r�wnie rytmiczne skurcze mi[nia sercowego �% Przewodzi impulsy przez serce. Gdy ukBad zadziaBa prawidBowo przedsionki kurcz sie ok 1/6 sekundy przed komorami to pozwala na dodatkowe wypeBnienie kom�r zanim zaczn wyrzuca krew na obw�d. �% Umo|liwia on wszystkim cz[ciom kom�r kurczy sie prawie jednocze[nie => ma to zasadnicze znaczenie dla skutecznego wytwarzania ci[nienia w komorach. �% System ten jest bardzo podatny na stany chorobowe, zwBaszcza na niedokrwienie tkanek serca kt�re powstaje przy niedostatecznym przepBywie wieDcowym. Wynikiem tego mog by czste zmiany rytmu serca czy nienormalna kolejno[ skurcz�w kom�r, jam serca, znaczne zmniejszenie wyrzutu krwi przez serce. PYTANIE 113 ? 114. CZYNNOZ KOMORY JAKO POMPY Podczas skurczu kom�r du|e ilo[ci krwi gromadz si w przedsionkach z powodu zamknicia zastawek przedsionkowo-komorowych. Gdy koDczy si skurcz ci[nienie w komorach obni|a si do niskich warto[ci rozkurczowych. Ci[nienie w przedsionkach natychmiast otwiera zastawki przedsionkowo- komorowe pozwalajc na szybki przepByw krwi do kom�r. Jest to okres szybkiego wypeBniania kom�r trwajcy od 1/3 cz[ci rozkurczu, ci[nienie w przedsionkach spadajc do uBamk�w mmHg, gdy| poBczenie midzy przedsionkami i komorami s tak du|e, |e nie stawiaj prawie |adnego oporu dla przepBywajcej krwi. Podczas [rodkowej 1/3 cz[ci rozkurczu tylko niewielka ilo[ krwi przedostaje si do kom�r, to krew, kt�ra dopBywa do przedsionk�w z |yB i przepBywa przez przedsionki bezpo[rednio do kom�r. Podczas ostatniej 1/3 rozkurczu przedsionki kurcz si dajc dodatkowy rzut dopBywu krwi - dajc 25% wypeBnienia kom�r w ka|dym cyklu. Tu| po rozpoczciu skurczu ci[nienie w nich ro[nie szybko, co powoduje zamknicie zastawek przedsionkowo-komorowych. W cigu 0,02-0,03sek ci[nienie w komorach wzrasta do warto[ci wystarczajcej do otwarcia zastawek p�Bksi|ycowatych aorty i pnia pBucnego. W tym okresie w komorach wystpuje skurcz, ale nie ma wyrzutu krwi, jest to FAZA SKURCZU WOLUMETRYCZNEGO. W tej fazie wzrasta napicie, ale nie ma skracania wB�kien sercowych. Gdy ci[nienie w lewej komorze wzro[nie powy|ej 80 mmHg, a w prawej pow. 8MmHg dochodzi do otwarcia zastawek p�Bksi|ycowatych i krew zostaje wytBoczona z kom�r. 70% krwi zachodzi w pierwszej 1/3 wyrzutu, a 30% w pozostaBych 2/3. Std pierwsza 1/3 wyrzutu -> OKRES SZYBKIEGO WYRZUTU nastpne 2/3 wyrzutu -> OKRES WOLNEGO WYRZUTU Ci[nienie w komorach spada do warto[ci lekko ni|szej od ci[nienia w aorcie podczas okresu wolnego wyrzutu, a mimo |e pewna ilo[ krwi w dalszym cigu jest wypychana na zewntrz z kom�r. Przyczyn tego dziwnego zjawiska jest fakt, |e krew wypBywajca z kom�r wytwarza pd. Pd ten zmniejsza si w p�zniejszej cz[ci skurczu i energia kinetyczna pdu przeksztaBca si w ci[nienie w aorcie. (tutaj ci[nienie ttnicze lekko powy|sza ci[nienie wewntrz kom�r ) Przy koDcu skurczu zaczyna si rozkurcz kom�r. W tym momencie ci[nienie wewntrz kom�r spada, dzieje si to w prawej i lewej komorze; podwy|szone ci[nienie w rozcignitych du|ych ttnicach natychmiast przesuwaj krew w kierunku kom�r, co zamyka zastawki p�Bksi|ycowate aorty i pnia pBucnego. W cigu nastpnych 0,02-0,03 sek misieD komory rozkurcza sie mimo, |e objto[ komory si nie zmienia . JEST TO FAZA ROZKURCZU IZOWOLUMETRYCZNEGO. W fazie tej ci[nienie wewntrz komory szybko spada do niskiej warto[ci rozkurczowej nastpnie zastawki przedsionkowo komorowe zaczynaj si otwiera rozpoczynajc nowy cykl. Podczas rozkurczu wypeBnienie kom�r zwiksza objto[ ka|dej komory mniej wicej do 110- 120 ml .Te objto[ nazywamy OBJTOZCI P�yNOROZKURCZOW. Nastpnie, gdy komory opr�|niaj si w fazie skurczu objto[ zmniejsza si okoBo 70 ml, jest to objto[ wyrzutowa. W ka|dej komorze pozostaje objto[ krwi do 40-50 ml to objto[ p�znoskurczowa. Cz[ objto[ci p�znoskurczowej, kt�ra zostaBa wyrzucona do ttnic nazywana jest frakcj wyrzutu zwykle wynosi 60% . Jedno znaczne zwikszenie objto[ci p�znoskurczowej i zmniejszenie objto[ci p�znoskurczowej mo|e zwikszy objto[ wyrzutowa 2 razy (do 140ml) 115. POWR�T {YLNY Powr�t |ylny to ilo[ krwi przepBywajcej z |yB do prawego przedsionka w czasie 1 minuty. A wic pojemno[ minutowa serca analogicznie rzecz biorc musi by taka sama jak powr�t |ylny i wynosi u zdrowego czBowieka okoBo 5,6 litra na minut. Dla kobiet ta warto[ jest okoBo 10 do 20% mniejsza. Na powr�t |ylny wpByw mog mie np. wiek im osobnik starszy tym wydolno[ jest mniejsza 116. POJEMNOZ WYRZUTOWA I MINUTOWA SERCA; SPOSOBY OZNACZANIA. Pojemno[ wyrzutowa SV - jest to ilo[ krwi przepompowana w fazie wyrzutu z komory do ttnicy pBucnej lub aorty. Objto[ci wyrzutowa prawej i lewej komory mog si w czasie pojedynczego cyklu mog si r�|ni, ale w dBu|szych przedziaBach czasowych ich suma musi by taka sama. Zrednia ich warto[ jest jednakowa i wynosi ok. 80 ml.(dla ka|dej komory). R�|nica pomidzy objto[ci p�znorozkurczow (obj. jaka osiga komora pod koniec skurczu przedsionk�w) i p�znoskurczow (obj. kom�r w koDcu fazy wyrzutu) to jest pojemno[ wyrzutowa danej komory. Pojemno[ minutowa jest to ilo[ krwi przepompowywana przez serce w cigu 1 minuty. poj minutowa = obj. wyrzutowa x liczba skurcz�w serca na minut. poj. minutowa serca w stanie spoczynku = 6 L/min. Zale|y od: masy ciaBa, wieku i stanu metabolizmu. Metody pomiaru pojemno[ci minutowej: * W do[wiadczeniach na zwierztach mo|na wprowadzi kaniul do aorty, ttnicy pBucnej, du|ych |yB wchodzcych do serca i zmierzy pojemno[ minutow u|ywajc przepBywomierza. Dziki temu mo|na bardzo dokBadnie okre[li pojemno[ minutow. * U czBowieka pomiaru dokonuje si metod po[redni, niewymagajc ostrych zabieg�w. Klasyczna metod pomiaru poj. minutowej jest metoda tlenowa Ficka. W ka|dej minucie 200 ml O2 jest absorbowane z pBuc do krwi. Krew, kt�ra wchodzi do prawej poBowy serca ma st|enie tlenu = 160 ml/litr. Krew opuszcza serce 200ml/litr. Ka|dy litr krwi, kt�ry przechodzi przez pBuca pobiera 40 ml O2. Poniewa| caBkowita ilo[ tlenu, kt�ra jest zaabsorbowana do krwi w cigu minuty = 200ml to w caBo[ci 5 litrowych porcji krwi musi przej[ przez kr|enie pBucne w 1 minucie, |eby zaabsorbowa te ilo[ tlenu. Std ilo[ krwi przepBywajcej przez pBuca w cigu ka|dej minuty wynosi 5 litr�w i to jest wBa[nie miar poj. Minutowej. 117. REGULACJA POJEMNOZCI MINUTOWEJ. POJEMNOZ MINUTOWA jest to ilo[ krwi tBoczonej przez ka|d z kom�r w czasie jednej minuty. Jest to jednocze[nie ilo[ krwi , kt�ra przepBywa przez kr|enie i transportuje r�|ne zwizki do tkanek czy z tkanek. POWR�T {YLNY jest to ilo[ krwi przepBywajcej z |yB do prawego przedsionka w czasie 1 minuty. Pojemno[ minutowa jest regulowana przez powr�t |ylny- oznacza to, |e nie samo serce jest gB�wnym regulatorem pojemno[ci minutowej. R�|ne czynniki kr|enia obwodowego, kt�re wpBywaj na powr�t |ylny maj zasadnicze znaczenie. GB�wnym powodem, dla kt�rego czynniki obwodowe s wa|niejsze w kontrolowaniu pojemno[ci minutowej, jest to, i| serce posiada wbudowany mechanizm pozwalajcy na przepompowywanie ka|dej ilo[ci krwi, kt�ra przepBywa z |yB do prawego przedsionka. Jest to mechaniczne prawo Franka-Starlinga. Powr�t |ylny jest sum wszystkich miejscowych przepByw�w krwi w poszczeg�lnych odcinkach kr|enia obwodowego- wic regulacja pojemno[ci minutowej mo|e by uznana za sum regulacji wszystkich przepByw�w miejscowych. W wikszo[ci tkanek przepByw krwi jest proporcjonalny do ich metabolizmu: -zapotrzebowania w tlen i skBadniki od|ywcze -usuwania produkt�w przemiany materii. Istniej jeszcze inne czynniki, kt�re powoduj, |e serce przetBacza wicej krwi ni| normalnie: -pobudzenie nerwowe (dra|nienie ukBadu wsp�Bczulnego z zahamowaniem ukBadu przywsp�Bczulnego) -przerost mi[nia sercowego. 118. ADAPTACJA SERCA DO ZWIKSZONEGO WYSIAKU Gdy mi[nie szkieletowe kurcz si podczas wysiBku fizycznego uciskaj naczynia krwiono[ne w caBym organizmie. Nawet oczekiwanie na wysiBek napina mi[nie uciskajc przez to naczynia. Powoduje to przemieszczanie znacznych ilo[ci krwi z naczyD obwodowych do serca i do pBuc co ostatecznie zwiksza pojemno[ minutow. Jest to dziaBanie wspomagajce do 5-6 krotnego jej wzrostu przy du|ym wysiBku. Wzrost pojemno[ci minutowej jest zasadniczym czynnikiem podnoszcym ci[nienie ttnicze podczas wysiBku, nawet o 20-60%. 119. REGULACJA SIAY SKURCZU MIZNIA SERCOWEGO. Czynniki dziaBajce dodatnio: 1. pobudzenie ukBadu wsp�Bczulnego 2. aminy katecholowe, jak adrenalina, noradrenalina i dopamina, wzmagajce kurczliwo[ poprzez adrenergiczne receptory beta 1. 3. glikozydy nasercowe blokujce pomp Na+ - K+ w bBonie miocyt�w sercowych 4. wzrost st|enia Ca2+ w pBynie zewntrz kom�rkowym 5. glikokortykoidy nadnerczowe aktywujce receptory adrenergiczne beta 1 i ksantyny (kofeina) 6. glukagon aktywujcy poprzez specjalne receptory mechanizm adenylocyklaza-cAMP 7. stopieD wypeBnienia krwi serca, (patrz pyt. 124) Czynniki dziaBajce ujemnie: 1. pobudzenie nerw�w bBdnych i acetylocholina, uwalniana na ich zakoDczeniach w sercu, stymulujca receptory muskarynowe M2 i aktywno[ cyklazy gualynowej i warunkujca wzrost w cytoplazmie cGMP 2. hipokalcemia w pBynie zewntrz kom�rkowym 3. Propranolol blokujcy receptory beta 1 i znoszcy wpByw ukBadu wsp�Bczulnego 4. kwasica 5. wzrost st|enia CO2 6. blokery kanaB�w wapniowych (np. werapamil) 7. blokery esterazy cholinowej podnoszce st|enie ACh w sercu 8. blokery, [rodki antycholinergiczne (np. atropina) blokujce receptory M2 9. chinidyna, przedBu|ajca czas trwania potencjaBu czynno[ciowego 120 WPAYW UKAADU WSP�ACZULNEGO I AMIN KATECHOLOWYCH NA SERCE Serce unerwione jest przez pozazwojowe wB�kna ukBadu wsp�Bczulnego. Sarkolemma miocyt�w serca oraz jego ukBad bodzcowo-przewodzcy wyposa|ony jest w receptory adrenergiczne beta 1 beta2 i alfa1 oraz receptory cholinergiczne M2. Receptory beta1 stanowi 70% wszystkich receptor�w w beta przedsionkach i 80% w komorach. Fizjologiczny przekaznik w wydzielany na zakoDczeniach wB�kien wsp�Bczulnych noradrenalina Bczy si z receptorami beta 1 beta 2 a adrenalina wydzielana przez nadnercze wi|e si z receptorami beta2 �% zwiksza czstotliwo[ rytmu zatokowego na skutek zwikszenia szybko[ci spoczynkowej depolaryzacji kom�rek wzBa zatokowo przedsionkowego. Dodatnie dziaBanie chromotropowe poprzez nasilenie aktywacji prdu wapniowego na skutek pobudzenia kanaB�w wapniowych powodujcych zwikszenie prd�w dokom�rkowych nad prdami odkom�rkowymi �% zwikszenie amplitudy potencjaB�w czynno[ciowych kom�rek strefy przedsionkowo wzBowej wzBa przedsionkowo komorowego spowodowane jest nasileniem aktywacji kanaB�w wapniowych (zwiksza si amplituda potencjaB�w czynno[ciowych) �% zwikszenie kurczliwo[ci miocyt�w przedsionk�w i kom�r serca i to jest dodatni efekt inotropowy powoduje go zwikszony napByw jon�w Ca przez kanaBy wapniowe typu L0 �% uwolnienie kalmoduliny zwiksza wra|liwo[ ukB kurczliwych adrenergiczne alfa2 �% zwikszaj wra|liwo[ ukB kurczliwych �% zwikszenie wydzielania wapnia z siateczki [r�dplazmatycznej receptory cholinergiczne wi| acetocholin sprz|one s przez biaBko G1 z cyklaz adenylow powoduj jej hamowanie. Ponadto aktywuj one acetylocholino, adenozylozale|ne kanaBy potasowe w kom�rkach wzBa zatokowo przedsionkowego, przedsionkowo komorowy i oraz w roboczych miocytach przedsionk�w..KanaBy te wystpuj w ukBadach przewodzcych kom�r i ich mi[ni pobudzenie Nerw�w bBdnych unerwiajcych serce a wydzielajcych na swoich zakoDczeniach acetylocholin wywoBuj nastpujce zmiany: �% zmniejszenie czstotliwo[ci rytmu zatokowego na skutek zwolnienia spoczynkowej depolaryzacji kom�rek wzBa zatokowo przedsionkowego spowodowane jest odpBywem jon�w K z kom�rki �% zwolnienie lub caBkowite zablokowanie przewodzenia w strefie przedsionkowo wzBowej wzBa przedsionkowo komorowego i to jest ujemny efekt dromotyropowy spowodowane jest odpBywem jon�w K z kom�rki �% zmniejszenie kurczliwo[ci roboczych miocyt�w przedsionk�w ujemny efekt inotropowy powoduje inaktywacje kanaB�w wapniowych w przypadku r�wnoczesnego pobudzenia ukBad�w wsp�Bczulnego i nerwu bBdnego ten ostatni przewa|a w warunkach fizjologicznych pobudzenie ukBadu wsp�Bczulnego towarzyszy zmniejszeniu pobudliwo[ci nerw�w bBdnych. 121. WPAYW UKAADU PRZYWSP�ACZULNEGO I ACETYLOCHOLINY NA SERCE. UkBad przywsp�Bczulny unerwia gB�wnie wzeB zatokowo-przedsionkowy i przedsionkowo-komorowy, w mniejszym stopniu mi[nie przedsionk�w i prawie nie unerwia mi[ni kom�r. Przy pobudzaniu ukBadu przywsp�Bczulnego biegncego do serca, nastpuje uwalnianie acetylocholiny z zakoDczeD wB�kien nerwu bBdnego. Acetylocholina ma podw�jne dziaBanie na serce: 1) obni|a czsto[ rytmu wzBa zatokowego 2) zmniejsza pobudliwo[ wB�kien Bczcych przedsionkowo-komorowych, co zwalnia przewodzenie stanu czynnego do kom�r. Przy bardzo silnym pobudzeniu nerw�w bBdnych mo|e doj[ do caBkowitego zatrzymania rytmu wzBa zatokowo-przedsionkowego. Komory przestan si kurczy, po czym w przebiegu wB�kien Purkiniego rozwinie si wBasny rytm, kt�ry bdzie wywoBywaB skurcz kom�r. Zjawisko to zwane jest ucieczk kom�r. Acetylocholina uwolniona z zakoDczeD nerwu bBdnego zwiksza przepuszczalno[ bBon dla jon�w K+, co zmniejsza pobudliwo[ tkanki. 122. TONY SERCA Zjawiska mechaniczne wystpujce w cyklu hemodynamicznym serca powoduj powstawanie zjawisk akustycznych, zwanych tonami oraz szmerami serca. Tony s zjawiskami fizjologicznymi, natomiast szmery mog by zjawiskami patologicznymi. Wyr�|nia si 2 podstawowe tony serca: ton I inaczej skurczowy i ton II inaczej rozkurczowy. Ton I powstaje w momencie zamknicia zastawek przedsionkowo-komorowych i jest wynikiem drgania ich pBatk�w, drgaD napinajcych si nitek [cignistych oraz drgaD napinajcego si mi[nia sercowego. Ton I jest niski i dBugi. Ton II powstaje w wyniku drgaD zamykajcych si zastawek p�Bksi|ycowatych aorty i ttnicy pBucnej. Czasami sBycha r�wnie| ton przedsionkowy, kt�ry jest zwBaszcza widoczny na zapisie fonokardiograficznym. Powstaje on w wyniku drgaD zwizanych z przepBywem krwi do kom�r. Przy koDcu 1/3 fazy rozkurczu widoczny jest te| ton III, kt�ry przypuszczalnie wywoBany jest przez krew pBync do prawie wypeBnionych kom�r tzw. dudnieniem. Tony serca mo|na bada bezpo[rednim osBuchiwaniem przez przyBo|enie ucha lub sBuchawki lekarskiej do powierzchni klatki piersiowej. Mo|na je r�wnie| rejestrowa graficznie a taki zapis bdzie nosiB nazw fonokardiogramu. 123. PRACA SERCA Przy wyrzucie krwi na obw�d serce wykonuje prac, kt�r mo|na obliczy mno|c objto[ wyrzutow SV i [rednie ci[nienie krwi w aorcie podczas wyrzutu. Praca caBego serca jest r�wna sumie pracy lewej i prawej komory. Prac serca wykonywan w czasie wyrzutu nazywamy prac zewntrzn serca. Do tego dochodzi maBy komponent, czyli nieznaczna ilo[ energii, kt�ra jest zu|ywana do przyspieszenia krwi do prdko[ci wyrzutu przez zastawki aorty i ttnicy pBucnej. Warto[ t mo|na obliczy ze wzoru na energi kinetyczn: E = mV2 /2 Energia kinetyczna przepBywu krwi dla komory lewej wynosi 1% caBej pracy komory. Czsto ta warto[ nie jest brana przy obliczaniu pracy zewntrznej serca. Drug cz[ pracy stanowi praca wewntrzna serca, czyli wytwarzanie napicia mi[nia w fazie izowolumetrycznej. Praca zewntrzna pochBania ok. 20-30% caBkowitego zu|ycia tlenu przez serce, pozostaBe 70-80% zu|ycia tlenu pochBaniane jest przez prac wewntrzn. MisieD sercowy podobnie jak misieD szkieletowy zu|ywa energi chemiczn do wytworzenia pracy. Energia ta pochodzi z: 1. kwas�w tBuszczowych 2. mleczan�w 3. glukozy Wielko[ zu|ycia tlenu przez serce jest bardzo dobrym miernikiem energii chemicznej, kt�ra jest wyzwalana podczas jego pracy. Zu|ycie tlenu przez serce jest na og�B wprost proporcjonalne do pracy zewntrznej serca. Podczas skurczu mi[nia sercowego wikszo[ energii chemicznej jest przeksztaBcana w ciepBo, a znacznie mniejsza cz[ w prac. Stosunek pracy do wydatku energii chemicznej nazywamy wydajno[ci skurczu mi[nia sercowego. Maksymalna wydajno[ prawidBowego serca wynosi 20-25%. Przy niewydolno[ci serca warto[ ta obni|a si o 5-10%. 124. REGULACJA PRACY SERCA. PRAWO FRANKA-STARLINGA. Wewntrzna zdolno[ serca do adoptowania si do zmieniajcej si objto[ci dopBywajcej krwi zwana jest mechanizmem sercowym Franka-Sterlinga, tzn. im bardziej serce jest wypeBniane podczas okresu rozkurczu tym wiksza bdzie objto[ krwi wyrzucanej do aorty,czyli energia skurczu jest proporcjonalna do pocztkowej dBugo[ci kom�rek mi[nia sercowego. W granicach fizjologicznych serce wyrzuca caB krew ,kt�ra do niego wpBywa i nie pozwala na nadmierny zast�j krwi w |yBach. * Je|eli dodatkowa ilo[ krwi wpBywa do kom�r, m. sercowy musi si rozcign do wikszej dBugo[ci ,to z kolei powoduje ,|e misieD kurczy si z wiksz siB. Komora z powodu zwikszonego wyrzutu jakby automatycznie wyrzuca wiksz obj. krwi do ttnic. Zdolno[ rozcignitego mi[nia do pewnej optymalnej dBugo[ci skurczu ze zwikszon siBa jest cech charakterystyczn wszystkich mi[ni poprzecznie pr|kowanych. Poza wpBywem rozcigania m. sercowego wystpuje jeszcze jeden czynnik zwikszajcy wyrzucanie krwi przy zwikszonej obj. serca. * Rozcignicie [ciany prawego przedsionka przyspiesza akcj serca o okoBo 10-20 %.Czynnik ten r�wnie| pomaga w zwikszaniu obj. krwi wyrzucanej w ka|dej minucie. Jedn z wa|nych konsekwencji mechanizmu Franka-Sterlinga jest fakt,|e w pewnych granicach zmiany ci[nienia ttniczego panujce na obwodzie przeciwko kt�rym serce wyrzuca krew nie maj prawie |adnego wpBywu na ilo[ krwi wyrzucanej w cigu ka|dej minuty. W pewnych granicach zmian ci[nienia ilo[ wyrzucanej krwi nie zale|y od ci[nienia ttniczego .Gdy ci[nienie wzro[nie powy|ej tego normalnego zakresu prowadzi to do wyraznego obni|enia si objto[ci krwi wyrzucanej na obw�d. Istniej dwa podstawowe mechanizmy regulacji siBy skurczu mi[nia sercowego: 1.Przez zmian rozkurczowej dBugo[ci mi[nia(wyr�|nia si dwa mechanizmy zale|no[ci siBy skurczu od rozkurczowej dB. mi[nia): a)wpByw rozcignicia na geometri sarkomer�w W caBkowicie rozluznionym mi[niu nitki aktyny gBboko wsuwaj si midzy nitki miozyny,na skutej tego sarkomer nie mo|e si bardziej skr�ci ,a tym samym nie mo|e rozcign element�w spr|ystych mi[nia. Nie generuje wic |adnej siBy. W miar rozcigania mi[nia nitki aktyny wysuwaj si stopniowo spomidzy nitek miozyny .Dziki temu sarkomery mog si skraca rozcigajc elementy spr|yste. MisieD mo|e wic generowa siB. W pewnym poBo|eniu nitek aktyny powstaje sytuacja optymalna polegajca na tym,|e nici aktyny s na tyle wysunite spomidzy nici miozyny ,|e mog si znacznie w stosunku do nich przesun i na tyle maBo wysunite ,|e mo|e utworzy si max ilo[ mostk�w poprzecznych. Przy tym optymalnym rozcigniciu misieD generuje max przy danym stopniu kurczliwo[ci siB. Dalsze rozciganie m. sercowego jest trudne ,gdy| koneksyna wew. sarkomer�w i znacznie juz odksztaBcona sie wB�kien kolagenowych w przestrzeni pozakom�rkowej stawiaj du|y op�r. Jest to mechanizm chronicy m. sercowy przed nadmiernym rozcigniciem i uszkodzeniem. b)wpByw rozcigania na powinowactwo troponiny C do Ca2+ W mi[niu rozluznionym sprz|enie elektromechaniczne jest mniej sprawne ni| w mi[niu rozcignitym. Przejawia si to min. tym,|e sarkomery le|ce w gBbi kom�rki s sBabiej aktywowane ni| sarkomery le|ce podbBonowo. Spowodowane jest to spadkiem powinowactwa troponiny C do Ca 2+. Rozciganie mi[nia to powinowactwo zwiksza. 2.Przez wpByw na jego kurczliwo[. kurczliwo[-podstawowa zdolno[ do generowania siBy. Jej miar jest siBa ,jak m. sercowy mo|e generowa w skurczu caBkowicie izometrycznym(izowulometrycznym w sercu in situ). 