plik


ÿþDiagnostyka laboratoryjna 2. Czynniki niemodyfikowalne: WykBad - choroba naczyo obwodowych i mózgowych u bliskich krewnych Mia|d|yca i choroby ukBadu kr|enia oraz zawaB mi[nia sercowego Copyright by dziku - wiek - pBed - stan po menopauzie Mia|d|yca i choroby ukBadu kr|enia Wysokie ryzyko ChNS wystpuje, gdy: Mia|d|yca  proces mia|d|ycowy jawi si jako przewlekBa odpowiedz zapalno-immunologiczna - cholesterol caBkowity /cholesterol HDL > 5 [ciany naczynia i caBego organizmu, skutkiem czego nastpuje produkcja biaBek ostrej fazy - cholesterol LDL / cholesterol HDL > 4 (fibrynogenu, Apo(a), CRP). Odpowiedz immunologiczna wynika z uszkodzenia endotelium przez - cholesterol HDL < 35 mg/dL u m|czyzn zmodyfikowane LDL, które same mog degradowad komórki [ródbBonka lub przez modyfikacje - cholesterol HDL < 42 mg/dL u kobiet stawad si materiaBem obcym, immunogennym dla organizmu. - wzrost st|enia TG i niski poziom HDL cholesterol; po|dane TG < 150 mg/dL - Lp(a) > 30 mg/dL - obecno[d maBych, gstych LDL, które s bardziej podatne na oksydacje, tzw. Fenotyp B LDL, Rozwój mia|d|ycy przy[pieszaj i nasilaj: zwizany z mia|d|yc, cukrzyc i zespoBem metabolicznym X - przewlekBe procesy zapalno-immunologiczne (dna moczanowa) - cukrzyca (glikoksy-LDL) - nadci[nienie (wzrost siB shear stress, które indukuj powstanie adhezyn, cytokin i czynników Mieloperoksydaza: wzrostu) - podwy|szony poziom MPO wi|e si z ryzykiem powstania niestabilnej blaszki mia|d|ycowej, - terapia przeciwnowotworowa i transplantologia (cyklosporyna - generacja wolnych rodników której formowanie zwykle poprzedza wystpienie ostrego incydentu wieocowego. tlenowych) - w obrbie blaszki mia|d|ycowej toczy si proces zapalny, co powoduje napByw granulocytów i uwalnianie proteaz. Dlatego zwikszony poziom MPO [wiadczy o ryzyku wieocowym Substancje chronice przed mia|d|yc: - naturalne antyoksydanty  witaminy - biaBka (albuminy) Ocena ryzyka: - enzymy: dysmutazy ponadtlenkowe (SOD) z katalaz i peroksydaz glutationu - obecnie uwa|a si, |e najlepszym wskaznikiem istnienia niestabilnych blaszek mia|d|ycowych jest podwy|szone st|enie biaBka CRP Mia|d|yca  zestaw podstawowych parametrów biochemicznych powszechnie stosowanych przy - wzrost st|enia CRP spowodowany jest przede wszystkim ogólnym odczynem zapalnym zwizanym ocenie ryzyka rozwoju mia|d|ycy i ChNS: z pobudzeniem makrofagów w obszarze niestabilnych blaszek mia|d|ycowych - cholesterol caBkowity - st|enie CRP u chorych z niestabiln dusznic bolesn koreluje zarówno z OB, jak i ze st|eniem - HDL  cholesterol fibrynogenu, czyli alternatywnymi markerami uogólnionej reakcji ostrej fazy - LDL  cholesterol - triglicerydy hsCRP - st|enie: - lipoproteina (a) < 1,0 mg/dL  niskie ryzyko choroby sercowo-naczyniowej - apolipoproteiny B, A 1,0-2,9 mg/dL  umiarkowane ryzyko choroby sercowo-naczyniowej - hsCRP > 3,0 mg/dL  wysokie ryzyko choroby sercowo-naczyniowej ChNS  czynniki ryzyka ChNS zgodnie ze stanowiskiem Europejskiego Towarzystwa Mia|d|ycowego dzielimy na: Kolejno[d zmian w ttnicach wieocowych prowadzce do wystpienia ostrego epizodu 1. Czynniki modyfikowalne: wieocowego kooczcego si zawaBem: - st|enie lipidów, lipoprotein - pknicie blaszki (markery stanu zapalnego: IL-6, CRP, SAA) - nadci[nienie ttnicze, cukrzyca - tworzenie zakrzepu w ttnicy (markery akt. krzepniecia: FDP) - palenie papierosów - zmniejszenie przepBywu wieocowego (widoczne w EKG i badaniu obrazowym) - czynniki prozakrzepowe, otyBo[d - niedotlenienie mi[nia sercowego (EKG  obni|enie odcinka ST, patolog Q, wczesne markery - wadliwa dieta biochemiczne  fosforylaza BB, IMA) - maBa aktywno[d fizyczna - martwica mi[nia sercowego (TnT, TnI, CKMB, mioglobina, FABP) - hiperhomocysteinemia ZawaB mi[nia sercowego Specyficzne biaBka dla kardiomiocytów: - izoformy troponiny  TnT i TnI - Aby serce mogBo pracowad w sposób prawidBowy, potrzebna jest odpowiednia ilo[d tlenu, który - CKMB lub CKMB mass dostarczany jest za po[rednictwem naczyo wieocowych. - Je[li tlen jest dostarczany w mniejszej ilo[ci, lub jego dopByw zostanie przerwany w wyniku Zastpiono nieswoiste oznaczanie aktywno[ci CKMB testem immunochemicznym pozwalajcym na zamknicia ttnicy wieocowej dochodzi do obumarcia tkanki mi[nia serca  czyli do zawaBu serca. oznaczenie CKMB mass Co jest przyczyn zawaBu? Troponiny  charakteryzuj si wysok czuBo[ci i swoisto[ci w rozpoznawaniu uszkodzenia Do zawaBu serca mo|e doj[d caBkiem niespodziewanie nawet u osoby, która dotychczas uwa|aBa si mi[nia sercowego. S biaBkami wystpujcymi we wBókienkach mi[niowych (miofibrylach) za zupeBnie zdrow, poniewa| prowadz do niego procesy trwajce przewa|nie kilka lat. Zrednica stanowic skBadnik filamentów cienkich. naczyo wieocowych mi[nia sercowego zmniejsza si na skutek osadzania na ich [ciankach substancji biaBkowych i tBuszczu, przede wszystkim cholesterolu oraz triglicerydów. Taki stan powoduje dBugotrwaBe niedokrwienie mi[nia sercowego. Zapotrzebowanie serca na tlen jest tak|e Rozpoznawanie zawaBu  czuBo[d wykrywania uszkodzeo m. s.: wiksze w momentach zwikszonego wysiBku fizycznego lub nagBego, silnego stresu. Zapchane 1. Oznaczenie st|enia troponin (< 1g obszaru martwicy) naczynia wieocowe nie s w stanie dostarczyd na czas dostatecznej ilo[ci tlenu, co prowadzi do 2. Scyntygrafia perfuzyjna (> 10g obszaru martwicy) zawaBu. Przyczyn zawaBu mo|e byd równie| niespodziewane zablokowanie ttnicy zakrzepem, który 3. Echokardiograficzna ocena kurczliwo[ci - EKG (> 20% grubo[ci [ciany serca)  zmiany powstaje w nastpstwie zmian mia|d|ycowych. Zmiany te nie musz byd jedynym powodem odcinka ST, pojawienie si patologicznego zaBamka Q zawaBu. Zalecenie diagnostyczne: Definicja ZawaBu  martwica miokardium spowodowana przedBu|onym niedokrwieniem - Dla wczesnej diagnostyki zawaBu powinno si oznaczad 1 marker pojawiajcy si szybko  mioglobina lub CKMB oraz jeden marker uwalniany nieco pózniej, ale dBu|ej utrzymujcy si  Rozpoznanie: troponiny. - historycznie rozpoznanie zawaBu m. s. opieraBo si o stwierdzenie 2 z 3 kryteriów: - Krew powinno sie badad w momencie przyjcia chorego, a nastepnie po 6-9h i 12 -24h. 1. Ostry ból w klatce piersiowej > 30 min. - Je|eli nie ma mo|liwo[ci oznaczenia troponin najlepsz alternatyw jest oznaczenie CKMB mass. 2. Zmiany w EKG odpowiadajce niedokrwieniu - Nie powinno si u|ywad do diagnostyki uszkodzenia serca  AST, LDH i CK caBkowitego. 