125 DEPOLARYZACJA I REPOLARYZACJA SERCA Stan spoczynku kom�rki cechuje obecno[ tzw. PotencjaBu spoczynkowego. Czyli przezbBonowego gradientu Badunk�w elektrycznych nazywanego stanem polaryzacji. Stan elektrycznej i jonowej polaryzacji kom�rki charakteryzuj: Elektroujemno[ (-90 mV) wntrza kom�rki zale|na od przewagi anion�w (-) gB�wnie organicznych nad kationami (+), kt�rymi s jony potasu bdce w przewadze. BBona kom�rkowa bdc praktycznie nieprzepuszczalna w stanie spoczynku dla jon�w sodu nie pozwala na ich wnikanie do kom�rki drog biernej dyfuzji zgodnie z gradientem st|eD. BBona kom�rkowa w stanie spoczynku jest przepuszczalna dla potasu, a istniejca r�|nica st|eD tego jonu pomidzy wntrzem kom�rki a przestrzeni zewntrzkom�rkow skierowuje siB dyfuzji na zewntrz przeciwdziaBajc wyr�wnaniu r�|nicy potencjaBu. R�|nica potencjaB�w pomidzy wntrzem a powierzchni i otoczeniem kom�rki, utrzymywana jest przez enzymatyczn (ATP-aza) pomp jonow, kt�ra wbrew potencjaBom Badunk�w elektrycznych oraz wbrew gradientowi st|eD wydala z kom�rki jony sodu, a wprowadza do niej jony potasu w proporcji 3Na+:2K+. Usuwa wic z kom�rki wicej jon�w sodu ni| wprowadza potasu, dziaBa zatem jako pompa elektrogeniczna, przyczyniajc si do wytwarzania potencjaBu bBonowego. Bodziec dziaBajcy na spolaryzowan kom�rk mi[niow zmienia przepuszczalno[ bBony dla jon�w sodu, co doprowadza do zmniejszenia ujemnego potencjaBu kom�rkowego do warto[ci okoBo -65 mV (potencjaB progowy). W tym momencie otwieraj si kanaBy sodowe, dochodzi do gwaBtownego napBywu jon�w sodu do wntrza kom�rki. Wynikiem tego jest szybka i caBkowita depolaryzacja wntrza kom�rki. Od warto[ci potencjaBu przezbBonowego okoBo -40mV rozpoczyna si napByw wapnia do kom�rki. Wzrost st|enia wapnia w kom�rce mi[nia sercowego pobudza uwalnianie tego jonu z siateczki endoplazmatycznej i to zapocztkowuje skurcz wB�kna mi[niowego. Powr�t do stanu wyj[ciowego, czyli fazy spoczynku to proces repolaryzacji. Zjawiska elektryczne zachodzce w kom mi[nia sercowego wyprzedzaj o uBamek sekundy zjawiska mechaniczne tzn skurcz przedsionk�w i kom�r. Zmiany potencjaBu bBonowego pod wpBywem bodzca nazywamy potencjaBem czynno[ciowym. W obrbie potencjaBu czynno[ciowego mo|na wyr�|ni pi faz: Faza 0 szybkiej depolaryzacji w obrbie kom�rek mi[niowych zale|y od szybkiego do[rodkowego prdu sodowego. Faza 1 wstpnej szybkiej repolaryzacji jest wynikiem przesunicia jon�w chloru do wntrza kom�rki, a jon�w potasu do przestrzeni zewntrzkom�rkowej. Faza 2 powolnej repolaryzacji plateau potencjaBu czynno[ciowego. Stabilizacja potencjaBu jest efektem r�wnowagi midzy wolnym do[rodkowym prdem wapniowo-sodowym, a od[rodkowymi prdami potasowymi. Faza 3 szybkiej repolaryzacji zale|y od przewagi od[rodkowego prdu potasowego nad wygasajcym do[rodkowym prdem wapniowo-sodowym. Pod koniec tej fazy rozpoczyna prac pompa jonowa. Faza 4 polaryzacji, czyli faza spoczynku kom�rki. Stan polaryzacji jest utrzymywany dziki aktywno[ci pompy sodowo-potasowej. Kom�rki rozrusznikowe serca, w odr�|nieniu od kom�rek roboczych, charakteryzuje zdolno[ do tzw spontanicznej powolnej depolaryzacji. Zachodzi ona w fazie 4tej potencjaBu czynno[ciowego. Istot spontanicznej depolaryzacji jest stopniowe zmniejszanie si ujemnego Badunku wntrza kom�rek rozrusznikowych spowodowane do[rodkowym prdem sodowym i wapniowym oraz zmniejszaniem przepuszczalno[ci bBony kom�rkowej dla potasu. W warunkach fizjologicznych (1) wzeB zatokowy wytwarza bodzce z najwiksz czsto[ci (60-100/min), co jest uwarunkowane najszybszym przebiegiem spontanicznej, spoczynkowej depolaryzacji w jego kom�rkach. W przypadku tachykardii zatokowej (2) dochodzi do przyspieszenia, a w przypadku bradykardii zatokowej (3) do zwolnienia spoczynkowej depolaryzacji. W trakcie trwania potencjaBu czynno[ciowego kom�rka mi[nia sercowego ma ograniczon zdolno[ do reagowania na kolejne bodzce. Ograniczenie tej zdolno[ci nosi nazw refrakcji. Rozr�|nia si okres refrakcji bezwzgldnej, wzgldnej oraz faz ranliw. Okres refrakcji bezwzgldnej obejmuje faz 0,1,2 i cz[ fazy 3 w tym czasie |aden bodziec nie jest w stanie wyzwoli nowego potencjaBu czynno[ciowego. Okres refrakcji wzgldnej wystpuje w fazie 3 i trwa od warto[ci potencjaBu ok. -65 mV prawie do koDca fazy 3 (~odpowiada wierzchoBkowi zaBamka T) w tym czasie tylko silny bodziec mo|e wyzwoli pobudzenie kom�rki. Faza ranliwa to okres zwikszonej pobudliwo[ci, wystpujcy w koDcowym okresie fazy 3 i pocztkowym fazy 4. W czasie jej trwania nawet sBaby bodziec mo|e wyzwoli pobudzenie dodatkowe. W elektrokardiogramie odpowiada ramieniu zstpujcemu zaBamka T. Przewodzenie bodzc�w polega na wzbudzaniu potencjaBu czynno[ciowego w kolejnych spolaryzowanych kom�rkach ukBadu przewodzcego i w kom�rkach mi[niowych. Fala pobudzenia przesuwajc si w kom�rkach mi[niowych jest niejako wdrujc stref przezbBonowego wyr�wnywania gradient�w jonowo-elektrycznych potencjaBu czynno[ciowego. 126 INTERPRETACJA KRZYWEJ EKG Gdy stan czynny (impuls) przechodzi przez serce, prdy elektryczne szerz si w tkankach, kt�re to serce otaczaj i pewna ich cz[, zwykle niewielka dochodzi a| na powierzchni ciaBa. Je|eli na sk�rze umie[cimy elektrody mo|na zarejestrowa zmiany, potencjaBy elektryczne wytworzone przez te prdy uzyskany zapis to elektrokardiogram. Krzywa EKG skBada si z wychyleD od linii podstawowej (izoelektrycznej), kt�re nazywamy zaBamkami oraz z zawartych midzy nimi odcink�w. Cz[ krzywej obejmuj odcinek i ssiadujcy z nim zaBamek nazywamy odstpem. Cz[ przedsionkowa elektrokardiogramu zBo|ona jest z zaBamka P i odcinka PQ. Cz[ komorowa z zespoBu QRS, odcinka ST oraz zaBamka T. ZaBamek P Jest wyrazem depolaryzacji mi[nia przedsionk�w. Czas trwania prawidBowego zaBamka wynosi od 0,04 do 0,11s, a amplituda do 2,5mm (0,25mV) w odprowadzeniach koDczynowych i do 3mm (0,3mV) w odprowadzeniach przed sercowych. Cech rytmu zatokowego jest obecno[ dodatnich zaBamk�w P w odprowadzeniach I i II oraz ujemnych w odprowadzeniu aVr Odcinek PQ Jest to cz[ krzywej EKG mierzona od koDca zaBamka P do pocztku pierwszego wychylenia zespoBu QRS. PrawidBowo czas jego trwania wynosi od 0,04 do 0,10s. Wyra|a przewodzenie bodzca przez wzeB a-v, pczek Hisa, jego odnogi oraz wB�kna Purkinjego. Przebiega w linii izoelektrycznej, niekiedy bywa znieksztaBcony przez przedsionkowy zaBamek T(Ta), kt�ry jest wyrazem repolaryzacji mi[nia przedsionk�w. Odstp PQ jest mierzony od pocztku zaBamka P do pocztku zespoBu QRS. PrawidBowo czas jego trwania wynosi od 0,12 do 0,2s. Zesp�B QRS Jest wyrazem depolaryzacji mi[nia kom�r. SkBada si z zaBamk�w oznaczonych literami Q R S. Czas trwania zespoBu wynosi od 0,06s do 0,1s. Amplituda zespoBu w odprowadzeniach koDczynowych wynosi od 5 do 24mm, w odprowadzeniach przed sercowych od 8 do 24mm. ZaBamek Q Pierwszy ujemny zaBamek zespoBu (przed R). Czsto jest nieobecny ZaBamek R Pierwszy dodatni zaBamek zespoBu ZaBamek S Pierwszy, po zaBamku R, ujemny zaBamek zespoBu Je|eli po zaBamku S pojawia si kolejny zaBamek dodatni okre[la si go jako R', a nastpny ujemny jako S'. Przy opisywaniu zespoBu QRS w celu podkre[lenia, |e amplituda zaBamk�w jest du|a, u|ywane s du|e litery, a gdy amplituda zaBamk�w jest maBa (poni|ej 5mm) litery maBe.( qrs ) np. qRs Zesp�B w kt�rym brak zaBamka R nazywa si zespoBem QS. Je|eli najwikszym zaBamkiem jest zaBamek R (wysoki zaBamek), zesp�B nazywany jest dodatnim. Je|eli najwikszym zaBamkiem jest zaBamek Q lub S (gBboki zaBamek), zesp�B nazywany jest ujemnym, a w przypadku jednakowych zaBamk�w zespoBem dwufazowym. W odprowadzeniu przed sercowym V1 typowy zesp�B QRS skBada si z maBego dodatniego zaBamka R, po kt�rym nastpuje du|y ujemny zaBamek S (zesp. rS). W odprowadzeniu przed sercowym V6 zesp�B QRS skBada si najcz[ciej z maBego ujemnego zaBamka Q, po kt�rym nastpuje du|y zaBamek R ( qR). Wysoko[ zaBamka R wzrasta stopniowo od V1 do V5 i nieco maleje w V6. GBboko[ zaBamka S maleje od V1 do V6, najcz[ciej w V5 i V6 zaBamek S nie wystpuje. Wyr�wnanie amplitudy zaBamk�w R i S stwierdza si w odprowadzeniach V3 lub V4. ZaBamek Q w III odprowadzeniu mo|e zale|e od wysokiego ustawienia przepony. Po wykonaniu gBbokiego wdechu zaBamek ten znika lub ulega zmniejszeniu. NieprawidBowy zaBamek Q jest rozpoznawany w�wczas gdy czas jego trwania jest e" 0,04s. A amplituda > � amplitudy zaBamka R w odprowadzeniach przed sercowych i koDczynowych dwubiegunowych. Czas ujemnego zwrotu. Jest to czas potrzebny aby pobudzenie elektryczne przebyBo drog przez caB grubo[ mi[nia sercowego od wsierdzia do warstwy nasierdziowej. Obejmuje on fragment od pocztku pobudzenia (pocz. QRS) do szczytu ostatniego zaBamka R zespoBu. W odprowadzeniu V1-V2 czas pobudzenia istotnego nie powinien przekracza 0,035s a w odprowadzeniu V4-V5 nie powinien przekracza 0,045s. Zale|y on od szybko[ci przewodzenia pobudzenia elektrycznego w mi[niu sercowym i grubo[ci mi[nia serca. Jest przedBu|ony w blokach odn�g pczka Hisa i w przero[cie mi[nia sercowego. Punkt Bczcy J jest to punkt, w kt�rym koDczy si zesp�B QRS i rozpoczyna odcinek ST. PrawidBowo przemieszczenie punktu J nie powinno przekracza 1mm w g�r lub w d�B od linii izoelektrycznej w |adnym odprowadzeniu. Odcinek ST jest to cz[ krzywej EKG mierzona od koDca zespoBu QRS do pocztku zaBamka T. Jest wyrazem pocztkowej fazy repolaryzacji mi[nia kom�r (odpowiada powolnej repolaryzacji). Czas jego trwania wynosi od 0,02 do 0,12s. PrawidBowo przebiega w linii izoelektrycznej. Jego obni|enie nie powinno przekracza 0,5mm w |adnym odprowadzeniu, a uniesienie 1mm w odprowadzeniach koDczynowych i 2mm w odprowadzeniach przed sercowych V1, V2. ZaBamek T jest wyrazem koDcowej fazy repolaryzacji mi[nia kom�r (odpowiada szybkiej repolaryzacji). Czas trwania zaBamka T wynosi od 0,12 do 0,16s. Amplituda wynosi do 6mm w odprowadzeniach koDczynowych i do 10mm w odprowadzeniach przed sercowych Odstp QT jest mierzony od pocztku zespoBu QRS do koDca zaBamka T. Wyra|a czas trwania potencjaBu czynno[ciowego (depolaryzacji i repolaryzacji kom�r). Czas trwania odstpu QT zale|y midzy innymi od czsto[ci rytmu serca, jednak nie powinien przekracza 0,40s. Im czsto[ rytmu serca jest wiksza, tym odstp QT jest kr�tszy. ZaBamek U Spotykany w okoBo 25% zapis�w EKG. Wystpuje bezpo[rednio po zaBamku T, wyprzedzajc zaBamek P nastpnego cyklu. Sugeruje si, |e jest on wyrazem repolaryzacji wB�kien Purkinjego lub wyrazem potencjaBu powstaBego w wyniku rozcigania mi[nia serca w rozkurczu podczas napBywu krwi do kom�r. Jest zaBamkiem dodatnim o amplitudzie do 3mm. Odcinek TP jest to cz[ krzywej EKG mierzona od koDca zaBamka T do pocztku nastpnego zaBamka P. Odpowiada okresowi, w kt�rym komory i przedsionki znajduj si w rozkurczu. Przebiega w linii izoelektrycznej. Odstp RR jest to odlegBo[ pomidzy wierzchoBkami dwu kolejnych zaBamk�w R. Jest wyrazem czasu trwania jednej ewolucji serca. W prawidBowym rytmie zatokowym r�|nice midzy dwoma odstpami RR nie przekraczaj 0,16s. Jest wykorzystywany do obliczenia czsto[ci rytmu serca. Ostp PP Jest to odlegBo[ pomidzy wierzchoBkami dwu kolejnych zaBamk�w P. W przypadku miarowego rytmu zatokowego odstp PP jest r�wny odstpowi RR. NA SZYBKO: ZaBamek P wywoBany jest potencjaBami elektrycznymi, kt�re s wytwarzane w czasie depolaryzacji przedsionk�w. Ta depolaryzacja wystpuje przed skurczem przedsionk�w Zesp�B QRS wywoBany jest przez potencjaBy, kt�re wytwarzane w okresie depolaryzacji kom�r, ale przed ich skurczem, a wic gdy fala depolaryzacji szerzy si w komorach. ZaBamek P oraz skBadowe ukBadu QRS stanowi FAL DEPOLARYZACJI ZaBamek T wywoBany jest przez potencjaBy powstajce w czasie repolaryzacji. Proces ten wystpuje w mi[niu kom�r 0,25-0,35sek pod depolaryzacji. Zapis elektrokardiograficzny skBada si zar�wno z zaBamk�w wskazujcych na depolaryzacj jak i na repolaryzacj. PYTANIE 127 ? PYTANIE 128 ? 129 . PRZEPAYWNOZ I PRAWO POISEUILL'A PrzepBywno[ jest miar przepBywu krwi przez naczynia dla danej r�|nicy ci[nienia, oznaczamy j w ml/s/mmHg i jest to odwrotno[ oporu naczyniowego. PrzepBywno[ naczynia ro[nie proporcjonalnie do 4tej potgi promienia. Przyczyn wzrostu przepBywno[ci ze wzrostem [rednicy naczynia jest przepByw laminarny. Przy du|ym przekroju naczynia mamy znaczn ilo[ koncentrycznych cylindr�w i przepByw mo|e by bardzo du|y Prawo Poiseuill'a: P * pi * r2 a = --------------- 8*n*l a przepByw objto[ciowy / szybko[ przepBywu krwi P ci[nienie napdowe / r�|nica ci[nieD podtrzymujcych ruch cieczy Pi-Po r promieD naczynia l - dBugo[ naczynia n lepko[ cieczy a ~ r4 = szybko[ przepBywu jest proporcjonalna do 4tej potgi promienia a ~ �P i do ci[nienia napdowego a ~ 1/n odwrotnie proporcjonalna do dlugo[ci naczynia a ~ 1/l i lepko[ci cieczy ze wzoru oporu przy tym samym ci[nieniu przepByw maleje a = �P / R gB�wnym elementem oporu przepBywu s arteriole(ttniczki) kurki kontrolujce przepByw 130. MIKROKR{ENIE Zadaniem mikrokr|enia jest transport substancji od|ywczych do tkanek oraz usuwanie produkt�w przemiany materii z tkanek. Ttniczki (arteriole) kontroluj przepByw krwi do ka|dego obszaru tkankowego, a warunki miejscowe w samych tkankach reguluj [wiatBa ttniczek. Naczynia wBosowate maj bardzo maBy przekr�j, ich [ciany zbudowane s z bardzo przepuszczalnego [r�dbBonka; wymiana skBadnik�w od|ywczych i produkt�w przemiany materii zachodzi wBa[nie tutaj pomidzy tkankami a krwi. NaczyD wBosowatych jest okoBo 10 mld. A caBkowita ich powierzchnia to okoBo 500-700 metr�w kwadratowych. Ka|da ttnica wchodzca do jakiego[ narzdu rozgaBzia si 6-8 razy zanim zmieni si w ttniczk o [rednicy 20 mikrometr�w. Ttniczka z kolei dzieli si ponownie 2-5 razy a| osignie wielko[ 5-9 mikrometr�w. Ta ttniczka dostarcza ju| krew naczyniom wBosowatym. Krew wchodzi do naczynia wBosowatego poprzez ttniczki- arteriole, a opuszcza tkank |yBami. Z ttniczek krew przechodzi przez szereg metaarterioli zwanych ttniczkami koDcowymi. Metaarteriole wystpuj pomidzy ttniczkami a naczyniami wBosowatymi. Krew po przej[ciu przez metaarteriole wpada do naczyD wBosowatych, z kt�rych niekt�re s szersze- s to kanaBy preferencyjne (uprzywilejowane). Wikszo[ jest znacznie mniejsza i to s te wBa[ciwe naczynia wBosowate stanowice podstaw mikrokr|enia. W miejscu gdzie naczynie wBosowate odchodzi od metaarterioli misieD gBadki zazwyczaj otacza je i tworzy zwieracz przedwBo[niczkowy. {yBki, kt�re s na koDcu mikrokr|enia s znacznie szersze od ttniczek, posiadaj gBbsz mi[ni�wk ci[nienia w nich s znacznie mniejsze Je|eli chodzi o wymian substancji przez takie naczynie wBosowate odbywa si to za po[rednictwem szczelin midzykom�rkowych, znajdujcych si w bBonie naczynia wBosowatego. Acz one wntrze naczynia ze [rodowiskiem zewntrznym. Maj wymiar ok. 6-7 nm. Czyli nieco mniej ni| [rednica albuminy. Opr�cz tego w [r�dbBonku naczyD wBosowatych wystpuj pcherzyki plazmalemmalne. WchBaniaj drobne czsteczki plazmy lub pBynu kom�rkowego i transportuj je na zewntrz naczynia. Pcherzyki te mog si Bczy tworzc kanaBy pcherzykowe, co pozwala usuwa wiksze czsteczki. Krew pBynie w naczyniach wBosowatych w spos�b niecigBy. Najwa|niejszym sposobem przekazywania substancji midzy osoczem a takim naczyniem jest dyfuzja. Oczywi[cie jest to dyfundowanie dwukierunkowe z i do naczynia wBosowatego. Je|eli zwizek jest rozpuszczalny nie musi przechodzi przez pory np. tlen czy CO2, przenikaj one przez wszystkie obszary naczynia wBosowatego. Szybko[ dyfuzji jakiej[ substancji przez bBon naczynia wBosowatego jest proporcjonalny do r�|nicy st|eD tej substancji po obu stronach bBony. Im wiksza r�|nica po obu stronach tym wikszy bdzie ruch substancji. PYTANIE 131 ? 132. WAAZCIWOZCI I CZYNNOZCI PAYNU ZR�DTKANKOWEGO. Mniej wicej 1/6 organizmu to przestrzenie midzy kom�rkami tzw. interstycjum (przestrzeD [r�dkom�rkowa). PByn znajdujcy si w tych przestrzeniach zwany jest pBynem [r�dtkankowym. Budowa przestrzeni [r�dtkankowej: Dwie struktury staBe: 1. Pczki wB�kien kolagenowych 2. WB�kienka proteoglikanu Pczki kolagenu rozcigaj si na du|e odlegBo[ci w przestrzeni [r�dtkankowej, s bardzo mocne. WB�kienka proteoglikanu s bardzo cienkie, maj charakter spiral, w 98% skBadaj si z kwasu hialuronowego, w 2% z biaBek. 1. PByn [r�dtkankowy PByn w przestrzeni [r�dtkankowej pochodzi z naczyD wBosowatych, z kt�rych przeszedB na drodze filtracji. Zawiera wikszo[ tych samych skBadnik�w, co osocze z wyjtkiem znacznie ni|szego st|enia biaBek. PByn ten jest uwiziony w maBych przestrzeniach pomidzy wB�kienkami proteoglikanu. To poBczenie proteoglikanu z pBynem ma wBa[ciwo[ci |elu. Dyfuzja przez |el odbywa si z prdko[ci 95-99% prdko[ci przepBywu przez wolny pByn. Na kr�tkich odlegBo[ciach midzy naczyniami wBosowatymi a kom�rkami tkanek dyfuzja pozwala na szybki transport wody, elektrolit�w, skBadnik�w od|ywczych, produkt�w przemiany materii, O i CO . 2 Opr�cz pBynu zwizanego wystpuje r�wnie| pByn wolny od wB�kienek proteoglikanu. Stanowi on okoBo 1% caBego pBynu. Wolny pByn i pByn zawarty w |elu wymieniaj si wzajemnie drog dyfuzji. Na powierzchni midzy wolnym pBynem a |elem istnieje r�|nica ci[nienia osmotycznego ta r�|nica sprawia |e ci[nienie pBynu w |elu jest okoBo 2mmHg bardziej dodatnie ni| w wolnym pBynie. Ci[nienie panujce w naczyniach wBosowatych ma tendencje do przesuwania pBynu i substancji w nim zawartych poprzez pory w naczyniu do przestrzeni [r�dtkankowej. Przeciwnie- ci[nienie osmotyczne wywoBane biaBkami osocza powoduje ruch z przestrzeni [r�dtkankowej do krwi. Ci[nienia decydujce o przesuwaniu pBynu; - hydrostatyczne i koloidoosmotyczne [r�dtkankowe (przesuwaj pByn na zewntrz naczynia wBosowatego) - pBynu [r�dtkankowego i koloidoosmotyczne (przesuwaj pByn do wntrza naczynia wBosowatego) 133. RUCH PAYNU PRZEZ ZCIAN NACZYC WAOSOWATYCH Zciana naczynia wBosowatego skBada si z jednej warstwy [r�dbBonka otoczonej z zewntrz bBon podstawn. Grubo[ [ciany wynosi okoBo 0,5�m. Zrednica naczynia wBosowatego wynosi 4-9�m, to z trudno[ci wystarcza na przeciskanie si erytrocyt�w i innych element�w morfotycznych przez to naczynie. Proces dyfuzji ma charakter dwukierunkowej wymiany i jego przebiegu nie dochodzi do przesuwania si nadmiaru objto[ci pBynu przez [cian naczyD wBosowatych. Niezbdne do tych przesuni s inne siBy, tutaj pod postaci ci[nienia krwi(hydrostatycznego) wynoszcego cz[ci przyttniczej 30mmHg a w |ylnej 15mmHg, oraz dziaBajcym przeciwnym kierunku ci[nienia onkotycznego biaBek osocza. SiB przesuwajc wod na zewntrz naczynia wBosowatego reprezentuje ci[nienie filtracyjne transmuralne r�|nica pomidzy ci[nieniem hydrostatycznym w naczyniach wBosowatych a ci[nieniem zewntrznym i wynosi ono 1-4mmHg, poni|ej ci[nienia atmosferycznego. BiaBka osocza wywieraj wBasne ci[nienie zwane onkotycznym. DziaBaj tak przede wszystkim albuminy. Ci[nienie onkotyczne osocza wynosi okoBo 25mmHg. Wobec wzgldnie nieprzepuszczalno[ci [ciany naczynia wBosowatego dla albumin istnieje gradient ich st|eD pomidzy osoczem, gdzie jest ich znacznie wicej, a przestrzeni wewntrznaczyniow. Zgodnie z prawem osmozy woda d|y do wy|szego ci[nienia onkotycznego, tzn. do wntrza naczyD wBosowatych i do wyr�wnania tych ci[nieD. SiBa zale|na od r�|nic ci[nieD onkotycznych dziaBaj na czsteczki wody przeciwnie do kierunku dziaBania ci[nienia filtracyjnego. Wielko[ tego ruchu wody do [wiatBa naczyD zale|y od r�|nicy pomidzy ci[nieniem onkotycznym krwi a onkotycznym przestrzeni zewntrzkom�rkowej. Hipoteza Starlinga: wielko[ i kierunek przesuni wody wraz z rozpuszczonymi w niej substancjami(z wyjtkiem biaBek) zale| od r�|nicy pomidzy dziaBajcymi przeciwnych kierunkach ci[nieniami: filtracyjnym w naczyniach wBosowatych oraz efektywnym onkotycznym. R�|nica ta nosi nazw ci[nienia filtracyjnego(EFP) i decyduje o objto[ci pBynu przechodzcego przez [cian naczynia wBosowatego. 134. CZYNNIKI WARUNKUJCE CIZNIENIE TTNICZE. PrawidBowa warto[ ci[nienia skurczowo-rozkurczowego wynosi okoBo 120/ 80 mm Hg, a [rednie 100 mm Hg. Czynniki warunkujce: 1) wiek, u noworodka ci[nienie skurczowe wynosi 40 mm Hg, pod koniec drugiego tygodnia |ycia wzrasta do 70 mm Hg, 15 rok |ycia 105 mm Hg. Od okresu dojrzaBo[ci odnotowuje si przecitny wzrost o 1 mm Hg w cigu 1 roku |ycia. Wzrost ten jest zwizany ze spadkiem rozcigliwo[ci ttnic. Ci[nienie rozkurczowe u 15 latka wynosi 70 mm Hg, u 65 latka 90 mm Hg, co oznacza roczny przyrost rzdu 0,4 mm Hg, spowodowany wzrostem obwodowego oporu naczyniowego. 2) zar�wno ci[nienie skurczowe jak i rozkurczowe jest nieco ni|sze u kobiet ni| u m|czyzn, poni|ej 40 - 50roku |ycia, a wy|sze powy|ej 50 roku |ycia. Zwizane jest to z menopauz. 3) masa ciaBa osobnika 4) sposobu od|ywiania i czynnik�w [rodowiskowych 5) r�|nych czynnik�w stresogennych 6) wysiBek fizyczny 7) zale|y od poBo|enia ttnicy w kt�rej jest dokonywany pomiar w stosunku do serca. 135 WARTOZCI CIZNIENIA W UKAADZIE KR{ENIA. SPOSOBY POMIARU [rednie ci[nienie w aorcie i ttnicach o przekroju wew 3-5mm --- 90mm/hg ci[nienie w maBych ttnicach 70-80mm/hg ci[nienie w najmniejszych ttnicach okoBo 35mm/hg ci[nienie w |yBach to okoBo 15-20mm/hg podobna warto[ jest w maBych |yBach. ci[nienie w prawym przedsionku 5mm/hg ci[nienie w lewym przedsionku 7-8mm/hg PHO - pBaszczyzna hydrostatycznie obojtna Pomiary ci[nienia ttniczego: �% osBuchowa metoda pomiaru skurczowego i rozkurczowego ci[nienia ttniczego na ramieniu za pomoc sfigmomanometru �% metoda Holtera �% nieinwazyjna fotoelektryczna izowolumetryczna metoda cigBej rejestracji chwilowego ci[nienia w ttnicy palca czBowieka 136. TTNO I JEGO ZNACZENIE DLA UKAADU KR{ENIA. Ttno chwilowe miejscowe rozcigniecie spr|ystej ttnicy i towarzyszce temu zwikszenie ci[nienia pojawiajce si rytmicznie zgodnie ze skurczami serca. Ttno rozprzestrzenia si od aorty do najmniejszych ttnic. PoBczenie rozcigliwo[ci ttnic i ich oporu potrafi obni|y wahania ci[nienia zachodzce podczas cyklu serca prawie do 0 i gdy krew osiga naczynia wBosowate, pulsacyjny charakter pracy serca prawie nie wpBywa ju| w tym miejscu na przepByw krwi przez tkanki. PrzepByw jest prawie cigBy. W zjawisku ttna wyr�|niamy: - ttno objto[ciowe rytmiczne zwikszanie przekroju ttnicy - ttno ci[nieniowe miejscowe zwikszanie ci[nienia. - ttno przepBywu rytmiczne zwikszanie liniowej prdko[ci ruchu krwi. Te 3 zmiany nie przebiegaj jednocze[nie, lecz s przesunite w fazie wzgldem siebie. 137.PRZEPAYW KRWI LAMINARNY I BURZLIWY. CZYNNIKI WARUNKUJCE PRZEPAYW KRWI. PrzepByw laminarny-mo|na por�wna do przepBywu r�wnolegBych do siebie cylindr�w. Cylindryczne warstwy cieczy, kt�re [lizgaj si wzgldem siebie z wiksz prdko[ci, pocigaj za sob warstwy cieczy [lizgajce si wolniej. Najszybciej przesuwaj si warstwy cieczy pBynce w osi strumienia. PrzepByw burzliwy-w tym przepBywie warstwy zderzaj si ,mieszaj i mog powstawa wiry. Gdy szybko[ przepBywu jest zbyt du|a , albo te| krew mija przeszkod w naczyniu, gdy pokonuje ostry zakrt lub gdy przepBywa nad powierzchni szorstk, przepByw z laminarnego mo|e przej[ w burzliwy. Znaczy to, |e poszczeg�lne czsteczki mog pByn w poprzek, czy wzdBu| naczynia tworzc skrty zwane PRDAMI WIROWYMI. Tendencja do przepBywu burzliwego ro[nie wprost proporcjonalnie prdko[ci ,jest proporcjonalna do promienia naczynia i do gsto[ci krwi. Jest odwrotnie proporcjonalna do lepko[ci krwi(�) Re- liczba Reynoldsa Re=Vdg/� gdy Re <2000-400> przepByw burzliwy w rozgaBzieniach gdy Re >2000 przepByw turbulentny w naczyniach prostych i gBadkich 138. PRDKOZ PRZEPAYWU KRWI W R�{NYCH ODCINKACH UKAADU KR{ENIA. Krew wtBaczana do aorty przepBywa ze [redni prdko[ci 0,6 m/s. W miar rozwidlania si naczyD suma przekroj�w ka|dej nastpnej generacji naczyD jest wiksza od przekroju naczynia wyj[ciowego. Powierzchnia przekroju aorty wynosi 5 cm2, du|ych ttnic 20, arterioli 500, a naczyD wBosowatych du|ego kr|enia 3500. Warto[ [redniej prdko[ci mo|na obliczy ze wzoru: pojemno[ minutowa serca V=------------------------------------------ caBkowita powierzchnia przekroju Bo|yska naczyniowego Zredni przepByw w aorcie w spoczynku wynosi 22,5 cm/s, w naczyniach wBosowatych 0,025 cm/s. W |yBach w miar zmniejszania si ich powierzchni, prdko[ liniowa zn�w wzrasta np. w |yBach gB�wnych o przekroju 9 cm2 [rednia prdko[ przepBywu wynosi 14 cm/s. 139 {YAY I ICH CZYNNOZCI Poniewa| w ukBadzie |ylnym ci[nienie jest bardzo niskie, [ciany |yB s cienkie. Powierzchnie przekroju |yB s znacznie wiksze ni| ttnic (~4razy) {yBy speBniaj wiele funkcji do dziaBania kr|enia, s zdolne do: - kurczenia si -> w [cianach |yB jest mi[ni�wka, co pozwala |yBom zw|a lub rozszerza si, przez co mog zmienia pojemno[ zbiornika i przemieszcza dodatkow ilo[ krwi zale|nie od potrzeb. - do magazynowania znacznej ilo[ci krwi (84% krwi zawiera kr|enie du|e, z czego 64% znajduje si w |yBach), nastpnie do udostpniania tej krwi, gdy jest ona potrzebna w innych cz[ciach ukBadu kr|enia - transport -> potrafi przemieszcza krew z tkanek do serca za pomoc pompy |ylnej - wpBywaj na pojemno[ minutow serca 140. CZYNNIKI WSPOMAGAJCE PRZEPAYW KRWI W {YAACH. +Pyt 139 Czynniki: 1. zwikszenie objto[ci krwi 2. zwikszenie napicia naczyD, [cian naczynia czyli tonuru w caBym organizmie i to powoduje zwikszenie obwodowego ci[nienia |ylnego 3. zwikszenie ttniczek obni|ajce op�r naczyniowy. To pozwala na szybki przepByw krwi z ttnic do ukBadu |ylnego. PYTANIE 141 ? 142 CECHY KR{ENIA PAUCNEGO 2 zbiorniki: zbiornik ttniczy pBucny i |ylny pBucny poBczone sieci kapilar w pcherzykach pBucnych. Kr|enie pBucne rozpoczyna si w prawej komorze pniem pBucnym, kt�ry dzieli si na 2 tt pBucne. Krew |ylna uchodzi 4 tt pBucnymi do lewego przedsionka. Ci[nienie skurczowe w tt pBucnej 215mmHg. Ci[nienie rozkurczowe 16 mmHg Ci[nienie w kapilarach pBucnych ma warto[ 7mmHg brak naczyD oporowych! Zale|no[ ruch�w oddechowych i przepBywu krwi przez pBuca: Podczas wdechu obni|a si ci[nienie w klatce piersiowej na ujemne, powoduje to zwikszony przepByw krwi i zwikszony powr�t |ylny. Podczas wydechu jest na odwr�t; ci[nienie w klatce ro[nie, zmniejszony jest przepByw i powr�t |ylny. W kr|eniu pBucnym znajduje si 18% objto[ci caBkowitej krwi ci[nienie krwi w naczyniach wBosowatych zale|y od pozycji ciaBa i okolicy pBuc. W pozycji pionowej w g�rnych partiach pBuc wikszo[ naczyD wBosowatych jest zamknita. Ad. do wentylacji: w czasie wdechu ci[nienie powietrza w pcherzykach pBucnych jest wy|sze od atmosferycznego, uciska naczynia wBosowate i zmniejsza przepByw krwi. W naczyniach wBosowatych pBuc nie zachodzi do filtracji osocza. Ci[nienie onkotyczne biaBek osocza jest stale wy|sze od ci[nienia hydrostatycznego krwi i mo|e wyBcznie zachodzi resorpcja pBynu tkankowego. 143.CECHY KR{ENIA WIECCOWEGO Wiadomo co jest zadaniem tego kr|enia- zaopatrzenia serca w krew bogat w tlen! -regulacja zaopatrzenia mi[nia sercowego w tlen mo|e si odbywa tylko przez zmian przepBywu wieDcowego(cokolwiek to oznacza) PromieD [wiatBa naczynia zale|y od: a)siBy rozcigajcej [cian naczynia, czyli ci[nienie krwi, a siBami zaciskajcymi naczynie z zewntrz. R�|nica ta to nic innego jak ci[nienie transmuralne. b)spr|ysto[ci jego [cian. Na t spr|ysto[ skBada si: -spr|ysto[ bierna- zale|na od wBa[ciwo[ci fizycznych jej skBadnik�w -spr|ysto[ czynna- zale|na od napicia miocyt�w mi[ni gBadkich 144. UKAAD CHAONNY Powstaje w [cisBym zwizku anatomicznym, rozwojowym i czynno[ciowym z ukBadem kr|enia. Do ukBadu chBonnego zalicza si struktury, przez kt�re bezpo[rednio przepBywa chBonka, czyli: - naczynia chBonne - wzBy chBonne - oraz sam chBonk Obecnie nie zalicza si do ukBadu chBonnego, tzw narzd�w przy chBonnych tj. grudek chBonnych, migdaBk�w, grasicy, [ledziony, przestrzeni przy chBonnych (jama otrzewnej i opBucnej, komory oka, przestrzenie ucha wewntrznego) NACZYNIA CHAONNE S obecne prawie we wszystkich narzdach tworzc poza sieci naczyD |ylnych i ttniczych trzeci najgstsz sie. Naczynia te dzielimy na: *naczynia chBonne wBosowate, *naczynia chBonne maBe, *naczynia chBonne du|e. Naczynia chBonne wBosowate Zespalaj si tworzc sieci chBonne o r�|nym wygldzie. Odgrywaj rol w drena|u tkankowym, wchBaniajc zar�wno produkty przemiany materii, jak i niekt�re skBadniki zewntrz pochodne np. biaBka, lipidy, a w warunkach patologicznych kom�rki nowotworowe. Naczynia chBonne maBe Ogniwo po[rednie midzy naczyniami chBonnymi wBosowatymi, a naczyniami chBonnymi du|ymi. W odr�|nieniu od naczyD wBosowatych chBonnych te maj zastawki. Rola ich to odprowadzenie chBonki z narzd�w i cz[ci ciaBa do wzB�w chBonnych lub pni i przewod�w chBonnych. Niekiedy ukBadaj si w sploty chBonne. Naczynia chBonne du|e Maj najwiksz [rednic. Zespalaj si bezpo[rednio z |yBami w tzw. ktach |ylnych (miejsce zespolenia |yB szyjnych wewntrznych z podobojczykowymi). Najwikszym naczyniem chBonnym w organizmie jest przew�d piersiowy, przew�d chBonny prawy. Przew�d piersiowy dzieli si na cz[: brzuszn, piersiow i szyjn. Przed uj[ciem do kta |ylnego zespala si z pniem szyjnym lewym zbierajcym chBonk z lewej poBowy gBowy i szyi oraz z pniem podobojczykowym lewym zbierajcym chBonk z koDczyny g�rnej lewej. W przebiegu przewodu piersiowego wystpuj zastawki, mog by te| wzBy chBonne. Odprowadza chBonk z koDczyn dolnych, miednicy malej i brzucha oraz cz[ciowo z klatki piersiowej, lewej koDczyny g�rnej i lewej polowy gBowy i szyi(3/4 cz[ci ciaBa). Przew�d chBonny prawy odprowadza chBonk z � cz[ci ciaBa. WzBy chBonne WBczone s w bieg naczyD chBonnych, przez kt�re bezpo[rednio przepBywa chBonka. Ich liczba wynosi od 360 do 1200. W budowie wzB�w chBonnych wyr�|niamy torebk, mi|sz oraz zatoki wzBa. Ka|dy wzeB ma tez naczynia odprowadzajce i doprowadzajce chBonk. W warunkach normalnych wzBy chBonne s niewyczuwalne, natomiast w stanach patologicznych staja si powikszone i dostpne do badania. Funkcja obronna. Ich zadaniem jest oczyszczanie z bakterii, z kom nowotworowych. PeBni te| rol krwiotw�rcz wytwarzajc limfocyty, immunoglobuliny. Maja zdolno[ do regeneracji. ChBonka Zawiera te same skBadniki co osocze ale bez biaBek. Posiada te| zwizki wielkoczsteczkowe, kt�re ze wzgldu na swoja wielko[ nie mog dosta si do krwi w czasie resorpcji. Odprowadza cz[ pBynu tkankowego przefiltrowanego przez [ciany naczyD wBosowatych. Zwikszony przepByw krwi przez naczynia wBosowate intensywnie pracujcego narzdu wzmaga filtracje i wicej chBonki tworzy si w tym narzdzie. 145. CZYNNIKI REGULUJCE PRZEPAYW CHAONKI. UkBad chBonny stanowi dodatkow drog, kt�r pByn mo|e przemieszcza si z przestrzeni [r�dtkankowych do krwi. Prdko[ przepBywu chBonki zale|y od dw�ch czynnik�w: �% od ci[nienia pBynu [r�dtkankowego �% od stopnia aktywno[ci pompy chBonnej PrzepByw chBonki jest bardzo maBy, gdy ci[nienie pBynu [r�dtkankowego jest mniejsze ni| -6mmHg. Gdy ci[nienie ro[nie do warto[ci lekko wy|szych ni| 0, przepByw chBonki wzrasta powy|ej 20-krotnie. Ka|dy czynnik, kt�ry zwiksza ci[nienie pBynu [r�d tkankowego, zwikszy jednocze[nie przepByw chBonki. Do tych czynnik�w nale|y: �% zwikszone ci[nienie hydrostatyczne w naczyniach wBosowatych �% obni|one ci[nienie koloido-osmotyczne osocza �% zwikszona zawarto[ biaBka w pBynie [r�dtkankowym �% zwikszona przepuszczalno[ naczyD wBosowatych 146. SZYBKA REGULACJA MIEJSCOWEGO PRZEPAYWU KRWII Zachodzi przez szybko zachodzce zmiany: zw|anie i rozszerzanie ttniczek, metarteriol, zwieraczy przedwBo[niczkowych. Zmiany te zachodz w cigu sekund czy te| minut, zapewniajc zmiany kt�re utrzymuj odpowiedni przepByw krwi w tkankach. Szybka regulacja przepBywu zale|y od metabolizmu tkankowego. Pocztkowo wzrost przepBywu jest mniejszy od wzrostu metabolizmu, ale gdy metabolizm wzro[nie do warto[ci |e usunie z krwi wikszo[ skBadnik�w od|ywczych, dalszy jego wzrost mo|e nastpowa tylko przy jednoczesnym wzro[cie przepBywu krwi, bo on to dostarcza kolejne skBadniki od|ywcze. Im wikszy metabolizm lub im mniejszy przepByw krwi, lub im mniejszy dopByw tlenu i skBadnik�w od|ywczych tym wiksza bdzie szybko[ tworzenia si substancji rozszerzajcych naczynia. Zwizki naczynioroszerzajce bd dyfundowa do zwieraczy przedwBo[nikowych, metarterioli i do ttniczek wywoBujcych rozszerzenie naczyD. Zwizki rozszerzajce: adenozyna, dwutlenek wgla, kwas mlekowy, histamina, jony K+, H+, zwizki adenozynofosforanowe. Miejscowa regulacja przepBywu krwi przy zmianie ilo[ci tlenu gdy ilo[ tlenu kt�r dostarczymy do tkanek zmniejszy si np. przy zapaleniu pBuc, zatruciu tlenkiem wgla, przepByw krwi przez tkanki bardzo znacznie wzro[nie. 147. POWOLNA REGULACJA PRZEPAYWU KRWI. W cigu godzin, dni czy tygodni rozwija si polny typ regulacji przepBywu krwi, dziaBa on obok regulacji szybkiej. Jest znacznie peBniejszy od regulacji szybkiej. Gdy wystpi powolna regulacja zmiany ci[nienia pomidzy 50 mm Hg, a nawet 250 mm Hg, maj bardzo niewielki wpByw na wielko[ miejscowego przepBywu krwi. Zasig tej regulacji powolnej jest bardzo du|y. Mechanizm powolnej regulacji polega na regulacji miejscowego przepBywu krwi poprzez zmian stopnia unaczynienia tkanki. 1. je|eli ci[nienie ttnicze spadnie do 60 mm Hg i pozostanie na tym poziomie przez wiele tygodni, zwikszy si wielko[ naczyD w tkance a nawet ich liczba. 2. je|eli ci[nienie wzro[nie do wysokiego poziomu, wtedy odwrotnie. 3. je|eli metabolizm tk wzro[nie i pozostanie na takim poziomie, wtedy jak wy|ej. 4. zmiany te nastpuj wolniej w starej ni| w nowej tkance (np. nowotworowej ) W powolnej regulacji kluczow rol odgrywa tlen, jest to bodziec zwikszenia czy zmniejszenia waskularyzacji. Angiogeneza zachodzi w odpowiedzi na szereg czynnik�w angiogenicznych, uwalnianych: 1. z tkanek ischemicznych 2. z szybko rosncych tkanek 3. z tkanek wykazujcych bardzo wysoki poziom metabolizmu Rozrost pobudzaj: 1. czynnik wzrostu [r�dbBonka E C G F 2. czynnik wzrostu fibroblast�w F G F 3. angiogenina Przeciwne dziaBanie wywieraj czynniki sterydowe. 148 ORGANIZACJA I FUNKCJE OZRODKA NACZYNIORUCHOWEGO UkBad naczynio-zw|ajcy jest kontrolowany przez o[rodek naczynio ruchowy jest on zlokalizowany obustronnie w tworze siatkowatym rdzenia przedBu|onego i dolnej 1/3mostu. O[rodek naczynioruchowy wysyBa impulsacje do rdzenia krgowego i stamtd wB�knami wsp�Bczulnymi naczynio-zw|ajcymi do wszystkich lub prawie wszystkich naczyD krwiono[nych organizmu. Nie ma tutaj typowej antagonistycznej regulacji wsp�Bczulny przywsp�Bczulny wyr�|niamy 3 obszary: �% obszar naczynio-zw|ajcy --- C1 umiejscowiony w przednio bocznej cz[ci g�rnego rdzenia przedBu|onego (opuszka) neuronu. W tym o[rodku wydzielaj noradrenalinowe wB�kna i dochodz do rdzenia gdzie pobudzaj neurony naczynio-zw|ajce ukBadu nerwowego wsp�Bczulnego �% obszar naczynio-rozszerzajcy A1 umieszczono obustronnie w przednio bocznej cz[ci dolnej polowy rdzenia wB�kna neuron�w obszaru A1 biegn do obszaru C1 i hamuj jego czynno[ naczynio-zw|ajc i powoduj rozszerzenia naczyD �% o[rodek czuciowy A2 umiejscowiony obustronnie w tylno-bocznej cz[ci rdzenia przedBu|onego oraz w dolnej cz[ci mostu neuronu tego obszaru otrzymuj impulsacje za po[rednictwem 10 i 9 sygnaB z tego obszaru wspomagaj kontrole obszaru naczynia zw|ajcego jak i naczynia rozszerzajcego w warunkach fizjologicznych obszar naczynio-zw|ajcy przekazuje cigle sygnaBy do wB�kien wsp�Bczulnych naczynio-rozszerzajcych wywoBujc ich cigle powolne wyBadowywania o niskiej czstotliwo[ci. To cigle wyBadowywanie jest zwane wsp�lnym tonusem naczynio-zw|ajcym te impulsy utrzymuj stan cz[ciowego skurczu naczyD tonus naczynioruchowy 149. NERWY NACZYNIORUCHOWE UkBad nerwowy ma niewielki zwizek z dostosowaniem przepBywu krwi do tkanki. Jest to funkcja miejscowej kontroli przepBywu krwi. Natomiast ukBad nerwowy wpBywa na funkcje wBa[ciwe tj. zmiany rozkBadu przepBywu krwi do r�|nych obszar�w ciaBa, zwikszenie tBoczenia krwi przez serce i zapewnienie szybkiej kontroli ci[nienia ttniczego. UkBad nerwowy kontroluje kr|enie prawie wyBcznie drogami autonomicznymi. Najwa|niejsz cz[ci ukBadu autonomicznego, kt�ra uczestniczy w regulacji jest ukBad wsp�Bczulny. WB�kna nerwowe wsp�Bczulne naczynio-ruchowe wychodz z rdzenia krgowego przez wszystkie nerwy piersiowe i przez 2 pary nerw�w ldzwiowych. Nastpnie przechodz do pnia wsp�Bczulnego i std 2 drogami biegn do efektor�w kr|eniowych. Pierwsza droga prowadzi przez swoiste nerwy wsp�Bczulne. Druga przez nerwy rdzeniowe unerwiajce naczynia obwodowe. UkBad wsp�Bczulny unerwia ttnice i ttniczki, nie unerwia natomiast naczyD wBosowatych. Przy pobudzeniu wsp�Bczulnym zmienia si (wzrasta) op�r przepBywu, przez to zmienia si szybko[ przepBywu krwi prze tkanki. Unerwienie du|ych naczyD, a w szczeg�lno[ci |yB umo|liwia zmiany objto[ci tych naczyD. Nerwy wsp�Bczulne zawieraj du| ilo[ wB�kien naczyniowo-zw|ajcych i bardzo niewiele naczyniowo-rozszerzajcych. UkBad naczyniowo-zw|ajcy jest kontrolowany przez o[rodek naczyniowo-ruchowy, zlokalizowany w tworze siatkowatym rdzenia przedBu|onego i w dolnej 1/3 cz[ci mostu. O[rodek naczynio-ruchowy wysyBa impulsy prawie do wszystkich naczyD krwiono[nych organizmu. Kontrola przywsp�Bczulna gra niewielk role w kontroli regulacji kr|enia. Nie ma tutaj typowego antagonizmu wsp�Bczulny-przywsp�Bczulny. PeBna organizacja o[rodka naczynio-ruchowego jest w dalszym cigu niejasna. 150. ODRUCHOWA REGULACJA KR{ENIA; NAJWA{NIEJSZE ODRUCHY DEPRESYJNE I PRESYJNE. Skurcz lub rozkurcz mi[ni gBadkich w [cianie maBych ttniczek zmienia op�r naczyniowy. Skurcz bBony mi[niowej maBych ttniczek zwiksza op�r naczyniowy, a tym samym zmniejsza przepByw krwi ze zbiornika ttniczego do zbiornika |ylnego i podwy|sza ci[nienie w zbiorniku ttniczym. Rozkurcz bBony mi[niowej maBych ttniczek prowadzi do zjawiska przeciwnego. Op�r naczyniowy zmniejsza si, przepBywa wicej krwi ze zbiornika ttniczego do |ylnego i ci[nienie w zbiorniku ttniczym obni|a si. ZwiatBo maBych ttniczek jest kontrolowane og�lnie na drodze: 1. nerwowej przez o[rodek naczynioruchowy, za po[rednictwem nerw�w naczynioruchowych 2. humoralnej przez [rodki nerwowe kontrolujce wydzielanie hormon�w, szczeg�lnie przez ukBad reninowo-angiotensynowy i kontrolowane miejscowo przez: 1. wyzwalane miejscowo odruchy i odruchy aksonowe 2. dziaBajce miejscowo czynniki naczyniorozszerzajce i naczyniozw|ajce O[rodek naczynioruchowy znajduje si w rdzeniu przedBu|onym w tworze siatkowatym i skBada si z 2 cz[ci: -presyjnej zw|ajcej naczynia krwiono[nej -depresyjnej rozszerzajcej naczynia krwiono[ne CZZ PRESYJNA Neurony tej cz[ci wysyBaj wypustki do neuron�w w rogach bocznych rdzenia w cz[ci piersiowej i ldzwiowej. Neurony rog�w bocznych przekazuj pobudzenie do mi[ni gBadkich w [cianach naczyD krwiono[nych za po[rednictwem neuron�w w zwojach wsp�Bczulnych. Pobudzenie neuron�w tej cz[ci wzmaga impulsacje we wB�knach naczyniozw|ajcych, przepByw krwi ze zbiornika ttniczego do |ylnego zmniejsza si i ci[nienie w zbiorniku ttniczym wzrasta. Cz[ presyjna jest pobudzana przez: 1. o[rodki z wy|szych piter m�zgowia z kory m�zgu i ukBadu limbicznego, za po[rednictwem podwzg�rza i tworu siatkowatego [r�dm�zgowia 2. o[rodek oddechowy w rdzeniu przedBu|onym 3. aferentne impulsy: b�lowe i z chemoreceptor�w kBbuszk�w szyjnych i kBbk�w aortowych 4. zmniejszenie pr|no[ci tlenu we krwi ttniczej 5. zwikszenie pr|no[ci dwutlenku wgla we krwi ttniczej CZZ DEPRESYJNA Pobudzone neurony cz[ci depresyjnej o[rodka naczynioruchowego hamuj aktywno[ neuron�w w rogach bocznych rdzenia krgowego i tym samym hamuj impulsacje we wB�knach nerwowych naczyniozw|ajcych. MaBe ttniczki rozszerzaj si, op�r naczyniowy zmniejsza si i wicej krwi przepBywa ze zbiornika ttniczego do zbiornika |ylnego. Ci[nienie krwi w zbiorniku ttniczym obni|a si. Cz[ depresyjna o[rodka naczynioruchowego w rdzeniu przedBu|onym jest aktywowana pod wpBywem: 1. impulsacji z baroreceptor�w ze [cian Buku aorty i zatoki ttnicy szyjnej wewntrznej 2. zmniejszonej pr|no[ci dwutlenku wgla we krwi ttniczej PYTANIE 151 ? 