3. Badania laboratoryjne  dynamika przyrostu w surowicy krwi biaBek i enzymów pochodzcych z uszkodzonych komórek mi[nia sercowego ‘! MAX N KROTNOZ TnT 3-4h 2-4 dzieo 9-10 dni 40-60x Efektem procesu narastajcej martwicy komórek jest uwalnianie ich zawarto[ci: TnI 4-6h 24h do 7dni 40-50x - ju| po 15-20 min. komórka traci wewntrzkomórkowe jony K+, Zn2+, Mg2+, P-nieorganicznego jako Mioglobina 1,5-3h 6-8h 24h 10-15x nastpstwo zaburzenia energetycznego zale|nego od pracy pomp jonowych CKMB 4-6h 24h 2-4dni 20-30% - wewntrzkomórkowe metabolity  mleczan, adenozyna (rozregulowanie wewntrzkomórkowego CKMB mass 3-6h 12h 24h 8-10x metabolizmu) AST 8-12h 1-1,5 doby 4-6 dni 5-10x - utrata wewntrzkomórkowych makromolekuB  jako konsekwencja dezintegracji strukturalnej bBon LDH 18-24h 2-2,5 doby 7-12dni 2-10x komórkowych: - mioglobina - troponina T, I Terapia trombolityczna lub inwazyjna  powinna byd stosowana w ciagu 6-8h od wystpienia - enzymy  CK MB, CK, AST, LDH zawaBu. - W celu oceny ich skuteczno[ci przeprowadza si oznaczanie CKMB, troponin i mioglobiny w 60 i 90 min. po terapii. Diagnostyka: - Wzrost CKMB wystpuje po 4-5h (CKMB mass po 4h) od wystpienia reperfuzji, szczyt po 8-9h i - 1999/2000  wprowadzenie troponin  kluczowa rola w rozpoznaniu zawaBu (martwicy przy braku komplikacji normalizacja po 9-12h reperfuzji. miokardium) - Mioglobina, TnT, TnI  w przypadku skutecznej reperfuzji - wzrost poziomu w pierwszej godzinie od IFCC  Midzynarodowa Federacja Chemii Klinicznej zastosowania leczenia, pik po 3-4h, ok. 5h od zabiegu poziom markerów powinien znacznie si NACB  Amerykaoska Narodowa Akademia Biochemii Klinicznej obni|yd, im ni|szy osignie wynik, tym lepsze rokowanie co do uszkodzenia mi[nia sercowego. O - WykazaBy konieczno[d wprowadzenia markerów biaBkowych cTnT i cTnI do definicji WHO i praktyki powodzeniu terapii [wiadczy znacznie ni|szy poziom TnT w 2-4 dobie w porównaniu z warto[ci klinicznej wyj[ciow, przed wBczeniem terapii. Mioglobina: - wydzielanie troponin jest dwufazowe  pocztkowo uwalniana jest wolna pula cytoplazmatyczna, a - najwcze[niejszy marker zawaBu nastpnie pula zwizana z aparatem kurczliwym. Warunkiem uwolnienia zwizanych troponin jest - wzrost w cigu 1-3h u ponad 85% pacjentów z zawaBem, pik w 6-8h (wzrost 10x) i powrót do znaczne lub przedBu|one niedokrwienie (po 4-6h) efektem, którego jest zwikszenie zakwaszenia warto[ci prawidBowych w cigu 24h komórek mi[nia sercowego i uaktywnienie enyzmów proteolitycznych (kalpainy). Na ich dziaBanie - czuBo[d > 95% (do 6h od wystpienia objawów) wra|liwe s biaBka miofibryli  troponina T i I - dobry marker reperfuzji - Monitoruje si st|enie troponin u pacjentów poddawanych leczeniu inwazyjnemu, gdy| - wada  niska swoisto[d w stosunku do mi[nia sercowego, podwy|szone st|enie wystpuje w wystpuje u nich wysokie ryzyko ponownego zawaBu mi[nia sercowego. Wzrost st|nia troponin chorobach i urazach mi[ni szkieletowych po iniekcjach domi[niowych, nadmiernym wysiBku jest pierwszym sygnaBem powstania zakrzepu w zainstalowanym stencie. fizyczny, niewydolno[ci nerek, dziaBaniu toksyn i leków. Dlatego nale|y razem z mioglobin oznaczyd inny marker np. troponin. - biaBko obecne zarówno w mi[niu sercowym i mi[niach szkieletowych, wi|e tlen Inne przyczyny wzrostu troponin: - maBa masa czsteczkowa (17.5 kD) - zastoinowa niewydolno[d kr|enia - poBo|ona blisko bBony komórkowej, podczas uszkodzenia mi[ni (wBczajc misieo