152 CZYNNOZ "BUFOROWA" ODRUCHU Z BARORECEPTOR�W TTNICZYCH Spadajce ci[nienie w pobli|u baroreceptor�w natychmiast wywoBuje odruch dajcy silne wyBadowanie wsp�Bczulne w caBym organizmie, kt�re minimalizuje spadek ci[nienia w gBowie i g�rnej poBowie tuBowia. Poniewa| system baroreceptor�w przeciwdziaBa zar�wno spadkom jak i wzrostom ci[nienia ttniczego, jest on czsto nazywany systemem buforujcym ci[nienie, a nerwy z baroreceptor�w zwane s nerwami buforowymi. System baroreceptor�w obni|a zachodzce w cigu dnia zmiany ci[nienia ttniczego do okoBo poBowy, a nawet 1/3 zmian, kt�re wystpiByby przy braku systemu baroreceptywnego. To s zmiany zachodzce w cigu sekund, minut (bardzo szybkie). Z drugiej strony odruchy te maj niewielkie lub prawie nie maj znaczenia w dBugoterminowej regulacji ci[nienia ttniczego. Baroreceptory mog przestawi si w cigu 1-2 dni na ka|dy poziom ci[nienia, na kt�ry bd wystawione w do[wiadczeniu. Je|eli ci[nienie ttnicze wzro[nie od warto[ci prawidBowej [redniej 100mm Hg do warto[ci 200mm Hg i bdziemy zapisywali czynno[ bioelektryczn w nerwach biegncych do baroreceptor�w dostaniemy na pocztku wytwarzanie olbrzymiej liczby impuls�w baroreceptywnych, czstotliwo[ wyBadowania bardzo znacznie si zwikszy, ale ju| w cigu paru sekund ta czstotliwo[ obni|a si nieco wolniej w cigu nastpnych 1-2 dni, przy koDcu kt�rych czstotliwo[ powraca do poziomu prawidBowego, pomimo faktu, |e ci[nienie ttnicze w dalszym cigu jest na poziomie 200mm Hg. Je|eli ci[nienie ttnicze spada do bardzo niskiego poziomu baroreceptory przestan si wyBadowywa, ale stopniowo w cigu tego samego czasu (1-2 dni) czsto[ wyBadowania stopniowo wzrasta powracajc do pierwotnego poziomu kontrolnego. Wida, |e baroreceptory przestawiaj si w spos�b taki i to przeciwdziaBa by odruch baroreceptywny dziaBaB jako system kontrolujcy zmiany ci[nienia ttniczego, kt�re s dBu|sze ni| par dni. Wskazuje to na brak znaczenia odruchu z tych stref odruchowych dla dBugotrwaBej regulacji ci[nienia ttniczego. Jest to silny mechanizm zapobiegajcy szybkim zmianom ci[nienia, kt�re nastpuj chwila po chwili, godzina po godzinie. Je[li chodzi o przedBu|on regulacj ci[nienia, wymaga ona innych system�w kontrolnych, gB�wnie ukBadu nerka-pByny organizmu. 153 ODRUCH KR{ENIOWY Z CHEMORECEPTOR�W TTNICZYCH DziaBa on w podobny spos�b jak baroreceptywny z wyjtkiem tego, |e reakcj wywoBuj chemoreceptory. Chemoreceptory s to kom�rki chemoczuciowe, wra|liwe na: 1) obni|anie pr|no[ci tlenu we krwi => hipoksja to prowadzi do hipoksemii 2) wzrost pr|no[ci CO 2 3) nadmiar jon�w wodorowych => kwasica metaboliczna To s bodzce , kt�re pobudzaj chemoreceptory S one zlokalizowane w kBbkach szyjnych i aortalnych, kt�re s wielko[ci 1-2 mm Mamy 2 kBbki szyjne le|ce w rozwidleniu ttnicy szyjnej wsp�lnej i szereg kBbk�w aortalnych. Chemoreceptory wyzwalaj impulsy, kt�re biegn wB�knami nerwowymi, bardzo czsto wraz z wB�knami z baroreceptor�w w nerwie Heringa, w mi[niach bBdnych do o[rodka naczynioruchowego. Przez taki pojedynczy kBbek przepBywa bardzo du|a ilo[ krwi, kt�ra dochodzi do niego przez maB ttnic od|ywcz. W zwizku z tym chemoreceptory zawsze pozostaj w [cisBym kontakcie z krwi ttnicz. Gdy tylko ci[nienie spadnie poni|ej jakiego[ poziomu krytycznego chemoreceptory ulegaj pobudzeniu z powodu zmniejszonego przepBywu krwi do kBbk�w i przez to obni|onej dostpno[ci tlenu i z powodu nadmiernego wzrostu pr|no[ci CO2 oraz wzrostu st|enia jon�w H+, kt�re nie s usuwane przez wolny przepByw krwi. SygnaBy przekazywane z chemoreceptor�w do o[rodka naczynioruchowego pobudzaj go i to podnosi ci[nienie ttnicze. Odruch wspomaga powr�t ci[nienia ttniczego do normy, gdy tylko spadnie ono zbyt nisko. Odruch z chemoreceptor�w nie jest silnym mechanizmem kontrolujcym ci[nienie przy normalnym zakresie zmian ci[nienia ttniczego, poniewa|: - same receptory nie bd silnie pobudzone dop�ki ci[nienie we krwi nie spadnie poni|ej poziomu 80 mmHg Odruch staje si te| wa|ny przy niskich ci[nieniach, przeciwdziaBajc dalszym ich spadkom. PYTANIE 154 ? 155 REAKCJA ISCHEMICZNA CNS I REAKCJA CUSHINGA Je|eli przepByw krwi przez o[rodek naczynioruchowy w dolnej cz[ci pnia m�zgu zmniejszy si na tyle, by wywoBa brak skBadnik�w od|ywczych, a wic ischemi m�zgu (niedokrwienie); neurony samego o[rodka naczynioruchowego odpowiadaj na niedokrwienie silnym pobudzeniem. Gdy nastpi to silne pobudzenie ci[nienie w du|ym kr|eniu ro[nie szybko i tak wysoko jak tylko serce mo|e przetBoczy krew. Efekt wywoBany przypuszczalnie przez za du|y wzrost CO w odruchu 2 naczyniowym. Wzrost ci[nienia ttniczego zachodzcy w odpowiedzi na niedokrwienie m�zgu zwany jest REAKCJ ISOCHEMICZN. Jest to bardzo silna reakcja, przez 10 minut mo|e podnie[ ci[nienie nawet o 250mmHg i jest jedn z najsilniej pobudzajcych ukB. Wsp�Bczulny naczynio-zw|ajcy. Najwikszy stopieD pobudzenia reakcji przy ci[nieniu Hg dziaBa jako system kontroli w nagBych przypadkach, zapobiegajc dalszym spadkom ci[nienia gdy tylko dopByw krwi do m�zgu obni|y si. Reakcja Cushinga wzrost ci[nienia [r�dczaszkowego powy|ej 33mmHg (granica normy) prowadzi do zmniejszenia CBF (przepByw m�zgowy krwi) i do ischemii m�zgu wywoBanej pobudzeniem o[rodka naczynio-skurczowego w rdzeniu przedBu|onym. Podnosi si ci[nienie ttnicze, a jednocze[nie zwalnia akcja serca - Bradykardia zesp�l znany jako odruch cushinga. 156.ODRUCH UCISKOWY BRZUSZNY (Prawdopodobnie chodzi o neuronalne odruchy bo tylko takie znalazBem.) Odruch powierzchowny: -g�rny -dolny Odruch g�rny-dra|nienie sk�ry wzdBu| Buku |ebrowego, powoduje przesunicie ppka w kierunku dra|nienia. O[rodek odruchu znajduje si: th7 th8 th9 Odruch dolny- podra|nienie sk�ry wzdBu| wizadBa pachwinowego powoduje przesuniecie ppka w d�B. O[rodek odruchu th11 th12. Odruchy te bada si po obu stronach brzucha - u otyBych mo|e nie wystpowa i u wielor�dek. PYTANIE 157 ? 158. HUMORALNA REGULACJA KR{ENIA CZYNNIKI NACZYNIOZW{AJCE: �% NORADRENALINA I ADRENALINA- przy og�lnym pobudzeniu ukBadu wsp�Bczulnego np. podczas stresu, w czasie wysiBku fizycznego nerwy wsp�Bczulne uwalniaj bezpo[rednio noradrenalin, kt�ra pobudza serce, ttniczki i |yBy do skurczu. Ten skurcz powoduje dodatkowe wydzielanie noradrenaliny i adrenaliny z rdzenia nadnerczy. Hormony te wydzielane z rdzenia kr| we krwi i powoduj prawie te same efekty pobudzajce na kr|enie jak bezpo[rednie pobudzenie za po[rednictwem zakoDczeD ukBadu autonomicznego. W ten spos�b mamy podw�jny system kontroli. �% ANGIOTENSYNA- jedna z najsilniejszych substancji naczyniozw|ajcych. Ju| 1ug podnosi ci[nienie ttnicze o 50mmHg. Powoduje ona zwikszenie caBkowitego oporu obwodowego. �% WAZOPRESYNA (ADH)- mo|e wywiera bardzo silne dziaBanie og�lne na ukBad kr|enia. W warunkach prawidBowych wydzielana jest w bardzo maBych ilo[ciach, w czasie krwotoku st|enie jej mo|e wzrosn podnoszc ci[nienie ttnicze nawet o 60mmHg.Wazopresyna ma r�wnie| wa|ne znaczenie w regulacji absorpcji zwrotnej wody w kanalikach nerkowych. W ten spos�b reguluje objto[ pByn�w organizmu. �% Wzrost st|enia jon�w wapnia CZYNNIKI NACZYNIOROZSZERZJCE: �% BRADYKININA- bardzo silnie rozszerza ttniczki i zwiksza przepuszczalno[ naczyD wBosowatych. Bradykinina ma istotne znaczenie w regulacji przepBywu krwi w: sk�rze, gruczoBach [linowych, przewodzie pokarmowym. �% HISTAMINA- uwalniana w ka|dej tkance organizmu gdy ta tkanka jest uszkodzona, jest w stanie zapalnym czy zachodzi w niej reakcja alergiczna. Zwizek ten silnie rozszerza ttniczki i zwiksza przepuszczalno[ naczyD wBosowatych. �% Wzrost st|enia jon�w potasu i magnezu- jony te hamuj skurcz mi[ni 159.MIEJSCOWA REGULACJA KR{ENIA. Miejscowe mechanizmy regulujce przepByw krwi przez poszczeg�lne narzdy wi| si z : -czynnikami nerwowymi -czynnikami humoralnymi -miejscow autoregulacj StopieD rozcignicia [cian naczyD ttniczych warunkuje siB skurczu mi[ni gBadkich. Zr�|nicowana wra|liwo[ na rozciganie bBony mi[niowej ttnic doprowadzajcych krew do poszczeg�lnych narzd�w stabilizuje przepByw krwi przez te narzdy i w pewnym stopniu uniezale|nia go od og�lnego ci[nienia ttniczego. Podra|nienie interoreceptor�w w narzdach wew. wywoBuje na drodze odruchowej rozszerzenie lub zw|enie [wiatBa naczyD ttniczych. Zazwyczaj nastpuje osBabienie eferentnej impulsacji naczyniozw|ajcej, wysyBanej przez o[rodki nerwowe i bBona mi[niowa ttnic rozkurcza si. Impulsacja od receptor�w, biegnca we wB�knach aferentnych ,mo|e by przewodzona antydromowo do mi[ni gBadkich naczyD krwiono[nych i wywoBa ich rozkurcz na drodze odruchu aksonowego. Rozszerzenie naczyD sk�rnych po podra|nieniu sk�ry zachodzi na zasadzie odruchu aksonowego. Pod wpBywem wielu czynnik�w fizycznych i chemicznych bBona mi[niowa maBych ttniczek rozkurcza si i [wiatBo tych naczyD powiksza si lub te| kurczy i [wiatBo tych naczyD zmniejsza si. Do czynnik�w rozkurczajcych dziaBajcych miejscowo bezpo[rednio na kom. mi[niowe gBadkie nale|: -wzrost temp. -zwikszenie pr|no[ci dwutlenku wgla -zwikszenie warto[ci pH -wzrost ci[nienia osmotycznego -miejscowe zwikszenie st|enia mleczan�w, histaminy, adenozyny, jon�w potasu, prostaglandyn, prostacykliny ,przedsionkowego peptydu natriuretycznego Zmniejszenie pr|no[ci tlenu w tkance dziaBa r�wnie| rozkurczajco na bBon mi[niow maBych ttniczek. DziaBanie przeciwne, bezpo[rednio kurczce bBon mi[niow maBych ttniczek maj: -miejscowe obni|enie temp. -zmniejszenie pr|no[ci dwutlenku wgla -zmniejszenie warto[ci pH -zmniejszenie st|enia mleczan�w, histaminy, adenozyny, jon�w potasu, prostaglandyn, prostacykliny, przedsionkowego peptydu natriuretycznego Zwikszenie pr|no[ci tlenu i st|enia serotoniny ma dziaBanie kurczce. Zr�dbBonkowym czynnikiem rozkurczajcym jest tlenek azotu, [r�dbBonkowym czynnikiem kurczcym za[ 3 polipeptydy : endotelina pierwsza, druga i trzecia. Pod wpBywem: acetylocholiny, bradykininy, wazoaktywnego polipeptydu jelitowego(VIP) i substancji P uwalnia si z kom. [r�dbBonka tlenek azotu i ttniczki rozkurczaj si. Natomiast adrenalina ,wazopresyna,angiotensyna II i interleukina I pobudzaj kom. [r�dbBonka do uwalniania endoteliny pierwszej i skurczu ttniczek. AUTOREGULACJA-dotyczy zar�wno odpBywu krwi z caBego zbiornika ttniczego du|ego, jak i przepBywu krwi przez poszczeg�lne obszary naczyniowe. Wraz ze wzrostem ci[nienia ttniczego [ciany maBych ttniczek s silniej rozcigane i w odpowiedzi na to silniej si kurcz. Dziki temu wzrost ci[nienia w zbiorniku ttniczym wywoBuje dalsze zw|enie [wiatBa naczyD oporowych i ilo[ krwi odpBywajca ze zbiornika nie ulega zmianie. 160. PRZEMIANA MATERII I ENERGII, PODSTAWOWA I DODATKOWA. Zu|ycie tlenu w jednostce czasu w ni|ej wymienionych warunkach wi|e si z wyzwoleniem energii dla proces�w fizjologicznych niezbdnych do utrzymania czBowieka przy |yciu i nosi nazw podstawowej materii. Warunki pomiaru zu|ycia tlenu: 1. caBkowity spoczynek fizyczny i psychiczny 2. pozycja le|ca 3. od 12 do 14 godzin po ostatnim posiBku 4. temp. otocznia 20 C Ppm zale|y od: 1. powierzchni ciaBa 2. wieku 3. pBci U m|czyzn w wieku 20 lat ppm (podstawowa przemiana materii) wynosi 41,4 kcal/m2/h a u kobiet 36 Czynniki wpBywajce na wzrost ppm: 1. praca fiz. 2. dobra kolka 3. niska lub wysoka temp. otoczenia 4. wzrost zawarto[ci niekt�rych hormon�w we krwi, zwBaszcza tarczycy i rdzenia nadnerczy 5. trawienie i przyswajanie pokarm�w jest to specyficzne dynamiczne dziaBanie pokarm�w Zapotrzebowanie na energi przecitnego m|czyzny w wieku od 20 do 39 lat, masie 65, wykonujcego umiarkowany wysiBek fizyczny w cigu doby wynosi 3000 kcal/d, u dziewuchy wa|cej 55 kg 2200 PYTANIE 161 ? PYTANIE 162 ? 163.TYPY MOTORYKI W PRZEWODZIE POKARMOWYM. OG�LNE ZASADAY MOTORYKI PRZEWODU POKARMOWEGO Zciana jelita skBada si z 5 warstw. Wa|ne s mi[nie gBadkie przewodu pokarmowego. Kom. mi[ni gBadkich przewodu pokarmowego maj dBugo[ od 200 do 500 m. Poszczeg�lne miocyty uBo|one s w wizki. W warstwie mi[niowej podBu|nej wizki wB�kienek ukBadaj si wzdBu| przebiegu jelita, w warstwie okr|nej rozcigaj si wok�B jelita. W obrbie ka|dej wizki wB�kna mi[niowe s poBczone ze sob przy pomocy du|ej liczby mostk�w Bczcych, przez nie mog przepBywa jony, a wic mog przekazywa sygnaBy elektryczne z jednej kom. do drugiej. Ka|da wizka wB�kien mi[ni gBadkich jest oddzielona od innych przez luzn tkank Bczn. Wizki Bcz si ze sob w wielu miejscach i ka|da warstwa mi[ni mo|e dziaBa jako zesp�lnia. Oznacza to ,|e potencjaB czynno[ciowy mo|e by przenoszony w ka|dym kierunku. PotencjaB mo|e si przesuwa o kilka cm, a nawet od pocztku do koDcowego odcinka przewodu pokarmowego. Pomidzy warstw podBu|n i okr|n istniej r�wnie| poBczenia, tote| pobudzenie jednej mo|e pobudzi w pewnych warunkach drug. Mi[ni�wka gBadka przewodu pokarmowego wykazuje prawie staB, powoln czynno[ elektryczn BER i potencjaBy czynno[ciowe. Poza tym potencjaB spoczynkowy mi[ni�wki gBadkiej mo|e osign r�|ny poziom bez wytwarzania fal wolnych. Ma to istotne znaczenie w regulacji czynno[ci ruchowej przewodu pokarmowego. Wikszo[ skurcz�w mi[ni gBadkich ma charakter rytmiczny. Ten rytm zale|y od czsto[ci fal wolnych potencjaBu bBonowego. Wielko[ ich waha si od 5 do 15 mV,czsto[ zale|y od miejsca przewodu pokarmowego. - motoryka |oBdka pusty |oBdek kilka lub kilkana[cie godz. po opr�|nieniu wykazuje okresowo skurcze gBodowe. Po dostaniu si pierwszych porcji pokarmu do |oBdka nastpuje chwilowy rozkurcz mi[ni [cian |oBdka. Nastpnie skurcze powracaj. Wyr�|nia si dwa rodzaje aktywno[ci ruchowej bBony mi[niowej |oBdka: -nasilenie i osBabienie napicia caBej bBony mi[niowej |oBdka wystpujce naprzemiennie, z czym wi| si wahania ci[nienia w jamie |oBdka -skurcze perystaltyczne rozpoczynajce si w okolicy cz[ci wpustowej i przesuwajce si wzdBu| [cian |oBdka a| do odzwiernika Regularne wystpowanie skurcz�w perystaltycznych wyzwalana jest przez rozrusznik, kt�ry tworz kom. mi[niowe gBadkie warstwy podBu|nej znajdujce si w ssiedztwie krzywizny wikszej. - motoryka jelita cienkiego: - okresowe zmiany napicia -skurcze odcinkowe ruchy te wykonuje warstwa okr|na bBony mi[niowej,ruchy te odbywaj si cz[ciej w g�rnej cz. jelita co 3-4 s ,rzadziej w cz[ci dolnej co 4-12 s -skurcze perystaltyczne-rozpoczynaj si w dwunastnicy i przesuwaj a| do odbytnicy z prdko[ci od 2 do 25 cm/s. - motoryka jelita grubego -okresowe zmiany napicia -skurcze odcinkowe -skurcze perystaltyczne Od 2 do 3 razy na dob, na skutek rozcignicia si jelita grubego przez wypeBniajc go tre[, dochodzi do silnych skurcz�w perystaltycznych czyli odruch�w masowych. Tre[ wypeBniajca jelito grube zostaje przesunita w kierunku odbytnicy. Ruchy masowe wystpuj w pierwszej godzinie po spo|yciu pokarm�w na drodze odruchu |oBdkowo-okr|niczego. 164. POAYKANIE I MECHANIZMY ZAMYKAJCE WPUST. Fazy poBykania: 1) Faza ustna w tej fazie jzyk formuje ks pokarmowy, kt�ry ostatecznie zostanie przesunity do cie[ni gardBa, skd przechodzi dalej do cz[ci ustnej gardBa. 2) Faza gardBowa jest koordynowana przez o[rodek poBykania w rdzeniu przedBu|onym i dolnej cz[ci mostu. a) cz[ nosowa gardBa zostaje zamknita przez uniesienie podniebienia mikkiego (uniemo|liwia to zarzucenie pokarmu do jamy nosowej). b) faBdy podniebienno-gardBowe podcignite do[rodkowo powstaje droga do gardBa c) gBo[nia i struny gBosowe zamknite, a nagBo[nia przesuwa si do doBu nad krtani, co kieruje pokarm do przeByku. d) ks jest przesuwany do przeByku w wyniku skurcz�w perystaltycznych gardBa, oraz otwarcia g�rnego zwieracza przeByku. W tej fazie zostaje zahamowana czynno[ oddechowa. 3) Faza przeBykowa po dotarciu do przeByku ks jest przesuwany do |oBdka dziki perystaltyce PrzeByk ma 20cm dBugo[ci. Od jamy ustnej oddziela go g�rny zwieracz przeByku, a od |oBdka dolny zwieracz przeByku ( wpust) a) G�rny zwieracz przeByku jest to misieD pier[cienno-gardBowy (misieD szkieletowy). Jego napicie jest utrzymywane przez staBy dopByw impuls�w z jdra dwuznacznego b) g�rna 1/3 cz[ci przeByku j.w. z mi[ni szkieletowych i pod kontrol jdra dwuznacznego c) dolne 2/3 przeByku z mi[ni gBadkich, aktywno[ podlega kontroli przez wB�kna przywsp�Bczulne z grzbietowego jdra ruchowego. d) dystalny odcinek przeByku (2 cm) tworzy dolny zwieracz przeByku, nie stanowi on odrbnego mi[nia, ale jego charakter skurczu jest zupeBnie inny ni| pozostaBej cz[ci przeByku. W okresie spoczynku toniczna aktywno[ nerwu bBdnego pobudza go do skurczu (pozostaBa cz[ jest zwiotczaBa) Perystaltyk przeByku mo|na podzieli na pierwotn i wt�rn. Perystaltyk pierwotn wyzwala poBykanie. Perystaltyk wt�rn zapocztkowuje obecno[ pokarmu. Mechanizmy zamykajce zwieracz wpustu. Podczas oddychania r�|nice ci[nieD midzy przeBykiem, a |oBdkiem mo|e by znaczna. Gdyby nie mechanizmy zamykajce wpust mogBoby dochodzi do zarzucania pokarmu z |oBdka do przeByku. Do nich zalicza si: 1) Toniczny skurcz zwieracza dolnego przeByku; 2) Mechanizm zastawkowy pomidzy przeBykiem a |oBdkiem; 3) Ucisk przeByku przez odnogi mi[nia przepony; 4) Bierny ucisk ci[nienia [r�dbrzusznego na dolny podprzeponowy odcinek przeByku; Nerwy bBdne dziaBaj na napicie spoczynkowe zwieracza i warunkuj jego rozkurcz w czasie przechodzenia fali perystaltycznej przez doln cz[ przeByku. 165 CZYNNOZ RUCHOWA {OADKA {oBdek jest narzdem ruchomym, zmieniajcym ksztaBt, wielko[ i poBo|enie zale|nie od swego wypeBnienia i postawy ciaBa. Niekiedy przybiera ksztaBt rogu i jest uBo|ony poziomo, a czasem ksztaBt haka o uBo|eniu pionowym. W zale|no[ci od wypeBnienia i napicia warstwy mi[niowej przyjmuje on r�|ne ksztaBty o typie hipertonicznym lub atonicznym. {oBdek unerwiony jest przez wB�kna przywsp�Bczulne pochodzce z nerw�w bBdnych i wsp�Bczulne z piersiowych n. rdzeniowych (Th6- Th10) Dra|nienie nerw�w bBdnych powoduje pobudzenie albo zahamowanie motoryki |oBdka. WB�kna pobudzajce o ni|szym progu pobudliwo[ci dziaBaj na dalsze cz[ci |oBdka, natomiast hamujce, utworzone gB�wnie przez wB�kna peptydergiczne, purynergiczne i nitroergiczne wykazuj wy|szy pr�g pobudliwo[ci i wywieraj wpByw hamujcy gB�wnie na motoryk pocztkowej cz[ci |oBdka. WB�kna wsp�Bczulne hamuj motoryk |oBdka. Pocztkowa cz[ |oBdka peBni funkcj rezerwuaru dla spo|ywanych pokarm�w i pByn�w, podczas gdy dalsza cz[ kurczc si sBu|y do mieszania ich z sokiem |oBdkowym i przesuwania do dwunastnicy. Pojemno[ cz[ci pocztkowej mo|e si zmienia i wynosi przecitnie 1,5L, ale mo|e si zwikszy nawet do 6L. Pokarm gromadzcy si w |oBdku ukBada si warstwami. Kolejno poBykane porcje trafiaj do [rodka |oBdka, rozsuwajc na zewntrz spo|yte wcze[niej pokarmy tak, |e te ostatnie mog dBu|ej pozosta z wydzielin trawienn bBony [luzowej. Kolejna porcja pokarmu, trafiajca do |oBdka, gromadzi si pocztkowo w jego cz[ci rezerwuarowej, kt�ra dziki stopniowemu rozluznieniu adaptuje si do przyjcia wikszej cz[ci pokarmu. W miar opr�|niania |oBdka stopniowo zmniejsza si wypeBnienie tej cz[ci rezerwuarowej i jednocze[nie zwiksza si jej napicie. Wyrazne skurcze cz[ci odzwiernikowej |oBdka i odzwiernika zachodz jednocze[nie tworzc systole odzwiernikowe i przesuwaj si w postaci fali z szybko[ci 1cm/s. W miar zbli|ania do odzwiernika przybieraj one na sile i szybko[ci. Aktywno[ skurczowa |oBdka rozpoczyna si ju| wkr�tce po spo|yciu pokarmu; pocztkowo s to skurcze sBabe, ale nasilaj si wykazujc 3 rodzaje fal typu I, II i III. W okresie gBodu zwiksza si czsto[ i amplituda skurcz�w fazowych, kt�re s opisywane jako tzw. Skurcze gBodowe. Uczucie gBodu wi|e si ze zwikszon motoryk |oBdka w wyniku pobudzenia nerw�w bBdnych i podwzg�rzowego o[rodka gBodu. Podawanie glukozy powoduje zahamowanie uczucia gBodu i motoryki gBodowej |oBdka. 