sercowy) - nadci[nienie z przerostem lewej komory szybko jest uwalniania do kr|enia - wstrzs - mioglobina  badanie pomocnicze w ocenie uszkodzenia mi[nia sercowego - zator pBucny - bezpo[redni uraz serca - substancje kardiotoksyczne CKMB: - wstrzs septyczny -  zBoty standard dla diagnostyki zawaBu w cigu 24h od wystpienia objawów - historia - uszkodzenie mechaniczne (ablacja) - detekcja ponownego zawaBu (krótki czas poBowicznego rozpadu)  wraca do warto[ci - kardiotopowe infekcje wirusowe prawidBowych w cigu 3 dni po wystpieniu objawów - w stanie zdrowia aktywno[d CKMB stanowi nie wicej ni| 6% caBkowitej aktywno[ci CK, w zawale wzrasta do 20-30% Nowe markery zawaBu: - preferuje si oznaczenie CKMB mass e" 10 µg/L  wskazuje na zawaB - marker reperfuzji 1. GPBB  izoenzym BB fosforylazy glikogenowej  wystpuje jako: wtrobowa (GPLL), mi[niowa - ograniczona przydatno[d do diagnostyki póznej zawaBu (> 48h) (GPMM) i sercowo-mózgowa (GPBB) - wzrost aktywno[ci CKMB w zawale rozpoczyna sie po 3-6h. CzuBo[d i swoisto[d > 97%. Je|eli brak - GPBB: jego poziom ro[nie ju| po 1-4h od bólu napadowego, powraca do normy po 24- pózniejszych uszkodzeo mi[nia sercowego, aktywno[d CKMB osiga pik po 14-24h. 36h. Wykazuje wczesn czuBo[d diagnostyczn > 70% w okresie do 4h, a 100% po 7-13h. Wzrasta nie tylko w martwicy, ale te| w niedotlenieniu mi[nia sercowego. Wykazuje wy|sz swoisto[d ni| st|enie CKMB (CKMB mass), TnT i mioglobiny. Troponiny T i I: - skBadniki tropomiozyn, skBadników filamentów cienkich wBókien kurczliwych 2. H-FABP  sercowe biaBko wi|ce kwasy tBuszczowe  rola: transport kwasów tBuszczowych; - wyró|niamy trzy formy troponiny: T, I, C wzrasta znaczco w cigu 3h od pocztku objawów bólowych, max po 5-6h i normalizuje si po 12- - znaczenie diagnostyczne wykazuj troponiny: T i I (TnT, TnI) 24h. - troponiny to swoiste i czuBe markery zawaBu mi[nia sercowego - CzuBo[d i swoisto[d diagnostyczna wy|sza ni| mioglobiny, nie jest jednak caBkowicie - sercowe troponiny ró|ni si od mi[niowych dBugo[ci Baocucha i sekwencj N- koocowego swoisty dla serca, ale w mi[niach jest go 10-krotnie mniej Baocucha - Dostpne s testy jako[ciowe (immunochemiczne), które mog byd wykonane nawet w - najcz[ciej stosowanym i wysoce swoistym markerem uszkodzenia mi[nia sercowego jest TnI karetce pogotowia (15 min.) - TnT mo|e byd podwy|szona u pacjentów z przewlekB niewydolno[ci nerek - wysoka swoisto[d w stosunku do mi[nia sercowego zwBaszcza TnI 3. Aaocuchy lekkie miozyny, Baocuchy ci|kie miozyny oraz aktyna - uwalniane s z mi[nia w - TnT wystpuje w cytozolu, pojawia si, wic do[d wcze[nie w przypadku uszkodzenia mi[nia wyniku dziaBania zaktywowanych jonami wapnia proteaz. Wymaga to upBywu czasu, co zmniejsza ich sercowego waro[d jako wczesnych markerów martwicy - konieczny marker do rozpoznania lub potwierdzenia zawaBu lub uszkodzenia mi[nia sercowego - BiaBko S100a  nale|y do grupy biaBek wi|cych jony wapnia. Dotychczas odkryto 20 - diagnostyka zawaBu powinna byd oparta na kilkukrotnym oznaczaniu troponiny, nigdy na biaBek tej rodziny i wykazano ich role w regulacji procesów komórkowych. S100a ulega jednorazowym oznaczeniu ekspresji w kardiomiocytach i odgrywa rol regulatorow w pracy mi[nia serca. W - sercowa troponina I jest caBkowcie swoista dla mi[nia sercowego przebiegu zawaBu mi[nia sercowego obserwuje si istotny wzrost jego st|enia we krwi, - ka|de podwy|szone st|enie troponiny [wiadczy o uszkodzeniu miokardium co wskazuje na potencjaln rol jako markera we wczesnej fazie zawaBu. 