166 MOTORYKA JELITA CIENKIEGO Wykazuje ona dwa rodzaje skurcz�w: skurcze mieszajce czyli odcinkowe oraz perystaltyczne zwane r�wnie| propulsywnymi. Uwa|a si obecnie, |e podziaB ten jest w znacznym stopniu sztuczny poniewa| zasadniczo wszystkie skurcze jelita cienkiego powoduj przynajmniej w pewnym stopniu zar�wno mieszanie, jak i przesuwanie miazgi pokarmu. Skurcze mieszajce czyli odcinkowe - gdy miazga pokarmu powoduje rozcignicie jelita cienkiego powoduje to okr|ne skurcze, kt�re dziel jelito na odcinki. Ka|dy odcinek ma dBugo[ mniej wicej ok. 1cm. Wystpuje segmentacja jelita cienkiego. Odcinki wygldaj jak BaDcuch par�wek. Gdy skurcze koDcz si, wystpuj nowe, ale w innych miejscach, pomidzy poprzednimi skurczami. Skurcze odcinkowe mieszaj miazg pokarmow 8-12 razy na minut uBatwiajc zmieszanie staBych czstek pokarmu z sokiem jelit. Czsto[ skurcz�w mieszajcych zale|y od czsto[ci wolnych fal, a wic od podstawowego rytmu elektrycznego. Ruchy perystaltyczne przesuwaj si w postaci okr|nego skurczu z prdko[ci 0,5 cm/s. S zazwyczaj szybsze w pocztkowej cz[ci jelita ni| w cz[ci koDcowej. Dosy czsto s sBabe, na tyle, |e nikn po przebyciu 2-5 cm, rzadko po przej[ciu wicej ni| 10 cm. Std ruch miazgi pokarmowej w jelicie cienkim wynosi przecitnie ok 1cm/min. Znaczy to, |e normalnie potrzeba 3-5h na przej[cie miazgi od odzwiernika do zastawki krtniczo-ktniczej. Czynno[ perystaltyczna jelita cienkiego zwiksza si znacznie po spo|yciu pokarmu. Zale|y to cz[ciowo od wej[cia miazgi do dwunastnicy, a nastpnie od odruchu |oBdkowo-jelitowego, kt�ry powstaje przy rozcigniciu |oBdka. Odruch ten jest przewodzony przez splot mi[niowy z |oBdka do jelita cienkiego. Na perystaltyk jelit wpBywaj takie czynniki hormonalne jak gastryna, cholecystokinina, insulina, serotonina. Wszystkie te czynniki wzmagaj perystaltyk jelita i s wydzielane w r�|nych fazach trawienia. Przeciwnie dziaBaj: sekretyna i glukagon, kt�re hamuj motoryk jelita cienkiego - Perystaltyka nie tylko przesuwa miazg w kierunku zastawki krtniczo-ktniczej, ale r�wnie| rozprzestrzenia t. miazg na [luz�wce jelita, co wa|ne jest dla proces�w trawienia i wchBaniania. W warunkach naturalnych perystaltyka jelita cienkiego jest na og�B nieznaczna. Przy silnym podra|nieniu [luz�wki, jakie wystpuje, np. w biegunce infekcyjnej mo|e to wywoBa siln i szybk perystaltyk. Zale|y to cz[ciowo od ruch�w przebiegajcych przez pieD m�zgu, a wic przez nerw bBdny i z powrotem do jelita, a cz[ciowo przez bezpo[rednie nasilenie splotu nerwowego mi[niowego w mi[ni�wce. Te silne skurcze perystaltyczne przesuwaj si w tych warunkach podra|nienia w cigu kilku minut przesuwajc bardzo szybko zawarto[ jelita cienkiego do jelita grubego, co uwalnia jelito cienkie od dra|nicej miazgi lub nadmiernego rozcignicia. Perystaltyka u czBowieka na czczo: Po spo|yciu posiBku motoryka przewodu pokarmowego zale|y od pobudzajcego wpBywu samego pokarmu na przew�d pokarmowy. Natomiast p�zno w nocy wiele godzin lub w okresie gdy czBowiek jest na czczo pojawia si inna czynno[, kt�ra powtarza si od 2-8 godzin w |oBdku i jelicie cienkim. Ta czynno[ zwana jest wdrujcym kompleksem ruchowym. Kompleks ten wdruje i wywoBuje fale perystaltyczne, kt�re przesuwaj si przez |oBdek i jelito cienkie i oczyszczaj je z resztek pokarmu - przesuwaj je do jelita grubego przeciwdziaBajc gromadzeniu si resztek w g�rnej cz[ci przewodu pokarmowego PYTANIE 167 ? 168 WYDZIELANIE {OADKOWE sok |oBdkowy jest wydzielany przez gruczoBy bBony [luzowej |oBdka [rednio w ilo[ci 3L w cigu caBej doby o pH=ok1.0. Sok |oBdkowy zawiera : kwas solny, enzymy trawienne, [luz, sole mineralne i wod. A) Kwas solny (HCL) powstaje w kanalikach wewntrz kom�rek okBadzinowych bBony [luzowej pod wpBywem histaminy dziaBajcej na receptory Hz. Kom okBadzinowe wydzielaj jony H+ w st| 170mm, i s aktywnie wydzielane do [wiatBa kanalik�w kom. Jednocze[nie z jonami K+ s wydzielane jony Cl- i w [wietle kanalik�w tworzy sie kwas solny. B) W kom�rkach gB�wnych znajduj sie ziarnisto[ci zawierajce pepsynogen - zymogen, nieczynny enzym proteolityczny, pod wpBywem HCL zmienia si w pepsyn (enzym trawicy biaBka) C) kom�rki dodatkowe [luzowe wydzielaj [luz pokrywajcy [ciany |oBdka D) kom�rki G w cz[ci antralnej |oBdka uwalniaj gastryn W soku |oBdkowym mog |y doskonale przystosowane spiralne beztlenowce. Helicobacter pyroli powoduje uszkodzenie zapalne bBony [luzowej = wrzody. Wydzielanie |oBdka pobudzaj : " nn bBdne " gastryna " histamina " acetylocholina " jony Ca2+ " biaBka " alkohol " kawa 169. FAZY WYDZIELANIA SOKU TRZUSTKOWEGO W wydzielaniu trawiennym wyr�|nia si trzy nakBadajce si fazy: -gBowow 20% -|oBdkow 70% -jelitow 10% Faza gBowowa wydzielania |oBdkowego powstaje w wyniku pobudzenia |oBdka przez bodzce pokarmowe, dziaBajce na receptory w okolicach gBowy(widok zapach sByszenie |ucie & )mechanizm fazy gBowowej wi|e si z pobudzeniem pokarmowym o[rodk�w korowych i podkorowych(podwzg�rze, ukB. Limbiczny) CzBowiek reaguje klasycznymi odruchami np. wzmo|eniem wydzielania |oBdkowego HCL Faza |oBdkowa-nastpuje w momencie dostania si do |oBdka pokarmu i utrzymuje si przez jakie[ 3-5 h. czyli przez czas obecno[ci pokarmu w |oBdku. Nastpuje obfite wydzielanie soku |oBdkowego bogatego w jony H+. Najsilniejszym bodzcem tej fazy jest dostanie si pokarmu biaBkowego, kt�ry pobudza wydzielanie soku gB�wnie przez uwalnianie gastryny. Po[rednicz w tym mechanizmy; 1)rozciganie cz[ci odzwiernikowej i trzonowej |oBdka 2)neutralizacja bBony [luzowej cz[ci odzwiernikowej 3)dziaBanie chemiczne swoistych substancji pokarmowych 4)rozciganie pobudza bezpo[rednio |oBdkowe gruczoBy Faza jelitowa-rozpoczyna si z chwil przej[cia pokarmu z |oBdka do dwunastnicy. Przypuszcza si |e w fazie tej po[rednicz kr�tkie i dBugie odruchy wywoBane rozciganiem dwunastnicy pokarmem. Opr�cz tego pokarm biaBkowy w jelicie dra|ni zlokalizowane tam kom�rki G. Pod wpBywem pokarmu uwalnia si w jelitach hormon jelitowy GRP pobudzajcy kom�rki wBa[ciwe. Histamina tak|e bierze udziaB w tej fazie-stymuluje kom. OkBadzinowe. 170 TRAWIENIE {OADKOWE. BIAAKA OkoBo 10% biaBka pokarmowego ulega strawieniu ju| w |oBdku. Trawienie |oBdkowe obejmuje wszystkie rodzaje biaBek pokarmowych, z wyjtkiem protamin i keratyny. Na skutek trawienia kolagenu, gB�wnego skBadnika tkanki Bcznej, enzymy trawienne docieraj do kom�rek mi[niowych. Kwa[ny sok |oBdkowy powoduje ponadto denaturacje i pcznienie biaBek ci|ko strawnych, jak np. skleroproteiny kolagenu, elastyny i keratyny, uBatwiajc ich trawienie przez proteazy |oBdkowe i trzustkowe. Mieszanina polipeptyd�w, produkt�w trawienia biaBek w |oBdku, przechodzi nastpnie do dwunastnicy i dalej do jelit, gdzie ulega dalszemu rozkBadowi na coraz mniejsze peptydy i wolne aminokwasy. WGLOWODANY Zabiegi kulinarne, a tak|e samo |ucie, uBatwiaj trawienie wglowodan�w, kt�re rozpoczyna si pod wpBywem a-amylazy, zwanej ptialin, ju| w jamie ustnej i utrzymuje si dop�ki pH nie spadnie poni|ej 4,0. Acznie w jamie ustnej i w |oBdku mo|e ulec strawieniu 30-40% skrobi. Brak ptialiny nie zakB�ca trawienia skrobi, gdy| dalszy proces trawienia odbywa si zar�wno w tre[ci jelitowej pod wpBywem a-amylazy trzustkowej, jak i na powierzchni brze|ka szczoteczkowego enterocyt�w (trawienie kontaktowe). TAUSZCZE Trawienie tBuszcz�w jest poprzedzone ich rozdrabnianiem w procesie zwanym emulsyfikacj. Rozpoczyna si ju| w jamie ustnej w czasie |ucia i utrzymuje w |oBdku pod wpBywem silnych skurcz�w perystaltycznych i przy udziale biaBek pokarmowych, chocia| ulega przyhamowaniu przy niskim pH. Niekt�re triglicerydy, np. mleka, ulegaj hydrolizie ju| w jamie ustnej i |oBdku pod wpBywem lipazy jzykowej, wydzielanej przez [linianki oraz lipazy |oBdkowej, produkowanej przez [luz�wk |oBdkow. 171. REGULACJA OPR�{NIANIA {OADKA Szybko[ opr�|niania zale|y od sygnaB�w z |oBdka, zale|nych od sygnaB�w z dwunastnicy. SygnaBy z |oBdka to: - impulsy kt�re s wyzwalane rozcigniciem mechanicznym |oBdka przez pokarm - hormon- gastryna- uwalniany przez [luz�wk cz[ci odzwiernikowej |oBdka w odpowiedzi na pewne pokarmy. Z drugiej strony to zr�dBo sygnaB�w z dwunastnicy zwykle hamuje pomp odzwiernikow i jednocze[nie nieco podwy|sza napicie odzwiernika. Gdy nadmiar miazgi pokarmowej wchodzi do dwunastnicy zwrotne sygnaBy w silny spos�b dziaBaj hamujco. S to sygnaBy zar�wno nerwowe jak i hormonalne. One hamuj pomp odzwiernikow zwikszajc jednocze[nie napicie zwieracza odzwiernikowego. Tak wiec sygnaBy zwrotne umo|liwiaj przej[cie miazgi pokarmowej do dwunastnicy a tak szybko[ci, a|eby mogBa by wBa[ciwie trawiona i mieszana w jelicie cienkim. 172. CZYNNOZ ZEWNTRZWYDZIELNICZA TRZUSTKI Trzustka wydziela sok trzustkowy, kt�ra za po[rednictwem przewodu trzustkowego dostaje si do dwunastnicy. W cigu doby wydziela si okoBo 2 litry soku o pH 7,1-8,4; jest on wydzielany zar�wno pod wpBywem impuls�w nerwowych jak i czynnik�w humoralnych. Wyr�|nia si trzy fazy wydzielania: gBowow, |oBdkow i jelitow. Poniewa| sok trzustkowy jest szczeg�lnie bogaty w wodorowglany, pod jego wpBywem kwa[na tre[ |oBdka zostaje szybko zobojtniona. Sok trzustkowy zawiera: - trypsynogen i chymotrypsynogen nieaktywne enzymy proteolityczne - rybonukleaz i dezoksyrybonukleaz enzymy trawice kwasy rybonukleinowy i dezoksyrybonukleinowy. - alfa-amylaz enzym rozkBadajcy wielocukry(skrobia, glikogen& opr�cz celulozy) do dwucukr�w - lipaz enzym hydrolizujcy tBuszcze ro[linne i zwierzce do kwas�w tBuszczowych i glicerolu. Trypsynogen po dostaniu si do dwunastnicy zostaje zamieniony pod wpBywem enterokinazy(wydzielanej przez [luz�wk jelita) na enzym aktywny trypsyn, kt�ra to z kolei aktywuje nastpne porcje trypsynogenu dostajce si do dwunastnicy, jak r�wnie| zmienia nieaktywny chymotrypsynogen na chymotrypsyn. Inne wa|ne skBadniki soku trzustkowego to jony wodorowglanowe i woda. S one wytwarzane w du|ych ilo[ciach przez kom�rki nabBonkowe przewodzik�w i przewod�w prowadzcych z pcherzyk�w. Mechanizmy pobudzajce wytwarzanie enzym�w oraz jon�w wodorowglanowych i wody s caBkowicie odmienne. Gdy trzustka jest pobudzana, wydziela du|e ilo[ci soku trzustkowego, w�wczas st|enie jon�w ro[nie. 173. REGULACJA WYDZIELANIA ZEWNTRZWYDZIELNICZEGO TRZUSTKI. Najwa|niejsze enzymy wydzielania zewntrznego to: 1. trypsyna 2. chymotrypsyna 3. karboksypeptydaza 4. esterazy 5. nukleazy Regulacja: 1. acetylocholina wydzielana z zakoDczeD przywsp�Bczulnych nerwu bBdnego oraz innych nerw�w cholinergicznych ukBadu nerwowego jelitowego 2. gastryna uwalniana podczas fazy |oBdkowej (tzw. gastrofaza po...) 3. cholecystokinina wydzielana przez dwunastnic 4. sekretyna 3 pierwsze bodzce powoduj produkcje du|ych ilo[ci enzym�w trawiennych ale stosunkowo maBe ilo[ci pByn�w. Enzymy s przechowywane w pcherzykach dop�ty dop�ki wiksze ilo[ci pByn�w ich nie wypBucz. Sekretyna natomiast pobudza wydzielanie du|ych ilo[ci roztworu. Gdy te 4 bodzce dziaBaj jednocze[nie to wydzielanie jest znacznie wiksze od sumy wydzielaD na oddzielne bodzce. 174 CZYNNOZ WEWNTRZ WYDZIELNICZA TRZUSTKI Trzustka zbudowana z wysp langenharsta. s to zgrupowania kom�rek: �% kom�rki B syntezuj insulin jest ich okoBo 70% wszystkich kom�rek insulina powstaje z preproinsuliny po odciciu odcinka sygnaBowego powstaje proinsulina. Proteazy odcinaj od czsteczki proinsuliny peptyd C wytwarzajc insulin �% kom�rki A syntezuj glukogen stanowi 15-20% wysp trzustkowych �% kom�rki D wydzielaj somatostatyn hamuje ona wydzielanie insuliny glukagonu, somatropiny �% kom�rki PP wytwarzaj polipeptyd trzustkowy pobudza on powstawanie HCL w kom�rkach okBadzinowych. �% kom�rki P,EC,S,C produkuj serotonin VIP i sekretyn Glukagon powstaje z proglukagonu zwiksza st|enie cukru we krwi (zwiksza wytwarzanie glukozy w hepatocytach zwiksza wytwarzanie ciaB ketonowych wzmaga lipoliz w tkankach tBuszczowych. wzmagaj syntez glikogenu: �% zmniejszone st|enie glukozy we krwi �% ukBad wsp�Bczulny przez receptory beta adrenergiczne �% adrenalina, noradrenalina �% hormony |oBdkowo jelitowe �% aminokwasy arginina alanina hamuj wydzielanie �% glukagonu du|e st|enie glukozy we krwi �% receptory alfa adrenergiczne �% insulina �% ciaBa ketonowe �% somatostotyna insulina okoBo 1-2mg na dob pobudzaj wydzielanie: �% du|o glukozy we krwi �% aminokwasy �% lecytyna i arginina �% hormony gastryna, sekretyna, glukagon �% receptory muskarynowe hamuj wydzielanie �% somatostatyny �% adrenalina noradrenalina �% insulina 175. WYDZIELANIE I SKAAD SOKU JELITOWEGO. W trawieniu tre[ci wypeBniajcej jelito cienkie bior udziaB: * sok jelitowy * sok trzustkowy * |�B W bBonie [luzowej jelita cienkiego znajduj si gruczoBy jelitowe ( Lieberkqhna) wydzielajce sok jelitowy, zawierajcy enzymy trawienne, rozkBadajce zwizki znajdujce si w tre[ci jelitowej do skBadnik�w prostych. W soku jelitowym wystpuj: * aminopeptydazy rozkBadajce peptydy do aminokwas�w; * enzymy rozkBadajce kwasy nukleinowe do pentoz, zasad purynowych i pirymidynowych oraz kwasu fosforowego; * enzymy rozkBadajce wielo- i dwucukry; * lipaza hydrolizuje tBuszcze do kw. tBuszczowych i glicerolu Sok jelitowy ma odczyn sBabo zasadowy. W cigu doby 3-6 l. wydziela si pod wpBywem dra|nienia mechanicznego bBony [luzowej. PYTANIE 176 ? 177 FUNKCJE WTROBY czynno[ wtroby �% wytwarza |�B (punkt 178) �% magazynowanie witamin zwBaszcza A, D, B12, (zapasy wit A wystarczaj na 1-2 lata wit D na 3- 12 miesice i wit B12 3-6lat) �% wytwarzaj czynniki krzepnicia krwi; fibrynogen, protrombina, czynniki 7, 9 , 10 do wszystkich tych czynnik�w z wyjtkiem fibrynogenu potrzebna jest wit K �% magazynuje znaczne ilo[ci |elaza pod postaci ferrytyny �% gB�wny narzd odtruwajcy ustr�j z toksyn pochodzenia endogennego i egzogennego �% inaktywuje wiele hormon�w steroidowych (kortykosteroidy, estrogen) i niekt�re hormony peptydowe (insulina glukagon) �% odgrywa rol w termoregulacji jako narzd o najwy|szej temperaturze okoBo 1.5st wicej ma krew wypBywajca z wtroby ni| ta kt�ra wpBynBa do niej przez |yle wrotn 178 SKAAD I ROLA {�ACI Kanaliki wtrobowe wytwarzaj ok. 0,5g |�Bci na dob. Ich prekursorem jest cholesterol, kt�ry pochodzi z metabolizmu tBuszcz�w. {�B zawiera skBadniki nieorganiczne, leucyn, fosfolipidy, kwasy |�Bciowe, barwniki |�Bciowe bdce koDcowym produktem rozpadu hemu (skBadnika hemoglobiny), a tak|e inne substancje nierozpuszczalne w wodzie (cholesterol, leki), kt�re tylko t drog mog by wydalone z organizmu. Dlatego |�B jest okre[lana jako pByn ustrojowy bdcy jednocze[nie wydzielin i wydalin. {�B obni|a napicie powierzchniowe wody, dziki czemu zachodzi rozdrobnienie tBuszczu i utrwalenie powstaBej emulsji -> detergent na czsteczki tBuszcz�w . {�B tak|e pomaga absorbowa kw. TBuszczowe, monoglicerydy, cholesterol i inne lipidy z przewodu pokarmowego, dziki tworzeniu miceli. Jako micele lipidy mog by przenoszone do [luz�wki, gdzie s absorbowane. W regulacji wydzielania |�Bci bierze udziaB sekretyna - zwiksza wydzielanie |�Bci 179 REGULACJA WYDZIELANIA {�ACI Wydzielanie |�Bci wynoszce u czBowieka 250-1100 ml na dob, regulowane jest przez r�|ne czynniki, z kt�rych najwa|niejsze to sole |�Bciowe, kr|enie wtrobowe, unerwienie autonomiczne i czynniki hormonalne. Wydzielanie |�Bci przez hepatocyty zale|y gB�wnie od kwas�w |�Bciowych aktywnie wydzielanych przez te kom�rki do kanalik�w |�Bciowych i wytwarzajcych tam wysoki gradient osmotyczny, pocigajcy za sob ruch wody i elektrolit�w. Dodatkowym zr�dBem |�Bci jest komponent alkaliczny wydzielany przez kom�rki nabBonka wy[cieBajcego przewody |�Bciowe. Jest to frakcja alkaliczna |�Bci, niezale|na od kwas�w |�Bciowych, stymulowana przez hormony (gB�wnie sekretyn i glukagon). Tak wic czynnikami choleretycznymi (choleretykami), czyli pobudzajcymi wydzielanie |�Bci w zakresie frakcji zale|nej od kwas�w |�Bciowych i frakcji alkalicznej, niezale|nej od tych kwas�w, s odpowiednio kwasy |�Bciowe i enterohormony. Zmiany przepBywu krwi maj stosunkowo niewielkie znaczenie w wydzielaniu |�Bci pod warunkiem, |e utrzymane jest odpowiednie zaopatrzenie wtroby w tlen. Wybitne zmniejszenie przepBywu wtrobowego krwi prowadzi do znacznej hipoksji wtroby i spadku wydzielania |�Bci. Wydzielanie |�Bci podlega regulacji ze strony ukBadu autonomicznego, kt�rego cz[ przywsp�Bczulna (nerwy bBdne) wpBywa pobudzajco, zwikszajc objto[ |�Bci i zawarto[ w niej skBadnik�w staBych. Spo[r�d czynnik�w hormonalnych znaczny wpByw na wydzielanie i skBad |�Bci wywieraj: sekretyna, glukagon i VIP oraz gastryna, CCK i histamina. Cech charakterystyczn stymulacji wydzielania |�Bci, czyli cholerezy wywoBanej hormonami sekretynopodobnymi, jest wzrost objto[ci |�Bci i st|enia w niej HCO3- i Cl- przy r�wnoczesnym spadku st|enia kwas�w |�Bciowych. Gastryna, CCK i histamina wykazuj znacznie sBabszy wpByw na wydzielanie |�Bci ni| sekretyna i jej homologi. {�B jest cigle wydzielana przez wtrob. Gdy wtrobowy koniec dr�g |�Bciowych jest uci[nity od zewntrz przez rozwijajcy si guz lub zatkany np. przez zBogi |�Bciowe, to podnosi si w drogach |�Bciowych ci[nienie do 1,3-2,6 kPa (10- 20 mm Hg), a gdy ci[nienie przekroczy 3,2 kPa (25 mm Hg), ustaje wydzielanie |�Bci. W okresie midzytrawiennym wydzielana przez wtrob |�B gromadzi si w pcherzyku |�Bciowym i tylko okresowo (co 90-110 min), gdy przez dwunastnic przesuwa si faza II i III MMC, niewielka jej ilo[ zostaje "wstrzyknita" do dwunastnicy. Znaczne opr�|nianie pcherzyka do 50-80% wyj[ciowej objto[ci nastpuje w 30 min po posiBku. GB�wnym bodzcem opr�|niania pcherzyka jest aktywno[ nerw�w bBdnych i CCK, uwalniana przez produkty trawienia biaBka i tBuszcz�w w jelicie i dziaBajca poprzez receptory CCKA na zakoDczeniach nerw�w aferentnych i w miocytach bBony mi[niowej pcherzyka |�Bciowego. Wraz ze skurczami pcherzyka pod wpBywem pobudzenia wagalnego i CCK rozkurcza si tak|e zwieracz baDki wtrobowo-trzustkowej (zwieracz Oddiego) i umo|liwia wypByw |�Bci do dwunastnicy, stanowic gB�wny element niezbdny w procesie trawienia i wchBaniania tBuszcz�w. Adaptacja pcherzyka do napBywajcej z wtroby |�Bci jest wynikiem uwalniania z zakoDczeD nerwowych NO i VIP, kt�re powoduj rozkurcz pcherzyka. PYTANIE 180 ? 181 TRAWIENIE I WCHAANIANIE BIAAEK trawienie biaBek rozpoczyna si w |oBdku. Kwas solny wydzielany przez kom okBadzinowe denaturuje biaBka i zabija bakterie. Jon HCO-3 przenika do osocza przenika do osocza a jego miejsce zajmuj Cl-. Wydzielanie Cl- do [wiatBa |oBdka jest sprz|one z wydz H+. HCL niszczy struktur III rzdow, wyprostowane BaDcuchy polipeptydowe Batwe w dostpie proteaz. Pepsynogen z kom gB�wnych HCL(H+) -> pepsyna endypeptydowa atakuje wizanie peptydowe w obrbie gB�wnej struktury, natomiast przylepiajc do -C lub -N koDca atakowane s przez egzopetydoz. U niemowlt wystpuje poduszczka przeksztaBcajca kazein w parakazein atakowana dopiero przez pepsyn. Endypeptydany z soku trzustkowego: trypsyna, chymotrypsyna i elastaza dziaBaj na biaBka i polipeptydy tre[ci |oBdkowej. Sok jelitowy wydzielany przez gruczoBy dwunastnicze i jelitowe zawiera enzymy: " aminopeptydowe atakujce -N koDcowe wizania peptydowe " depeptydazy rozkBadajce dipeptydy do wolnych aminokwas�w koDcowych produkt�w trawienia biaBek. S one wchBaniane przez jelito do kr|enia wrotnego te| mo|liwa jest hydroliza niekt�rych dipeptyd�w w obrbie [ciany jelitowej. W transporcie aktywnym naturalnych izomer�w bierze udziaB wit B , zale|ny jest od dostawy energii. 6 Wiele przeno[nik�w jest Na+ zale|nych(pompa aminokwasowa) D-izomery znacznie wolniej wchBaniane na zasadzie biernej dyfuzji. 182.TRAWIENIE I WCHAANIANIE TAUSZCZ�W DorosBy czBowiek spo|ywa w cigu doby okoBo 60-150g. lipid�w, ponad 90% to triacyloglicerole. Trawienie lipid�w-lipoliza rozpoczyna si w |oBdku gdzie wystpuje enzym lipaza lipolityczny, lipaza kwasostabilna. Jednak wydajno[ lipolizy w tre[ci |oBdkowej jest niewielka ze wzgldu na dwufazowe dziaBanie tego enzymu: na styku fazy wodnej i fazy lipidowej. U niemowlt triacyloglicerole, zawierajce kwasy tBuszczowe o kr�tkim bdz [rednim BaDcuchu mog by hydrolizowane przez lipaz |oBdkow-dziaBa ona w pH obojtnym(dlatego u niemowlt) U czBowieka dorosBego wBa[ciwe trawienie zaczyna si tak naprawd w jelicie cienkim, a mianowicie ju| w dwunastnicy dochodzi do emulsyfikacji pokarmu. Jest to mo|liwe dziki obecno[ci soli kwas�w |�Bciowych, kt�re dziaBaj jak biologiczny detergent zmniejszajc napicie powierzchniowe pomidzy kulkami tBuszczu. Sumaryczna objto[ tBuszcz�w nie zmienia si, ale sumaryczna powierzchnia z kolei tak- zwielokrotnia si. Dziki temu na wiksz powierzchnie tBuszczu dziaBa enzym lipolityczny. Kom�rki bBony [luzowej dolnej cz[ci dwunastnicy produkuj hormon peptydowy- cholecystokinin. Hormon ten pobudza skurcz pcherzyka |�Bciowego, powodujc wypByw |�Bci do dwunastnicy, oraz pobudza trzustk do uwalniania enzym�w trawiennych. Opr�cz tego hormonu inne kom�rki bBony [luzowej produkuj sekretyn-pobudza trzustk do wydzielania soku bogatego w wodorowglan. Triacyloglicerole s zbyt du|e by mogBy by wchBonite przez kom�rki nabBonka dlatego te| s trawione przez enzymy trzustkowe kt�re rozkBadaj je na drobniejsze- micele WchBanianie odbywa si praktycznie tylko w dwunastnicy no i mo|e jeszcze w g�rnym odcinku jelita czczego. WchBanianie odbywa si zar�wno w [wietle jak i na powierzchni nabBonka, kt�ry odgrywa zreszt wa|n role-brze|ek szczoteczkowy Posiada on wBasne enzymy produkowane przez enterocyty i jest przepuszczalny dla wody i rozpuszczalnych w niej substancji, ale tylko w obrbie kanalik�w(por�w). Pory pozwalaj r�wnie| na przechodzenie jon�w Na+. 183. HORMONY PRZEWODU POKARMOWEGO A) Hormony |oBdka: 1. GruczoBy dna i trzonu |oBdka: �% kom�rki okBadzinowe wytwarzaj HCL oraz czynnik wewntrzny �% kom�rki gB�wne wydzielaj pepsynogen (prekursor pepsyny) �% kom�rki [luzowe wydzielaj [luz 2. GruczoBy odzwiernikowe �% Kom�rki G wydzielaj gastryn �% Kom�rki [luzowe Fazy wydzielania |oBdkowego: 1. Faza gBowowa jest zwizana z my[leniem o jedzeniu, widokiem, smakiem lub zapachem. Zale|na od unerwienia przywsp�Bczulnego |oBdka (n. BBdny) " Eferentne wB�kna nerwu bBdnego pobudzaj wydzielanie HCL przez kom�rki okBadzinowe, gastryny przez kom�rki G oraz pepsynogenu przez kom. GB�wne. " Prawie poBowa soku |oBdkowego jest wytwarzana w fazie gBowowej i podczas pobudzania n. bBdnego 2. Faza |oBdkowa rozpoczyna si w chwili dotarcia pokarmu do |oBdka. Pokarm ten buforuje cz[ciowo kwas, podnosi pH i umo|liwia dziaBanie innych bodzc�w wywoBujcych dalsze wydzielanie kwasu " Rozciganie trzonu |oBdka prowadzi do wzrostu wydzielania HCL przez pobudzenie odruch�w miejscowych oraz wagonalnych. " Rozcignicie cz[ci odzwiernikowej pobudza wydzielanie gastryny za po[rednictwem odruch�w wagowagalnych miejscowych " Niskie pH wyzwala odruchy miejscowe co zwiksza wydzielanie pepsynogenu " Wydzielanie soku |oBdkowego jest mniejsze w fazie |oBdkowej, ale trwa dBu|ej. 3. Faza jelitowa zaczyna si w chwili opr�|niania |oBdka. Wydziela si w niej niewiele soku |oBdkowego. GASTRYNA: wystpuje w 2 postaciach jako: �% G-17 maBa gastryna, peptyd 17 aminokwasowy, bardziej aktywna, wystpuje w mniejszym st|eniu w ukBadzie kr|enia. �% G-34 du|a gastryna, peptyd 34 aminokwasowy, mniej aktywna wystpuje w wikszym st|eniu. Jest wydzielana z podstawno-bocznej powierzchni kom�rek G, dostaje si do kr|enia, a nastpnie do proksymalnej cz[ci |oBdka, gdzie zwiksza wydzielanie HCL z kom�rek okBadzinowych Funkcje: pobudza wydzielanie HCL, Zwiksza aktywno[ ruchow |oBdka i jelit, Zwiksza aktywno[ wydzielnicz trzustki, jest niezbdna do prawidBowego wzrostu [luz�wki |oBdka. CZYNNIK WEWNTRZNY: Jest glikoprotein wydzielan przez kom�rki okBadzinowe [luz�wki |oBdka, gB�wnie w obrbie dna. Jest niezbdny do absorpcji witaminy B12, tworzy z ni kompleks, kt�ry jest transportowany do koDcowej cz[ci jelita krtego, gdzie nastpuje wchBanianie. B) Hormony jelita cienkiego: W nabBonku pokrywajcym kosmki znajduj si liczne kom�rki dokrewne nale|ce do serii APUD a) kom�rki G - wytwarzaj niewielkie ilo[ci gastryny b) kom�rki S - wytwarzaj sekretyn �% Silnie pobudza trzustk do wydzielania du|ych ilo[ci zasadowego soku trzustkowego �% Pobudza wtrob do wydzielania |�Bci �% Hamuje perystaltyk |oBdka i jelit �% hamuje wydzielanie gastryny i H+ w |oBdku �% pobudza wydzielanie pepsyny �% pobudza wydalanie innych hormon�w, zwBaszcza insuliny �% wzrost przepBywu krwi i metabolizmu w trzustce c) Kom�rki I CCK (Cholecystokinin) �% pobudza wydzielanie soku trzustkowego �% w mniejszym stopniu pobudza wydzielanie soku |oBdkowego i jelitowego i |�Bci �% silnie kurczy [cian pcherza |�Bciowego �% rozkurcza misieD zwieracza baDki wtrobowo-trzustkowej �% wzrost przepBywu krwi i metabolizmu w trzustce �% pobudza uwalnianie glukagonu �% wzmaga perystaltyk jelit, hamuje perystaltyk |oBdka d) Kom�rki EC motylin �% wzmaga motoryk |oBdka i jelit �% hamuje opr�|nianie |oBdka (obkurcza zwieracz odzwiernika) e) Kom�rki EGL enteroglukagon f) kom�rki D somatostatyn �% hamuj motoryk i wydzielanie sok�w trawiennych �% hamuje dziaBanie gastryny, CCK i insuliny g) Kom�rki H1 wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) �% rozszerza naczynia krwiono[ne w przewodzie pokarmowym �% pobudza oddychanie �% hamuje motoryk |oBdka �% hamuje wydzielanie soku |oBdkowego �% zwiksza wydzielanie soku jelitowego, trzustkowego i |�Bci - oraz peptyd uwalniajcy gastryn (GRP) �% pobudza uwalnianie gastryny, CCK, i innych peptyd�w jelitowych h) Kom�rki K |oBdkowy peptyd hamujcy czynno[ |oBdka (GIP) �% hamuje perystaltyk i wydzielanie soku |oBdkowego �% pobudza wydzielanie jelitowe i) Kom�rki N neurotensyn �% wzmaga wydzielanie soku trzustkowego i jelitowego �% hamuje wydzielanie |oBdkowe �% wzmaga motoryk jelit �% zwiksza przepByw krwi przez kr|enie trzewiowe Wsp�ln cech tych kom�rek jest kontakt ze [wiatBem jelita (kom�rki otwarte) kom�rki G, S, I, K, EC, s rozmieszczone gB�wnie w dwunastnicy i w pocztkowym odcinku jelita czczego. Kom�rki D, H, EGL, wystpuj na caBej dBugo[ci jelita cienkiego, a kom�rki N s gB�wnie w jelicie czczym i krtym. GruczoBy dwunastnicze (gruczoBy Brunnera) le| w bBonie pod[luzowej g�rnego odcinka dwunastnicy, uchodz do krypt jelitowych. SkBad wydzieliny: pepsynogen II, mucynaza, enterokinaza. C) Hormony trzustki: 1) kom�rki endokrynne tworz wyspy w obrbie trzustki stanowice okoBo 2% masy tego narzdu. S zBo|one z 4 rodzaj�w kom�rek dokrewnych nale|cych do serii APUD �% kom�rki A glukagon �% kom�rki B insulina �% kom�rki PP polipeptyd trzustkowy - hamuje on wydzielanie trzustkowe na drodze hormonalnej oraz centralnie hamujc o[rodki nerw�w bBdnych. �% Kom�rki D somatostatyna hamuje wydzielanie trzustkowe 2) Kom�rki egzokrynne maj budow zrazikow i wytwarzaj cztery rodzaje enzym�w trawiennych, peptydazy, lipazy, amylazy, nukleazy. 184. SCHEMAT CZYNNOZCIOWY NEFRONU. Nefrony peBni w naszym organizmie 2 wa|ne funkcje: 1) Oczyszczaj osocze krwi ze zwizk�w niepotrzebnych. Substancje kt�re musz by usunite to: - mocznik - kreatynina - kwas moczowy - moczany - nadmiar jon�w Na, K, Cl, H Nefron filtruje du| cze[ plazmy z pByncej krwi kBbkowej. Gdy przefiltrowany pByn pBynie przez kanaliki substancje niepotrzebne nie s reabsorbowane zwrotnie, natomiast substancje potrzebne- wiele elektrolit�w s zwrotnie reabsorbowane do osocza. Potrzebna cz[ pBynu kanalikowego powraca do krwi, a niepotrzebna przechodzi do moczu. 2) Wydzielanie-sekrecja Zwizki s wydzielane z osocza bezpo[rednio przez kom. nabBonkowe wy[cieBajce kanaliki do pBynu kanalikowego. Mocz w ten spos�b utworzony skBada si gB�wnie z substancji przefiltrowanych i niewielkich ilo[ci substancji wydzielonych. 185. PRZEPAYW KRWI PRZEZ NERKI Niekt�re zwizki wprowadzone do osocza krwi, jak np. kwas para-aminohipurowy, przepBywajc przez nerki zostaj w nich prawie caBkowicie zatrzymane i wydalane z moczem. Osocze krwi przepBywajcej przez nerki prawie caBkowicie oczyszcza si z tych zwizk�w. Na podstawie r�|nicy ttniczo-|ylnej w zawarto[ciach np. tego kwasu mo|na oznaczy przepByw osocza przez nerki RPF. U czBowieka przez czynny mi|sz nerkowy mo|na obliczy po[rednio, oznaczajc wskaznik oczyszczenia osocza krwi dla zwizk�w prawie caBkowicie zatrzymanych w nerkach. Nosi to nazw efektywnego przepBywu osocza przez nerki ERPF, oblicza si go na podst. Tzw. Wskaznika oczyszczenia dla kwasu para-aminohipurowego. Efektywny przepByw osocza przez nerki wynosi okoBo 625ml/min. Cz[ osocza krwi przepBywajcej przez naczynia wBosowate kBbuszk�w nerkowych zostaje przefiltrowana do [wiatBa torebki kBbuszka. W naczyniach wBosowatych panuje wysokie ci[nienie filtracyjne i dziki temu cz[ osocza przepBywajca przez nerki zostaje przefiltrowana. OkoBo 1,2 l krwi czyli 20% objto[ci minutowej serca, przepBywa w cigu minuty przez obie nerki wa|ce Bcznie 0,3kg. Szybko[ przepBywu krwi przez obie nerki u czBowieka o masie 70kg wynosi 1200ml/min. Mamy 2 Bo|yska naczyD wBosowatych zwizane z nefronem: 1. Naczynia wBosowate kBbkowe 2. Naczynia wBosowate przy kanalikowe Naczynia kBbkowe otrzymuj krew z ttniczki doprowadzajcej i z tego Bo|yska krew pBynie do Bo|yska kapilar�w przy kanalikowych poprzez ttnice doprowadzajc. To ttniczka wykazuje znaczny op�r przepBywu, w wyniku tego Bo|ysko naczyD wBosowatych kBbka mo|na nazwa Bo|yskiem wysokoci[nieniowym. Podczas gdy Bo|ysko naczyD wBosowatych przy kanalikowych Bo|yskiem niskoci[nieniowym. Naczynia proste stanowi szczeg�ln cz[ systemu naczyD wBosowatych przy kanalikowych Jest to sie naczyD, kt�ra zstpuje do rdzenia nerki wok�B ptli nefronu (oplata ptl nefronu). Odgrywaj one istotn rol w tworzeniu zagszczonego moczu. Przez te naczynia pBynie 1-2% krwi przepBywajcej przez nerki. Tu przepByw krwi przez rdzeD nerki jest bardzo powolny, co stanowi przeciwieDstwo szybkiego przepBywu w cz[ci korowej. 186. FILTRACJA KABUSZKOWA. Filtracja kBbuszkowa zachodzi ... w kBbuszkach nerkowych ;) ! Przez nerki przepBywa 20% krwi stanowicej pojemno[ minutow serca. Do kBbuszk�w krew dopBywa przez ttniczki doprowadzajce a odpBywa przez odprowadzajce. Ci[nienie w naczyniach kBbuszka wynosi okoBo 90 mm Hg, w [wietle torebki Bowmanna 15 mm Hg. Ci[nienie filtracyjne to 50 mm Hg, bo trzeba jeszcze odj ci[nienie onkotyczne 15. Dziki ci[nieniu filtracyjnemu 1/5 osocza zostaje przefiltrowana. W cigu jednej minuty filtruje si u m|czyzn przecitnej budowy ciaBa 125ml/min ultrafiltratu, u kobiet za[ o 10% mniej. Mocz pierwotny zawiera wszystkie skBadniki osocza w takim samym st|eniu, poza biaBkami. 187 REGULACJA WIELKOZCI FILTRACJI KABUSZKOWEJ ukBad wsp�Bczulny np. W wyniku wysiBku fizycznego krwotoku poprzez receptory alfa adrenergiczne powoduj lepsze ukrwienie mi[ni co powoduje obni|enie filtracji kBbuszkowej Jednak spadek ci[nienia powoduje skurcz naczyD doprowadzajcych i odprowadzajcych. W kBbuszku wic ci[nienie si praktycznie nie zmienia. Zwikszenie impulsacji powoduje tak|e pobudzenie receptor�w beta adrenergicznych aparatu przykBbuszkowego, stymuluje ukBad renina angiotensyna. WpByw hormon�w �% renina angiotensyna powoduje obni|enie ci[nienia krwi w ttnicy nerkowej (powoduje rozszerzenie tt. Doprowadzajcej) ttnica odprowadzajca ogrywa rol baroreceptora i mo|e pobudzi wydzielanie reniny �% plamka gsta jest receptorem reagujcym na st|enie soli dopBywajcej do ramienia wstpujcego ptli nefronu (spadek tzw Badunku dystalnego) prowadzi do zwikszenia a zwikszenie Badunku dystalnego prowadzi do zaprzestania wydzielania reniny �% angiotensyna2 powoduje skurcz ttniczek doprowadzajcych i odprowadzajcych oraz zwiksza przepuszczalno[ bBony filtracyjnej �% wazopresyna zmniejsza ukrwienie nerek, kurczy naczynia �% peptyd natliuretyczny wpBywa r�wnie| na rozszerzanie i zw|anie ttniczek doprowadzajcych i odprowadzajcych kBbuszk�w nerkowych, co wpBywa na szybko[ filtrowania pByn�w w nerkach, a to powoduje przy[pieszenie produkcji moczu. wpByw parakrynne �% prostaglandyny zapobiegaj dziaBaniu hormon�w naczynioobkurczajcych �% tlenek azotu rozszerza naczynia �% endoteliny skurcz lub rozkurcz �% gdy st|enie soli zbyt du|e powoduje to wydzielenie TGF (transformujcy czynnik wzrostowy 188. KLIRENS NERKOWY. Klirens stanowi miar objto[ci osocza caBkowicie oczyszczonego przez nerki z danej substancji w cigu 1 minuty. Jest wic miar sprawno[ci, z jak osocze zostaje oczyszczone z danej substancji. Jednostk klirensu jest: ml/ min. Nerki usuwaj substancje z osocza podczas filtracji i wydzielania kanalikowego (sekrecji) lub w obu tych procesach Bcznie. Wielko[ klirensu kanalikowego zale|y od st|enia danej substancji w osoczu, oraz od sprawno[ci transportu kanalikowego dla reabsorpcji lub wydzielania, Pojcie klirensu mo|e by stosowane do oceny czynno[ci kanalik�w. Klirens inuliny Inulina polimer fruktozy nie wystpujcy w organizmie jest stosowana w badaniach czynno[ci nerek. Pomiar filtracji kBbuszkowej (GFR) Klirens inuliny jest miar GFR, poniewa| objto[ osocza caBkowicie oczyszczonego z inuliny w jednostce czasu jest r�wna objto[ci osocza przesczonego w tym czasie. Inulina jako wskaznik mechanizm�w klirensowych Por�wnanie klirensu danej substancji ( Cx ) z klirensem inuliny ( Cin ) dostarcza informacji o mechanizmach nerkowych oczyszczajcych osocze z tej substancji. �% je|eli Cx = Cin to wydalanie wyBcznie przez filtracje; �% Cx < Cin to wydalanie przez filtracje i reabsorpcje; �% Cx > Cin to wydalanie przez filtracje i wydzielanie; PYTANIE 189 ? 190. CZYNNOZ APARATU PRZYKABUSZKOWEGO. Kom�rki aparatu przykBbuszkowego bior udziaB w utrzymywaniu hemostazy jonowej organizmu oraz regulacji objto[ci i ci[nienia krwi. Obni|one ci[nienie krwi prowadzi do zmniejszonej filtracji kBbuszkowej i obni|enia st|enia Na w kanalikach II rzdu. Kom. plamki gstej wysyBaj wtedy sygnaB do kom. JG, kt�re wydzielaj do krwi renin. Renina odcina z czsteczki angiotensynogenu angiotensyn 1. T ostatnia pod wpBywem konwertazy przeksztaBca si we krwi pBuc w angiotensyn, kt�ra: - pobudza syntez i uwalnianie aldosteronu z kom. strefy kBbkowej kory nadnercza - obkurcza ttnice i ttniczki, powodujc wzrost ci[nienia krwi. Wydzielony aldosteron dziaBa na nabBonek kanalik�w II rzdu i gruczoBy potowe, powodujc reabsorpcj Na, zwikszenie ich st|enia we krwi, przechodzenie wody do krwi, co zwiksza objto[ i ci[nienie krwi. 191 RESORPCJA KANALIKOWA Przescz kBbuszkowy, kt�ry wchodzi do kanalik�w nefronu przepBywa przez kanalik krty bli|szy, ptl nefronu, kanalik krty dalszy, kanalik zbiorczy do miedniczki nerkowej. Na tym przebiegu zwizki chemiczne s wybi�rczo wchBaniane albo ulegaj sekrecji przez nabBonek kanalik�w, a powstajcy w ten spos�b pByn wchodzi do miedniczki nerkowej jako mocz. Wicej ni| 99% wody przesczu kBbuszkowego jest resorbowane w kanalikach. Je|eli jaki[ rozpuszczony skBadnik przesczu kBbkowego nie ulega wcale resorpcji w caBym przebiegu kanalik�w, to sama resorpcja wody spowoduje, |e jego st|enie bdzie wicej ni| 99 krotne na koDcu tej drogi, kt�r przechodzi. Pewne zwizki chemiczne np. Glukoza czy aminokwasy s wchBaniane prawie caBkowicie. Tak|e ich st|enie zmniejsza si i w koDcu dochodzi prawie do zera zanim przescz stanie si moczem. Kanaliki nerkowe rozdzielaj zwizki chemiczne, na te kt�re maj by pozostawione, od tych, kt�re maj by usunite z moczem i czyni to bez utraty wikszej ilo[ci wody w moczu. Transport wody zachodzi prawie caBkowicie poprzez dyfuzj osmotyczn. Je|eli jaka[ substancja rozpuszczona w przesczu kBbkowym jest wchBaniana czy to drog resorpcji czynnej czy dyfuzji wywoBanej gradientem elektrochemicznym wynika std zmniejszenie st|enia substancji rozpuszczonej w pBynie kanalikowym i zwikszenie st|enia tej substancji w pBynie [r�dmi|sza. To wywoBuje osmoz wody z kanalik�w. W zwizku z tym objto[ pBynu kanalikowego stopniowo obni|a si wzdBu| systemu kanalikowego. W kanalikach bli|szych resorbowane jest 65% wody W ptli Henlego 15% W kanaliku dalszym 10% W kanaliku zbiorczym 9,3% Zostaje przy zej[ciu do moczu 0,7% Zagszczenie lub niezagszczenie danego zwizku w pBynie kanalikowym zale|y nie od wzgldnego stopnia resorpcji tego zwizku, ale w stosunku do resorpcji wody. W kanaliku bli|szym wchBoniciu ulega 2/3 przesczonego Badunku Na+ Cl-, 65% wody, niemal caBy K+, Ca2+, wodorowglany i fosforany, glukoza, aminokwasy i liczne zwizki organiczne. Mocznik resorbowany jest w 50%. Rami wstpujce ptli nefronu jest nieprzepuszczalne dla wody (brak kanaB�w wodnych). W ptli wchBania si ok. 15% wody(rami zstpujce) i 25% przesczonego NaCl(rami wstpujce), co podnosi osmolalno[ [r�dmi|szu rdzenia i przyczynia si wt�rnie do zagszczenia moczu. W kanaliku krtym dalszym tak|e zachodzi czynna resorpcja jon�w- chocia| mechanizmy s nieco inne. Woda nie jest resorbowana, a wic rozcieDczenie postpuje i pod koniec tego odcinka osmolalno[ moczu jest 3krotnie ni|sza ni| w [wietle kanalika bli|szego. Odcinek kanalika zbiorczego poBo|ony w rdzeniu wewntrznym zbudowany jest ju| wyBcznie z kom�rek zbli|onych do kom�rek gB�wnych. Najwiksze znaczenie czynno[ciowe ma tu resorpcja wody (w obecno[ci ADH) i czynna resorpcja NaCl, a w koDcowym odcinku kanalika resorpcja mocznika. 192 RESORPCJA WODY W R�{NYCH CZZCIACH KANALIK�W. WywoBuje osmoz wody z kanalik�w. W zwizku z tym objto[ pBynu kanalikowego stopniowo obni|a sie si wzdBu| systemu kanalikowego Ilo[ciowo objto[ci pBynu przepBywajce na minut w r�|nych miejscach systemu kanalikowego: U czBowieka w 2 nerkach caBkowite objto[ci pBynu pByncych w ka|dym odcinku w cigu minuty s nastpujce: ml /min przescz kBbkowy 125 pByncy w ptli nefronu 45 pByncy w kanalikach dalszych 25 pByncy w kanalikach zbiorczych 12 w moczu 1 Mo|na wydedukowa procentowo ilo[ wody resorbowanej w ka|dym odcinku kanalik�w. W kanalikach bli|szych resorbowane jest 65 % wody - ptli Henlego 15 % - kanaliku dalszym 10% - kanaliku zbiorczym 9,3 % Zostaje przy przej[ciu do moczu 0,7 % Niekt�re z tych warto[ci ulegaj du|ym wahaniom w r�|nych warunkach czynno[ciowych nerek, szczeg�lnie gdy nerka wytwarza albo bardzo rozcieDczony albo bardzo zagszczony mocz. " St|enia r�|nych zwizk�w w r�|nych miejscach kanalik�w. Zagszczenie lub niezagszczenie danego zwizku w pBynie kanalikowym zale|y od wzgldnego stopnia resorpcji tego zwizku, ale w stosunku do resorpcji wody. Je|eli resorbowany jest wikszy procent wody, zwizek staje si bardziej zagszczony, Je|eli resorbowany jest wikszy procent danego zwizku staje si on bardziej rozcieDczony Szczeg�lnie du|e znaczenie dla od|ywiania organizmu mog mie takie zwizki jak - glukoza - biaBko, aminokwasy - jony acetylooctanowe - witaminy PYTANIE 193 ? 