4. Albumina modyfikowana niedokrwieniem (IMA- ischemia modified albumin) - nowy biochemiczny marker niedokrwienia mi[nia sercowego - IMA powstaje pod wpBywem wolnych rodników - w wyniku niedokrwienia tkanek dochodzi do zmniejszenia powinowactwa albumin do metali grup po[rednich, m. in.: kobaltu i niklu - opracowano test oparty na pomiarze niezwizanego kobaltu po dodaniu roztworu do preparatu oczyszczonej ludzkiej albuminy pochodzcej z badanej surowicy pacjenta - im wiksze niedokrwienie, tym bardziej zmniejsza si powinowactwo albuminy do kobaltu - ilo[d niezwizanego kobaltu mierzy si metod kolorymetryczn - test do oznaczanie IMA nazywa si ACB (Albumin Cobalt Binding) - st|enie IMA zwiksza si w kilka minut (6-10 min.) od pocztku niedokrwienia mi[nia sercowego i powraca do normy po 6h od jego ustpienia - jednocze[nie oznaczanie IMA i troponiny trzykrotnie zwiksza skuteczno[d wykrywania wczesnej fazy zawaBu mi[nia sercowego - podwy|szony poziom IMA wystpuje w schyBkowej niewydolno[ci nerek, chorobach nowotworowych, marsko[ci wtroby, niedokrwieniu mi[ni kooczyn dolnych Testy upo[ledzenia funkcji mi[nia sercowego - BNP - mózgowy peptyd natiuretyczny: - Wytwarzany przez kardiomiocyty w okresie pBodowym - Nale|y do rodziny hormonów natiuretycznych, do których nale|y ANP (przedsionkowy peptyd natiuretyczny) - Zadaniem tych hormonów jest utrzymanie homeostazy w zakresie ci[nienia krwi i objto[ci krwi kr|cej - Ich wydzielanie stymuluje zwikszenie rozcigania [cian serca, które mo|e wystpid w wyniku przeci|enia objto[ciowego lub ci[nieniowego - BNP hamuje aktywno[d ukBadu R-A-A, co nasila wydalanie wody i sodu z moczem, obni|a ci[nienie krwi i zmniejsza objto[d krwi kr|cej - W praktyce klinicznej stwierdza si zarówno podwy|szony poziom ANP, jak i BNP u pacjentów z niewydolno[ci serca - Ze wzgldu na szybk degradacj BNP oznacza si fragment czsteczki pro-BNP, który odszczepia si po wydzieleniu hormonu do krwi (tzw. NT-pro-BNP) - BNP oraz NT-pro-BNP s badaniami pierwszego kontaktu do wykluczenia przewlekBej niewydolno[ci serca oraz wskaznikami rokowniczymi u chorych z dysfunkcj lewej komory Inne badania laboratoryjne w zawale: - Wzrost GGTP i ALP  w okresie reperacji mi[nia sercowego (po okoBo 4-10 dniach) - Leukocytoza  12-15 tys/µL, okoBo 2 doby - CRP, hsCRP - Hiperglikemia, glukozuria - Gazometria: kwasica metaboliczna (mleczanowa) lub metaboliczno-oddechwa - Monitorowanie ukBadu krzepnicia  przy stosowaniu heparyny niefrakcjonowanej zaleca si monitorowanie czasu APTT (warto[d terapeutyczna 1,5 - 2-krotno[ci warto[ci wyj[ciowej) - Przy doustnych antykoagulantach  INR (2,0-3,0)

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Dlaczego zwierzęta 3 Rozdział 2 – Miażdżyca, zawał serca i udar mózgu
zawał serca
so zawal
Zabiegi na żywej miazdze zębów stałych psa i kota
ZAWAL nerki
zawał pełniościenny
miażdżyca
miażdżyca
Miażdzyca Prof dr hab Barbara Filipek
ANTYOKSYDANTY OBECNE W DIECIE W WALCE Z MIAŻDŻYCĄ
Pierwsza Pomoc Atak serca zawał
Wykład 07 Miażdżyca IHD

więcej podobnych podstron