194 SEKCJA KANALIKOWA Przez kom nabBonka wydzielanych jest do [wiatBa kanalik�w wiele zwizk�w endo i egzogennych. Wydzielanie ka|dego z tych zwizk�w odbywa sie na zasadzie jednego z trzech mechanizm�w: 1. biernego wydzielania czyli dyfuzji zgodnej z gradientem st|enia. Dotyczy sBabych zasad np. Soli mineralnych i sBabych kwas�w np kw salicylowego. Je|eli mocz osiga pH 5, w�wczas wtedy sBabe zasady dyfunduj z przestrzeni okoBokanalikowych przez nabBonek do [wiatBa kanalik�w. Alkalizacja moczu powoduje dyfuzje sBabych kwas�w do [wiatBa kanalik�w. 2. Aktywnego wydzielania o bezwzgldnie ograniczonej pojemno[ci wydzielniczej, wydzielane s przez kanaliki zwizki egzogenne np kw para-aminohipurowy, penicylina sulfonamidy uroselectan i zw endogenne: kreatynina i hormony steroidowe w postaci siarczan�w i glukuronian�w. 3. Aktywnego wydzielania kt�rego pojemno[ zale|na jest od gradientu st|enia i czynnika czasu. Ten mechanizm odnosi si do wydzielania jon�w potasowych i wodorowych przez cz[ci dalsze kanalik�w nerkowych i kanaliki nerkowe zbiorcze. Jony K+ i H+ s wydzielane do [wiatBa kanalik�w nerkowych, a jednocze[nie jony Na+ zostaj wchBaniane do kom nabBonka. PYTANIE 195 ? PYTANIE 196 ? 197. REGULACJA CZYNNOZCI PCHERZA MOCZOWEGO; ODRUCH ODDAWANIA MOCZU. Mocz wydostajcy si z kanalik�w nerkowych zbiorczych gromadzi si w miedniczce nerkowej. Na skutek ruch�w perystaltycznych moczowodu porcje moczu przemieszczaj si do pcherza. WypeBnianie si pcherza powoduje rozciganie jego [cian i podra|nienie receptor�w. Na drodze odruchowej poprzez o[rodek oddawania moczu w cz[ci krzy|owej rdzenia krgowego wystpuje jednoczesny skurcz mi[nia gBadkiego w [cianie pcherza, zwanego mi[niem wypieraczem, rozkurcz mi[nia zwieracza wewntrznego cewki moczowej i rozkurcz mi[nia stanowicego zwieracz zewntrzny cewki moczowej. Na skutek zwikszonego ci[nienia w pcherzu i rozkurczu zwieraczy mocz zostaje wydalony przez cewk moczow na zewntrz. 198. CZYNNOZ WEWNTRZWYDZIELNICZA NEREK Niedokrwienie lub obni|enie pr|no[ci tlenu w nerkach powoduje wydzielanie przez nie czynnik�w kt�re dziaBajc na �2-globulin osocza powoduj pojawienie si we krwi zwizk�w podwy|szajcych ci[nienie ttnicze lub zwikszajcych erytropoez w szpiku kostnym. Renina; Mi[nie gBadkie ttniczki doprowadzajcej w miejscu przylegania do plamki gstej kanalika krtego dalszego wchodz w skBad tzw. Aparatu przykBbuszkowego. W czasie niedokrwienia nerek aparat przykBbuszkowy wydziela do krwi renin, kt�ra jest enzymem proteolitycznym dziaBajcym na �2- globulin osocza(angiotensynogen) i odczepiajcym od niej nieaktywny dekapeptyd angiotensynI. Pod wpBywem enzym�w osocza nieaktywna angiotensyna I zamieniana jest na aktywny oktapeptyd angiotensyn II. Ona to silnie kurczy naczynia ttnicze; pojawienie si jej w krwiobiegu w znacznych ilo[ciach prowadzi do podwy|szenia ci[nienia krwi. Drug jej rol jest pobudzanie warstwy kBbuszkowej kory nadnerczy do wytwarzania aldosteronu. Erytropoetyna; Tworzcy si w nerkach niedotlenionych nerkowy czynnik erytropoetyczny(REF) dziaBa na globuliny osocza, z kt�rych powstaje erytropoetyna(80% caBej powstajcej- reszta w wtrobie). Miejscem syntezy s kom�rki nabBonkowe kBbuszk�w lub kom�rki [r�dmi|szowe kory. GB�wnym bodzcem pobudzajcym je do syntezy i wydzielania hormonu jest zmniejszenie ci[nienia parcjalnego tlenu w tkance. 199. MECHANIKA ODDYCHANIA, MECHANIZM WDECHU I WYDECHU. Neurony o[rodka wdechu rozmieszczone s w dw�ch grupach �% grzbietowej pod jdrem pasma samotnego �% brzuszno-bocznej w okolicy jdra dwuznacznego nerwu bBdnego i jdra tylno- dwuznacznego O[rodek wdechu wysyBa impulsy nerwowe do neuron�w ruchowych unerwiajcych mi[nie wdechowe znajdujcych si w rdzeniu krgowym. Neurony o[rodka wdechu stanowi rozrusznik dla czynno[ci oddechowej. Impulsy od tych neuron�w biegn przez gaBzk zstpujc do neuron�w ruchowych unerwiajcych mi[nie wydechowe i jednocze[nie przez gaBzk wstpujc do tworu siatkowatego mostu, tworzcych o[rodek pneumotaksyczny, kt�ry z kolei hamuje zwrotnie o[rodek wdechu na 1- 2 s po czym o[rodek wdechu ponownie wysyBa salw impuls�w. Przy spokojnym wdechu bior udziaB: przepona i m. midzy|ebrowe zew., natomiast przy nasilonym:mostkowo-obojczykowo-sutkowe, piersiowe mniejsze, zbate przednie, czworoboczne, dzwigacze Bopatki, r�wnolegBoboczne, pochyBe. OpBucna przylega do [ciennej i w czasie wdechu pod|a za ni. W jamie opBucnej panuje ci[nienie od 2,5 do -6 mm Hg w czasie spokojnego oddychania. Powoduje to rozcignicie klatki piersiowej (zwikszenie trzech wymiar�w), obni|enie si ci[nienia w pcherzykach pBucnych poni|ej atmosferycznego, co powoduje napByw powietrza. Na szczycie wdechu mi[nie wdechowe rozkurczaj si i klatka piersiowa dziki sile wywieranej przez rozcignite elementy spr|yste w tk. pBucnej zaczyna zmniejsza swoja objto[, ci[nienie w pcherzykach ro[nie. W czasie nasilonego wydechu kurcz si tak|e m. midzy|ebrowe wew. oraz mi[nie przedniej [ciany brzucha. 200. PODATNOZ PAUC Podatno[ oznacza przyrost objto[ci w litrach pod dziaBaniem ci[nienia 1cm sBupka wody rozcigajcego pBuca i klatk piersiow im wy|szy wsp�Bczynnik podatno[ badanego narzdu tym mniejszy op�r spr|ysty stawia przy rozciganiu. [rednia podatno[ statystyczna pBuc u m|czyzn 0.26l/cmH2O u kobiet 0.16l/cmH2O oddychanie bardzo pBytkie nie otwiera wszystkich pcherzykowy (podatno[ pBuc mniejsza) jednorazowy pBytki wdech (ziewniecie) powoduje upowietrzenie pcherzyk�w i przywr�cenie prawidBowej podatno[ pBuc zmiany patologiczne (zwB�knienia, obrzki) zmniejszaj podatno[ pBuc je|eli uszkodzeniu ulegaj wB�kna spr|yste i kolagenowe (rozedma pBuc) to podatno[ pBuc zwiksza sie nie jest to jednak zmiana korzystna bo pcherzyki maja skBonno[ do zapadania sie podczas wydechu zwiksza sie pojemno[ powietrza zalegajcego FLC. 201. PRACA ODDECHOWA. Prac mechaniczn obliczamy jako iloczyn siBy przez przebyt drog. W ukBadzie oddechowym siB wyra|a ci[nienie rozszerzajce klatk piersiow. Droga oznacza zmian objto[ci ukBadu oddechowego tzn. objto[ przesunitego powietrza. Praca potrzebna na pokonanie oporu spr|ystego pBuc nasi nazw pracy spr|ystej i wynosi ok. 70% caBkowitej pracy oddechowej w spoczynku. PozostaBe 30% to praca potrzebna na pokonanie oporu dr�g oddechowych. Praca oddechowa zwiksza si w miar przyspieszania czsto[ci ruch�w oddechowych ze wzgldu na powstawanie wtedy burzliwego przepBywu powietrza i zwikszenie oporu dr�g oddechowych. Praca oddechowa = zmiana ci[nienia* zmiana objto[ci 202.CZYNNIK POWIERZCHNIOWY PAUC. Czynnik powierzchniowy pBuc czyli surfaktant - czynnik powierzchniowo czynny,wydzielany przez pneumocyty typu II zajmuj one ok. 10% powierzchni pcherzyk�w pBucnych i posiadaj ziarnisto[ci zawierajce wtrty lipidowe. Trzy najwa|niejsze skBadniki surfaktantu to: 1)dipalmitynolecytyna 2)apoproteiny surfaktantu 3)jony Ca2+ Dipalmitynolecytyna z kilkoma innymi, mniej wa|nymi fosfolipidami jest odpowiedzialna za zmniejszanie napicia powierzchniowego. Zwizki te nie rozpuszczaj si w wodzie, ale rozprzestrzeniaj si na jego powierzchni, gdy| jedna cz[ czsteczki fosfolipidu jest hydrofilna wy[cielajcej pcherzyki, podczas gdy cz[ lipidowa jest hydrofobowa i jest skierowana ku powietrzu. Znaczenie apoprotein surfaktant�w, jon�w Ca, polega na tym, |e przy ich braku dipalmitynolecytyna rozprzestrzenia si zbyt wolno na powierzchni pBynu i nie mo|e dziaBa. Pcherzyk pBucny [redniej wielko[ci wy[cielany prawidBowym surfaktantem wytwarza ci[nienie 4 cm H2O(3mmHg), gdyby pcherzyki pokryte byBy wod ci[nienie wyniosBoby okoBo 18 cm H2O- obrazuje to du|e znaczenie surfaktantu w obni|aniu ci[nienia transpulmonalnego, potrzebnego do utrzymania pBuc w rozcigniciu. Surfaktant zaczyna by normalnie wydzielany pomidzy 6-7 miesicem |ycia pBodowego. W zwizku z tym du|a cz[ wcze[niak�w ma go mniej lub nie ma go wcale. Dlatego pBuca wcze[niak�w maj du|a tendencj do zapadania si, co powoduje znaczn niewydolno[ oddechow. 203. POJEMNOZ PAUC. SPIROMETRIA. U m|czyzn w pBucach na szczycie najgBbszego wdechu znajduje si okoBo 6 litr�w powietrza. Jest to pojemno[ caBkowita-TLC. Pojemno[ caBkowita dzieli si na pojemno[ wdechow- IC oraz pojemno[ zalegajc czynno[ciow FRC. Pojemno[ wdechow stanowi powietrze wcigane do pBuc w czasie najgBbszego wdechu po spokojnym wydechu. Pojemno[ zalegajca czynno[ciowa jest to powietrze pozostajce w pBucach po spokojnym wydechu. Ka|da z tych pojemno[ci dzieli si z kolei na dwie kolejne objto[ci . Objto[ oddechowa wdychana i wydychana w czasie swobodnego wdechu i wydechu, oraz objto[ zapasowa wdechowa wcigana do pBuc w czasie maksymalnego wdechu wykonywanego na szczycie swobodnego wdechu, tworz Bcznie pojemno[ wdechow. Po swobodnym wdechu mo|na wykona maksymalny wydech, usuwajc z pBuc objto[ zapasow wydechow. W czasie max. wydechu zawsze pozostaje w pBucach objto[ zalegajca. Objto[ zapasowa wydechowa i obj. zalegajca tworz Bcznie pojemno[ zalegajc czynno[ciow. Po najgBbszym wydechu wykonujc max. Wdech, wciga si do pBuc powietrze stanowice pojemno[ |yciow wdechow. Jest ona nieco wiksza od pojemno[ci |yciowej czyli od ilo[ci powietrza, kt�re mo|na usun z pBuc po max. wdechu w czasie max. wydechu. Objto[ zalegajca obejmuje powietrze znajdujce si w pcherzykach pBucnych i przewodzikach pcherzykowych. W czasie swobodnego wdechu wprowadzane jest do dr�g oddechowych okoBo 500 mL powietrza stanowice objto[ oddechow Z tej obj. do pcherzyk�w dostaje si okoBo 350 mL,a pozostaBe 150 wypeBnia przestrzeD martw anatomiczn. PrzestrzeD t stanowi drogi oddechowe ,w kt�rych nie ma warunk�w anatomicznych do wymiany gaz�w pomidzy powietrzem ,a krwi:jama nosowa,gardBo,krtaD,tchawica,oskrzela i oskrzeliki. przestrzeD martwa fizjologiczna - stanowi j powietrze pcherzykowe nie podlegajce wymianie, znacznie zwiksza si u ludzi chorych. W czasie spoczynku jest wdychane i wydychane okoBo 8 l powietrza na min.-16 oddech�w *500 mL powietrza obj. oddechowej. Jest to wentylacja pBuc minutowa. Mo|e ona znacznie zwikszy si w czasie wykonywania szybkich i gBbokich oddech�w. Maksymalna dowolna wentylacja pBuc-mo|e by od kilkunastu do dwudziestu kilku razy wiksza od wentylacji pBuc minutowej w spoczynku. SPIROMETRIA-test sBu|cy do mierzenia okre[lonych objto[ci i pojemno[ci pBuc,oraz szybko[ci przepBywu powietrza oddechowego. Rutynowo stosuje si dwa rodzaje test�w spirometrycznych: 1)statyczne-mierzone w czasie powolnego,spokojnego oddychania. SBu| do pomiaru objto[ci i pojemno[ci pBuc tzw. statycznych tj. niezale|nych od czasu: TV,IRF,ERF,IC,VC 2)dynamiczne-mierzone w czasie nat|onego wdechu i wydechu: FEV1,FEV1%FVC(wsp. Tiffeneau),FMF Parametry fazy wydechowej testu spirometrycznego : -FEV1,PEF,MEF75%-charakteryzuj gB�wnie stan dro|no[ci du|ych oskrzeli i maj podobn warto[ diagnostyczn, zale| od siBy mi[ni wydechowych oraz od wyj[ciowej obj. pBuc -MEF50%,MEF25%(warto[ci max. przepByw�w w poBowie i w ostatniej wiartce wydmuchiwanej pojemno[ci |yciowej pBuc)s uwa|ane za czuBe testy oceny drobnych oskrzeli Parametr fazy wdechowej testu spirometrycznego MIF50% jest rzadko u|ywany w diagnostyce rutynowej. Jego zmniejszenie jest charakterystyczne raczej dla zw|enia g�rnych dr�g oddechowych. 204 WENTYLACJA PAUC (uzupeBni o wdech + wydech) Rejestracja i pomiar objto[ci powietrza przesuwajcego si z lub do ukBadu oddechowego odbywa si przy u|yciu metod spirograficznych. MBody czBowiek, wa|cy 70kg, oddychajcy w spoczynku z czsto[ci 12 oddech�w na minut, zwiksza przy ka|dym wdechu objto[ klatki piersiowej o ok. 600mL. Objto[ t nazywamy objto[ci oddechow Vt. Objto[ wdychan lub wydychan w cigu minuty nazywamy wentylacj minutow. W podanym przykBadzie bdzie wynosi 600 x 12 = 7,2 L. Wentylacja minutowa zale|y od pBci, masy ciaBa i od metabolizmu organizmu. Dla danej wentylacji minutowej objto[ oddechowa zale|y od czsto[ci oddech�w na minut. W drogach oddechowych powietrze nie podlega wymianie gazowej (ok. 150mL - przestrzeD martwa Vd). Do pcherzyk�w powietrznych dotrze wic 600-150=450mL - tzw. wentylacja pcherzykowa(Va). A ilo[ powietrza docierajca do pBuc w cigu minuty to wentylacja pcherzykowa minutowa (Va). Podczas wysiBku fizycznego, kiedy zapotrzebowanie tlenowe wzrasta, zwiksza si proporcjonalnie do niego wentylacja minutowa, osigajc warto[ tzw. maksymalnej wentylacji pBuc (MV) u zdrowych wysportowanych m|czyzn nawet 120-150 L/min. Jeszcze wiksze warto[ci mo|na uzyska hiperwentylacj dowoln(MVW mo|e osign 150-200 L/min.) PYTANIE 205 ? PYTANIE 206 ? 207. ORGANIZACJA CZYNNOZCIOWA ODRUCH�W ODDECHOWYCH O[rodek oddechowy znajduje sie w rdzeniu przedBu|onym i mo[cie . I grupa grzbietowa w cz[ci grzbietowej rdzenia, kt�ra wywoBuje g�wnie wdech. O[rodek wdechu wysyBa impulsy nerwowe do rdzenia krgowego, do neuron�w ruchowych unerwiajcych mi[nie ruchowe. I grupa brzuszna w cz[ci brzuszno-bocznej rdzenia - kt�ra wywoBuje wydech lub wydech, zale|nie, kt�re neurony tej grupy s pobudzane. II o[rodek pneumotaksyczny - umiejscowiony grzbietowo w nucleus parabrachialis g�rnej cz[ci mostu przekazuje impulsy do cz[ci wdechowej, kontrola sygnaBu wdechu. Reguluje czstotliwo[ i tzw. Wzorzec oddechowy. I grupa grzbietowa rozciga si przez caB dBugo[ rdzenia przedBu|onego, wikszo[ tych neuron�w znajduje si w obrbie jdra SZLAKU SAMOTNEGO. Jednocze[nie jdro pasma samotnego jest czuciowym zakoDczeniem nerwu X i IX, a te przekazuj impulsy z obwodowych chemoreceptor�w, baroreceptor�w, szeregu innych typ�w receptor�w pBuc (nabBonkowych, J). Tu jest generowany podstawowy rytm oddechowy. SygnaB nerwowy wychodzcy z grupy grzbietowej na pocztku jest sBaby, ro[nie w cigu 2s, nastpnie znika na 3 sekundy i zaczyna si w kolejnym cyklu oddechowym. SygnaB wdechowy jest sygnaBem narastajcym, co powoduje staBy wzrost objto[ci podczas wdechu. Narastajcy sygnaB wdechowy jest kontrolowany: kontrola szybko[ci wzrostu sygnaBu narastania. Kontrola punktu granicznego, przy kt�rym nastpuje wyBczenie sygnaBu narastajcego. I brzuszna grupa neuron�w oddechowych to przednia cz[ jdra dwuznacznego nx i tylna cz[ jdra tylno-dwuznacznego nX. Ta grupa jest prawie nieaktywna przy spokojnym oddychaniu, bo ono jest wywoBane wyBcznie z grI, a wydech jest aktem biernym. Je|eli jest zwikszony napd oddechowy to wtedy si wBcza Pobudzenie niekt�rych neuron�w powoduje wdech, natomiast pobudzenie innych neuron�w powoduje wydech. S wa|ne w dostarczaniu silnych sygnaB�w wydechowych do mi[ni brzusznych podczas wydechu. Obszar ten dziaBa jako mechanizm nadbiegu, gdzie wymagany jest wysoki stopieD wentylacji pBucnej. II o[rodek pneumotaksyczny reguluje czas trwania fazy wypeBnienia cyklu pBucnego. Najwa|niejsz funkcj o[rodka III jest ograniczenie czasu trwania wdechu => zwikszenie czsto[ci rytmu oddechowego O[rodek apneustyczny jego czynno[ mo|na wykaza do[wiadczalnie dopiero po przeciciu nn. BBdnych i zablokowaniu poBczeD z o[. Pneumotaksycznym. Wtedy o[rodek zaczyna wysyBa sygnaBy do grzbietowej grupy neuron�w przeciwdziaBajce wyBczeniu wdechowego sygnaBu narastajcego i wtedy pBuca wypeBniaj si prawie caBkowicie powietrzem. Przypuszcza si, |e ten o[rodek apneustyczny dziaBa w Bczno[ci z o[r. Pneumotaksycznym regulujc gBboko[ wdechu. Gdy pBuca s nadmiernie rozcignite receptory czuBe na rozciganie uczynniaj odpowiedni reakcj zwrotn, kt�ra wyBcza narastajcy sygnaB wdechowy i zatrzymuje dalszy wdech: - jest odruch Hereinga-Breuero. 208.ODRUCHY Z RECEPTOR�W PAUC I DR�G ODDECHOWYCH Wyr�|niamy cztery rodzaje receptor�w w drogach oddechowych i tkance pBucnej. Wszystkie s czuciowymi zakoDczeniami nerwu bBdnego: -dwa z nich to: *Mechanoreceptory wolno adaptujce-zakoDczenia szybko przewodzcych wB�kien czuciowych nerwu bBdnego. *mechanoreceptory szybko adaptujce-s to zakoDczenia cieDszych i wolniejszych wB�kien nerwu bBdnego. PozostaBe dwa rodzaje receptor�w to: -receptory C oskrzeli -receptory J tkanki pBucnej Obydwa s zakoDczeniami trzewno czuciowych wB�kien. Interoreceptory i proprioreceptory. Rozciganie tkanki pBucnej pobudza interoreceptory-mechanoreceptory inflacyjne-znajdujce si pomidzy mi[niami gBadkimi oskrzeli, wyzwala to wydech! Przeciwnie- zmniejszenie stopnia rozcignicia pBuc w czasie wydechu pobudza inne mechanoreceptory deflacyjne i wyzwala to wdech. S to odruchy Heringa-Breuera. Podra|nienie receptor�w pod nabBonkiem dr�g oddechowych wyzwala odruch kaszlu. Z kolei receptory J (znajduj si pomidzy pneumocytami a naczyniami wBosowatymi otaczajcymi pcherzyki) s wra|liwe na pojawienie si pBynu midzykom�rkowego. Podra|nienie pBuc pobudzajce te receptory powoduje pocztkowe przekrwienie i bezdech, a p�zniej w nastpstwie po kr�tkim czasie nastpuj szybkie i pBytkie oddechy. Wdechowe jak i wydechowe ustawienie klatki piersiowej dra|ni odpowiednie proprioreceptory i wpBywa modulujco na czsto[ i gBboko[ oddech�w. Analogicznie rzecz biorc im gBbszy wdech tym gBbszy wydech po nim nastpuje. PYTANIE 209 ? 210. OBSZARY CHEMOWRA{LIWE M�ZGU W o[rodku oddechowym znajduj si trzy gB�wne obszary: - grzbietowa grupa neuron�w - brzuszna grupa neuron�w - o[rodek pneumotakstyczny {aden z nich nie ulega bezpo[rednio wpBywom zmian st|enia CO i H we krwi. Istnieje dodatkowy obszar neuronalny bardzo czuBy-OBSZAR CHEMOWRA{LIWY, znajduje si on obustronnie, le|y mniej ni| 1mm pod brzuszn powierzchni rdzenia przedBu|onego. Obszar ten wykazuje du| wra|liwo[ na zmiany p CO i st|enia H. On pobudza inne cz[ci o[rodka oddechowego. Neurony czuciowe obszaru chemowra|liwego s gB�wnie pobudzane przez: 1. H . Najwa|niejszy bodziec dziaBajcy na te neurony. Niestety jony te nie przechodz Batwo ani prze barier krew-pByn m�zgowo-rdzeniowy ani przez barier krew-m�zg. St|enia jon�w wodorowych we krwi maj znacznie mniejszy efekt pobudzajcy ni| zmiany CO . 2. CO . Pobudza neurony po[rednio. Posiada on zdolno[ przechodzenia przez w/w bariery. Po przej[ciu przez tak barier Bczy si z wod tworzc kwas wglowy, kt�ry od razu rozpada si - na H i HCO .PowstaBe jony H dziaBaj na obszar chemowra|liwy. Oznacza to |e CO dziaBa 3 na obszar chemowra|liwy poprzez jony H Dlatego te| CO znajdujcy si we krwi na znacznie silniejszy efekt pobudzajcy ni| jony H. we krwi. 211. CHARAKTERYSTYKA WYDZIELANIA WEWNTRZNEGO. Kontrola humoralna w organizmie wi|e si przenoszeniem informacji zakodowanych w postaci czsteczek zwizk�w chemicznych czyli hormon�w. Powstaj one w wyspecjalizowanych narzdach gruczoBach dokrewnych oraz licznych narzdach wewntrznych. Uwzgldniajc miejsce i zakres dziaBania hormony dzieli si na: Miejscowe dziaBaj w ssiedztwie wydzielania, np. acetylocholina, prostaglandyny Tkankowe zwizki chemiczne wytwarzane w kom�rkach nie skupionych w oddzielnych gruczoBach wydzielania wewntrznego i wpBywajce na czynno[ innych narzd�w w miejscu swego uwalniania lub przez ukBad kr|enia, np. gastryna, sekretyna, renina, erytropoetyna. O dziaBaniu og�lnym wydzielane s przez swoiste gruczoBy dokrewne i dziaBaj na kom�rki docelowe wyBcznie za po[rednictwem ukBadu ra|enia krwi. Np. hormony przedniego i tylnego pBata przysadki, gruczoBu tarczowego, jajnik�w jder, Bo|yska. Uwzgldniajc struktur chemiczn hormony dzieli si na: -aminokwasowe adrenalina, noradrenalina, dopomina, tyroksyna, melatonina, tr�jjodotyronina -polipeptydowe TRH, hormon wzrostu -steroidowe wytwarzane przez kore nadnerczy, gonady,Bo|ysko. S rozpuszczalne w tBuszczach (poprzednie w wodzie). Hormony wykazuj pewne wsp�lne cechy: 1. okres utajonego pobudzenia (latencji) 2. zapewniaj homeostaz 3. kontroluj reakcje lub procesy o kluczowym znaczeniu dla metabolizmu kom�rkowego 4. dziaBanie fizjologiczne hormon�w wystpuje w stosunkowo maBych st|eniach w osoczu krwi: 10-7 10-12mol/L. Wskazuje to na swoisto[ 5. pojedynczy hormon mo|e wywiera wpByw na wiele r�|nych tkanek i odwrotnie 6. w warunkach prawidBowych istnieje r�wnowaga hormonalna PYTANIE 212 ? 213 HORMONY PODWZG�RZOWE UWALNIAJCE I HAMUJCE W podwzg�rzu syntezowane s zwizki chemiczne kt�re mog by wydalane �% do krwi pierwotnej sieci naczyD wBosowatych �% w obrbie tylnego pBata przysadki do krwi kr|enia og�lnego Naczynia wBosowate pierwotne Bcz sie tworzc przysadkowe |yBy wrotne biegnce wzdBu| lejka do cz[ci gruczoBowej przysadki. Dziki przysadkowym |yBom wrotnym transmitery i modulatory synaptyczne syntezowane przez podwzg�rze dostaj sie do przysadki oddziaBujc na przysadk pobudzajco, zwikszajc wydzielanie hormon�w przez cz[ gruczoBow przysadki takich jak: hormon uwalniajcy kortykotropin CRH hormon uwalniajcy tyreotropin TRH hormon uwalniajcy Hormony gonadotropowe hormon uwalniajcy Hormon wzrostu GRH �% hamujce zmniejszaj lub caBkowicie hamuj biosyntez i uwalnianie do krwi hormon�w cz[ci gruczoBowej przysadki somatostotyna czynnik hamujcy uwalnianie hormonu wzrostu czynnik hamujcy wydzielanie prolaktyn np. Dopamina 214. HORMON WZROSTU. Hormon wzrostu (GH) stanowi BaDcuch polipeptydowy skBadajcy si z 191 aminokwas�w. W obrbie pierwszych 4 lat |ycia wydzielanie hormonu zwiksza si i przed osigniciem dojrzaBo[ci pBciowej wynosi na dob ok.. 90 �g GH, a po osigniciu dojrzaBo[ci pBciowej ok. 690 �g GH na dob. U dorosBych w wieku 21 41 lat przysadka wydziela ok. 385 �g GH na dob. Zawarto[ GH we krwi podlega znacznym wahaniom w cigu doby. Najwiksza zawarto[ wystpuje w nocy, w pierwszych godzinach snu. GH pobudza wtrob i inne narzdy i tkanki do wydzielania czynnik�w wzrostowych: - czynnik wzrostowy insulinopodobny I IGF I - czynnik wzrostowy insulinopodobny II IGF II W znacznie wikszym stopniu jest wydzielany IGF- I ni| IGF II. Skutki dziaBania tego hormonu nie s bezpo[rednim dziaBaniem GH, lecz aktywacj kaskady zaczynajcej si w podwzg�rzu i biegncej przez przedni pBat przysadki do tkanek. Hormon wzrostu bierze udziaB w: 1) syntezie biaBek 2) przemianie wglowodan�w 3) przemianie tBuszcz�w 4) przemianie mineralnej Pod wpBywem GH i IGF- I dochodzi do przewagi proces�w anabolicznych nad katabolicznymi. GH wzmaga syntez biaBek; w mi[niach hamuje syntez glikogenu, a w wtrobie odwrotnie wzmaga glikoneogenez; dziaBa lipolitycznie jest wicej kr|cych we krwi kwas�w tBuszczowych. Podwzg�rze reguluje uwalnianie GH z przysadki za po[rednictwem 2 hormon�w: - hormon uwalniajcy GH somatoliberyna (GH-RH) - hormon hamujcy uwalnianie GH somatostatyna (SRIF) Uwalnianie GH zwiksza si pod wpBywem takich czynnik�w jak: b�l, zimno, wysiBek, gB�d, zmniejszenie glukozy we krwi. 215.PROLAKTYNA Wydzielana przez przedni pBat przysadki, przez kwasochBonne kom�rki laktotropowe. Zbudowana z 198 aminokwas�w ,zawiera 2 wizania dwusiarczkowe. Wydzielanie PRL jest pobudzane przez prolaktoliberyn (PRH) hamowane przez prolaktostatyn (PIH) Estrogeny wzmagaj wydzielanie PRL Progesteron osBabia wydzielanie PRL Du|e st|enie PRL hamuje wydzielanie hormon�w gonadotropowych FSH i LH. PRL podobnie jak hormon wzrostu wzmaga syntez biaBka kom�rkowego w caBym organizmie u obu pBci. U kobiet w ci|y wydzielanie PRL zwiksza si, osigajc najwiksze st|enie we krwi przed porodem. Po porodzie st|enie to zmniejsza si do warto[ci poprzedzajcych ci|. W okresie laktacji dra|nienie receptor�w w brodawce sutkowej przez sscego oseska powoduje ka|dorazowo znaczny kr�tkotrwaBy wzrost wydzielania PRL i wzmo|on syntez biaBka wydzielanego z mlekiem z gruczoB�w sutkowych. 216.HORMONY TROPOWE PRZYSADKI Przysadka dzieli si na trzy pBaty: PBat przedni wydziela: -somatotropina(STH albo GH jak kto woli) Jest to hormon biaBkowy(191 aminokwas�w), pobudza wzrost organizmu, wpBywa tym samym na wzrost ko[ci dBugich. dziaBa anabolicznie tzn.-przewaga jest proces�w syntezy nad procesami rozpadu. Powoduje r�wnie| wzrost glukozy we krwi, zatrzymuje jony wapnia i fosforu oraz pobudza syntez biaBek. Pobudza wtrob do wydzielania somatomedyn Niedoczynno[: Powoduje karBowato[ przysadkow z zachowaniem proporcji ciaBa dorosBego czBowieka Nadczynno[: W okresie wzrostu powoduje gigantyzm, a nadczynno[ po okresie wzrostu powoduje akromegalie czyli przerost niekt�rych cz[ci ciaBa np grubiej ko[ci rk, twarzy, st�p. Wzrastaj r�wnie| cz[ci mikkie - narzdy wewntrzne, nos czy jzyk . -prolaktyna (hormon laktotropowy LTH) WpBywa na zapocztkowanie wzrostu gruczoBu mlekowego i zapocztkowuje wydzielanie mleka po porodzie. U kobiet karmicych blokuje wydzielanie FSH i LH. Uwa|a si ze prolaktyna odpowiedzialna jest za wytworzenie u kobiety instynktu macierzyDskiego. Nale|y do hormon�w proteinowych. -lipotropina (LPH- h. lipotropowy) DziaBa stymulujco na kom�rki tBuszczowe, powodujc lipoliz. Mo|e by prekursorem peptyd�w- endorfin. Opr�cz tego podnosi poziom wolnych kwas�w tBuszczowych we krwi -tyreotropowy(TSH) Pobudza tarczyce do wydzielania T3 i T4, czyli wpBywa stymulujco na tarczyce. -adrenokortkotropowy(ACTH) Stymuluje kore nadnerczy do wydzielania hormon�w steroidowych. Zwrotnie hamuje wydzielanie CRH przez podwzg�rze -folikutropowy(FSH) WpBywa stymulujco u kobiet na wzrost pcherzyk�w jajnikowych oraz na wytwarzanie i uwalnianie estrogen�w. U m|czyzn z kolei wpBywa na kom�rki podporowe(sertollego) kanalik�w nasiennych czyli inaczej m�wic pobudza jdra do spermatogenezy -hormon luteinizujcy(LH)- lutropina WpBywa stymulujco u kobiet na owulacj oraz na wytwarzanie ciaBka |�Btego w jajniku. Odpowiedzialna jest r�wnie| za wytwarzanie i uwalnianie progesteronu. U m|czyzn z kolei nazywany jest czasem ICSH- hormon ten stymuluje kom. Zr�dmi|szowe (Leydiga) jdra do wytwarzania i uwalniania testosteronu. PBat po[redni: -hormon melanotropowy(MSH) Pobudza on kom�rko barwnikowe-melanocyty do produkcji melaniny Nadczynno[ w zakresie tego hormonu powoduje ciemnienie sk�ry-cisawic i zarazem niedoczynno[ nadnerczy. Hormon ten dziaBa antagonistycznie w stosunku do melatoniny czyli hormonu szyszynki odpowiedzialnego za rozja[nianie sk�ry. PBat tylny(to jest cz[ nerwowa przysadki) Magazynuje i wydziela hormony podwzg�rza a mianowicie antydiuretyczny(ADH) oraz oksytocyn(OC) 217 HORMONY CZZCI POZREDNIEJ PRZYSADKI Kom�rki zasadochBonne typu R cz[ci po[redniej przysadki syntetyzuj polipeptyd preproopiomelanokortyn. Po translacyjnej enzymatycznej modyfikacji z preproopiomelanokortyny powstaje pi hormon�w a-MSH, b -MSH, g-MSH, CLIP, a-END. a-MSH jest peptydem o BaDcuchu 13 aminokwas�w, podobnie zbudowanym jak hormon adrenokortykotropowy (ACTH), z tym|e ACTH wykazuje nieznaczn aktywno[ melanotropow, za[ a-MSH sBabe dziaBanie kortykotropowe. Hormon melanotropowy pobudza melanocyty sk�ry do wikszej syntezy i odkBadania melaniny. W warunkach prawidBowych hormony kory (kortyzol) i rdzenia nadnerczy (adrenalina i noradrenalina) silnie hamuj wydzielanie MSH. W stanach niedoczynno[ci kory nadnerczy lub jej braku wzmaga si wydzielanie MSH i ACTH, co prowadzi do brunatnego przebarwienia sk�ry i bBon [luzowych. Przebarwienie mo|e wystpi tak|e w nadczynno[ci przysadki i przy rozwoju guz�w wydzielajcych du|e ilo[ci ACTH (kt�ry wykazuje nieznaczne dziaBanie melanotropowe). W chorobach przebiegajcych z niedoczynno[ci przysadki gruczoBowej nigdy nie obserwuje si przebarwieD sk�ry, gdy| tylko nie zmieniona chorobowo przysadka jest zdolna do wytwarzania MSH 218 MINERALOKORTYKOIDY Kora nadnerczy jest niezbdna do |ycia czBowieka i po jej caBkowitym wyciciu w cigu 3-5 dni nastpuje [mier, chyba ze zastosuje si leczenie zastpcze sterydami nadnerczowymi. Czas poBowicznego rozpadu aldosteronu wynosi 20 min. Przy braku mineralokortykoid�w dochodzi do wybitnej utraty Na+ i Cl-z moczem, zmniejsza si st|enie tych jon�w, a wzrasta st|enie K+ w pBynach zewntrzkom�rkowych, zmniejsza si objto[ pBynu zewntrzkom�rkowego i osocza, spada objto[ wyrzutowa serca i nastpuje [mier w[r�d objaw�w wstrzsu kr|eniowego. Wymieniony cig zmian mo|e rozwin si w nastpstwie usunicia obu gruczoB�w nadnerczowych, po nagBym przerwaniu dBugotrwaBego stosowania kortykoid�w nadnerczowych, powodujcym zanik gruczoBu nadnerczowego, oraz w wyniku ostrych schorzeD nadnerczy, np. gruzlicy, prowadzcych do ustania wydzielania hormon�w. Poniewa| podawanie aldosteronu lub innych mineralokortykoid�w zapobiega rozwojowi tych zmian, uwa|a si je za "hormony niezbdne do |ycia ". Aldosteron i inne mineralokortykoidy wytwarzane s w warstwie kBbkowatej kory, kt�ra zawiera specjalny enzym mitochondrialny - 18-hydroksylaz niezbdn do syntezy aldosteronu i 18- deoksykortykosteronu. Enzym ten jest nieobecny w warstwie pasmowatej. OkoBo 95% caBkowitej aktywno[ci mineralokortykoidowej nadnerczy przypada na aldosteron, a pozostaBe 5% na deoksykortykosteron (DOC), 18-hydroksy-DOC, kortykosteron i kortyzol. UdziaB tych ostatnich jest niewielki, gdy| wykazuj, one wielokrotnie mniejsz, aktywno[ mineralokortykosteroid�w, ni| sam aldosteron. DziaBanie biologiczne aldosteronu Do gB�wnych czynno[ci aldosteronu nale|: (1) zwikszanie wchBaniania zwrotnego Na+ i wydzielania K+ przez kom�rki kanalik�w nerkowych; (2) zwikszanie wchBaniania Na+ przez kom�rki gruczoB�w potowych, [linowych i nabBonka jelitowego oraz (3) zwikszanie objto[ci pBynu zewntrzkom�rkowego, a w zwizku z tym i wzrost objto[ci wyrzutowej serca i ci[nienia ttniczego. Receptory dla aldosteronu znajduj si w nerkach, [liniankach, w jelicie i gruczoBach potowych. Zwrotnemu wchBanianiu Na+ z kanalik�w pod wpBywem aldosteronu towarzyszy zwikszone wydzielanie jon�w H+ do ich [wiatBa, co mo|e prowadzi do alkalozy, natomiast niedob�r aldosteronu powoduje zmniejszenie wchBaniania Na+ z kanalik�w i kwasic. Pod wpBywem aldosteronu wzmaga si wydzielanie K+ do kanalik�w i dalej do moczu, co prawdopodobnie zale|y od zwikszenia zwrotnej resorpcji Na+, kt�ry jest wymieniany za K+ i H+, wdrujce do [wiatBa kanalik�w nerkowych. PYTANIE 219 ? PYTANIE 220 ? 221.HORMONY GRUCZOAU TARCZOWEGO Tarczyca to jeden z najwikszych gruczoB�w dokrewnych, i dodatkowo jest jednym z najlepiej ukrwionych gruczoB�w. Wytwarza: -tyroksyn(T4) -trijodotyronin(T3) GB�wnym skBadnikiem wchodzcym w skBad tych hormon�w jest jod. Oba s pochodnymi aminokwasu- tyrozyny. T3 i T4 wpBywaj na metabolizm nasilajc procesy kataboliczne. wpBywaj przede wszystkim na: -wzrost poprzez pobudzenie syntezy biaBek i stymuluj wydzielanie somatotropiny -zmniejszaj poziom cholesterolu -wpBywaj na przemian wglowodan�w -wzmagaj metabolizm tBuszcz�w -wzmagaj zu|ycie witamin takich jak: B1, B2, B12, C i D -wywieraj wpByw na metabolizm wapnia i fosforan�w Uwalnianie T3 i T4 z tarczycy pobudzane jest przez TSH. Niedoczynno[: -w okresie wzrostu powoduje karBowato[ tarczycow z zachowaniem proporcji ciaBa niemowlcia (du|y tuB�w i gBowa, kr�tkie koDczyny) -obrzk [luzakowaty - gromadzenie si [luzu w tkance podsk�rnej -otyBo[ -spowolnienie psychomotoryczne -u dzieci kretynizm lub matoBectwo tarczycowe (jak kto woli) -sucha sk�ra, Bamliwe wBosy i paznokcie -zahamowanie libido -wole endemiczne - czyli powikszona tarczyca na zewntrz Nadczynno[: -Zwikszenie tempa metabolizmu nawet o 100% -pobudzenie psychomotoryczne -tachykardia -gonitwa my[lowa (rozwolnienie umysBowe z zatwardzeniem sBownym) -wzmo|one libido -choroba Graves-Basedowa - to nadczynno[ tarczycy poBczona z wytrzeszczem oczu -wole zamostkowe- rozrost tarczycy do wewntrz! Kalcytonina: Obni|a poziom wapnia i fosforu we krwi. WapD pakuje do ko[ci a fosfor zostaje wydalony z moczem. Kalcytonina ma du|e znaczenia je|eli chodzi o metabolizm wapnia. Niedoczynno[ w zakresie tego hormonu powoduje podwy|szony poziom wapnia we krwi. 222. REGULACJA WYDZIELANIA HORMON�W GRUCZOAU TARCZOWEGO. WydzielanieT3 i T4 przez gruczoB tarczycowy jest regulowane bezpo[rednio i po[rednio. Do czynnik�w zwikszajcych wydzielanie hormon�w gruczoBu tarczycowego nale|: �% hormon tyreotropowy (TSH) z cz[ci gruczoBowej przysadki wzmaga wychwytywanie jodu przez gruczoB tarczycowy i wizanie jodu z biaBkiem oraz przyspiesza proteoliz tyreoglobuliny i uwalnianie do krwi T3 i T4 �% podwzg�rzowy hormon uwalniajcy hormon tyreotropowy z przysadki (TRH) dziaBa na gruczoB tarczycowy poprzez TSH �% Zimno nieznacznie obni|a temperatur krwi dopBywajcej do podwzg�rza pobudza termodetektory w o[rodku termoregulacji. Pod wpBywem termodetektor�w podwzg�rza wydzielana jest TRH, kt�ry uwalniajc z przysadki TSH dziaBa w ten spos�b na gruczoB tarczycowy. �% Wazopresyna, adrenalina i inne hormony oddziaBujce na naczynia krwiono[ne uwalniajce z gruczoBu tarczycowego T3 i T4. WpByw ich jest dwufazowy. W pierwszej fazie zwikszaj T3 i T4 do krwi. Z kolei wolne T3 i T4 kr|ce we krwi hamuj tworzenie si TSH i t po[redni drog hamuj czynno[ gruczoBu tarczycowego. Wydzielanie hormon�w przez gruczoB tarczycowy, jest hamowane przez: �% dBugotrwaBy wzrost [redniej temperatury otoczenia i nieznaczny wzrost temperatury krwi dopBywajcej do podwzg�rza. �% Zwikszenie zawarto[ci we krwi wolnych T3 i T4 kt�re dziaBaj bezpo[rednio na cz[ gruczoBow przysadki lub po[rednio przez detektory w podwzg�rzu, hamuj wydzielanie TSH. �% Jod nieorganiczny wprowadzony do organizmu w ilo[ci ponad 10x wikszej ni| w warunkach prawidBowych (norma do 500�g na dob) �% niedob�r jodu nieorganicznego w pokarmach poni|ej 20 �g/dob; �% inne aniony jednowarto[ciowe takie jak: chlorany i azotany, kt�re wsp�Bzawodnicz wypierajc aniony jodowe wychwytywane przez gruczoB tarczycowy z krwi. �% zwizki egzogenne np. Propylotiouracyl, blokuj zwizanie jodu z tyrozyn i powstawania MIT i DIT 223. PARATHORMON I KALCYTONINA. PARATHORMON: 1) reguluje st|enie wapnia w pBynie zewntrzkom�rkowym 2) zwiksza st|enie jon�w wapnia, a zmniejsza st|enie fosforan�w we krwi dziaBajc na ko[ci, jelita i nerki 3) ostry niedob�r prowadzi do hipokalcemii, zwBaszcza do t|yczki 4) nadmiar prowadzi do hiperkalcemii i zwapnieD 5) po podaniu parahormonu dochodzi do: - zwikszenia st|enia jon�w wapnia i zmniejszenia st|enia fosforan�w we krwi - zmniejszenia wydalania jon�w wapnia i wzmo|enie wydalania fosforan�w z moczem - zwikszenia resorpcji wapnia z ko[ci 6) dziaBanie na nerki polega na hamowaniu zwrotnej resorpcji fosforan�w w kanalikach proksymalnych i wzmaganiu ich wydalania z moczem oraz na nasileniu resorpcji jon�w wapnia. 7) odgrywa wa|n role w kontrolowaniu wytwarzania hormonalnej postaci witaminy D 8) wydzielany jest przez kom. gB�wne przytarczyc KALCYTONINA: 5) wydzielana jest przez kom. pcherzykowe C tarczycy 6) wydzielanie jej jest regulowane przez st|enie jon�w wapnia na zasadzie ujemnego sprz|enia zwrotnego. Zwikszenie st|enia jon�w wapnia wzmaga jej uwalnianie. 7) hamuje wydzielanie |oBdkowego HCL i uwalnianie gastryny 8) wpBywa na zmniejszenie st|enia wapnia i fosforan�w w osoczu 224. HORMONY SZYSZYNKI W ciemno[ci wzmaga si wydzielanie dwu gB�wnych substancji: melatoniny i mniejszym stopniu jej prekursora serotoniny. Serotonina ulega w szyszynce acetylacji tworzc acetylo-5-hydroksytryptamin, z kt�rej powstaje ostatecznie melatonina. Poza tym w szyszynce powstaj inne indole, jak 5-hydroksytryptofan czy 5- metoksytryptofan. Poza indolami szyszynka wytwarza i wydziela inne substancje, np. wazopresyn. Melatonina jest wydzielana do krwi i pBynu m�zgowo-rdzeniowego. Powstaje prawie wyBcznie w ciemno[ci, gBownie w czasie snu. Hamowanie jej wydzielania zachodzi pod wpBywem [wiatBa i glutaminy. Do wa|niejszych jej czynno[ci nale|y nastawianie zegara biologicznego w tym szczeg�lnie rytmu snu-czuwanie oraz wpByw na rozproszenie melaniny w sk�rze. Wa|na funkcj melatoniny jest jej dziaBanie jako zamiatacza wolnych rodnik�w, co chroni tkanki przed uszkodzeniem, a tym samym przed przedwczesnym ich starzeniem. Jest czynnikiem poprawiajcym sen fizjologiczny. WpBywa na ukBad hormonalny, gBownie na hormony gonadotropowe(FSH i LH), op�zniajc dojrzewanie pBciowe. 225. HORMONY GRASICY. Hormony grasicy maja dziaBanie og�lne- wystpuj we krwi lub s zaliczane do hormon�w tkankowych - czyli grasuj w grasicy ;) 1. tymopoietyna I i II wykazuje dziaBanie og�lne hamuje przewodnictwo w synapsach nerwowo- mi[niowych 2. grasiczny czynnik humoralny i grasiczny czynnik surowiczy - uczestnicz w mech. odporno[ciowych organizmu, dziaBaj zar�wno na narzd limfoidalny centralny (grasica) i na narzdy limfoidalne obwodowe czyli na wzBy chBonne i grudki chBonne [ledziony. 3. tymozyna pobudza limfocytopoez i przyspiesza dojrzewanie limfocyt�w T. 226 HORMONY PACIOWE JAJNIKA �% estrogeny zachowanie drugorzdowych cech kobiecych reguluj cykl menstruacyjny np. Estradiol produkuj kom�rki ziarniste �% progesteron kanaliki luteinizujce ciaBka |�Btego �% relaksyna zmienia chrzstkozrost w wizozrost �% oksytocyna - skurcze macicy transportuje j neofizyna estrogeny powoduj tworzenie si poBczeD nerwowych w m�zgu pBod�w mskich. U kobiety nie poniewa| maj �-fetoproteiny (wi| estrogeny) PYTANIE 227 ? 228. HORMONY PACIOWE {ECSKIE-REGULACJA WYDZIELANIA. Hormony pBciowe |eDskie: estrogeny i progesteron. Ich wydzielanie jest regulowane przez gonadotropiny przysadki:folikulostymulin(FSH) oraz hormon luteinizujcy(LH), kt�rych wydzielanie jest z kolei sterowane przez podwzg�rzowe hormony uwalniajce. Estrogeny powstaj w pcherzykach jajnikowych drugorzdowych dojrzewajcych(Grafa),s syntetyzowane w kom�rkach warstwy ziarnistej i w kom�rkach osBonki wewntrznej Zasadniczymi hormonami nale|cymi do estrogen�w s: estradiol , estron , estriol. Najwicej estrogen�w wydziela si w fazie folikularnej,od 4 do 12 dnia cyklu miesiczkowego,oraz w drugiej poBowie fazy lutealnej,19-25 dnia cyklu. Z caBkowitej ilo[ci estrogen�w wystpujcych w osoczu krwi tylko okoBo 2% stanowi wolne estrogeny. PozostaBe 98% estrogen�w jest zwizane z biaBkami osocza : w okoBo 60% z albumin i w okoBo 38 % z globulin wi|c steroidy pBciowe GBG. DziaBanie estrogen�w na: - bBon [luzow macicy- wywoBuj jej rozrost w fazie folikularnej ,w fazie lutealnej za[ pobudzaj gruczoBy [luzowe macicy do wydzielania [luzu - bBon mi[niow macicy i jajowodu powoduj przerost mi[ni gBadkich, zwikszaj ich pobudliwo[ i ukrwienie, uwra|liwiaj misieD macicy na dziaBanie oksytocyny. - drugorzdne cechy pBciowe wpBywaj na ich rozw�j, powiksza si pochwa, wzrastaj gruczoBy sutkowe, odkBada si barwnik w nask�rku wok�B brodawek sutkowych i narzd�w pBciowych zew., gruczoBy Bojowe zwikszaj wydzielanie rzadkiego Boju. - o[rodkowy ukBad nerwowy - wyzwalaj popd pBciowy w kierunku pBci mskiej dziaBajc na o[rodki motywacyjne w m�zgowiu. PROGESTERON - wytwarzany przez kom�rki ciaBka |�Btego w jajnikach w fazie lutealnej cyklu miesiczkowego. Powstaje pod wpBywem LH, w czym po[redniczy cykliczny AMP. Progesteron dziaBa na macic antagonistycznie w stosunku do estrogen�w. Zmniejsza pobudliwo[ bBony mi[niowej macicy, zwBaszcza w stosunku do oksytocyny. (c) gr 19 i 20, rocznik 2004 SIWY

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
06 Lek Zalasta
fizjologia skrypt studencki[1]
Moduł 2 lek 2 Fizjologia Pracy
fizjologia kolokwium zaliczeniowe 06
III lek zagadnienia 06 07 popr
Skrypt (FIZJOLOGIA)
fizjologa M1 skrypt
06 Zmiana bielizny poscielowej chorego skrypt
Regulamin dydaktyczny LEK DENT 15 16 Fizjologia czlowieka (1)
Fizjologia 06
8 37 Skrypty w Visual Studio (2)
Tech tech chem11[31] Z5 06 u
srodki ochrony 06[1]

więcej podobnych podstron