plik


ÿþCzas. Stomatol., 2009, 62, 7, 554-561 © 2009 Polish Dental Society http://www.czas.stomat.net Zwizek choroby przyzbia z chorobami serca i naczyD* Relationship between periodontal disease and cardiovascular disease Wanda Stokowska Z ZakBadu Stomatologii Zachowawczej Uniwersytetu Medycznego w BiaBymstoku Kierownik ZakBadu: prof. dr hab. W. Stokowska Summary Streszczenie Introduction: For many years there has been a debate Wstp: od wielu lat jest dyskutowany zwizek mi- about the relation between oral health and general dzy zdrowiem jamy ustnej a zdrowiem ogólnym. Ist- health. There is overwhelming evidence which nieje coraz wicej dowodów potwierdzajcych rol confirms the role that periodontal inflammations play zapalenia w rozwoju chorób sercowo-naczyniowych in the development of cardiovascular disease beside obok klasycznych czynników ryzyka takich, jak: nad- known risk factors such as hypertension, improper ci[nienie, nieodpowiednia dieta i patologiczny profil diet, high cholesterol level, lack of physical activity, lipidów, brak aktywno[ci fizycznej, palenie tytoniu, tobacco smoking, diabetes, high body weight, and cukrzyca, zwikszona masa ciaBa, a ostatnio równie| recently added bacterial inflammatory factor. bakteryjny czynnik zapalny. Aim of the study: To assess the relationship between Cel pracy: ocena zwizku chorób przyzbia z mia|- periodontal disease and atherosclerosis and its d|yc naczyD i jej powikBaniami. complications. Podsumowanie: na podstawie aktualnego pi[mien- Conclusion: On the basis of current literature the nictwa opisano zale|no[ wystpujc pomidzy relationship between inflammatory response to zapaln odpowiedzi na periopatogeny a rozwojem periopathogens and development of cardiovascular choroby sercowo-naczyniowej. disease has been described. KEYWORDS: HASAA INDEKSOWE: periodontal disease, cardiovascular disease choroby przyzbia, choroby ukBadu sercowo-naczy- niowego Wstp zwierzcych, na poziomie biologii komórko- wej, za pomoc metod epidemiologicznych lub Mia|d|yca jest zBo|on, wieloczynnikow jako kliniczne badania interwencyjne [43]. chorob rozwijajc si przez kilka dziesit- Wyniki badaD do[wiadczalnych i epidemio- ków lat. Uzyskanie dowodu na jej infekcyjn logicznych wskazaBy na zale|no[ midzy zaka- etiologi wedBug klasycznych reguB Kocha jest |eniem pewnymi mikroorganizmami i zwik- praktycznie niemo|liwe. Dlatego te| dalsze szonym ryzykiem choroby wieDcowej oraz in- badania musz by prowadzone na modelach cydentami sercowo-naczyniowymi. Patogeny *Praca wygBoszona na spotkaniu ekspertów, którego tematem byB:  zwizek chorób przyzbia z chorobami ogólnoustrowymi (2-3.03.2009 r.) 554 2009, 62, 7 Choroby przyzbia a choroby serca osiedlaj si w blaszkach mia|d|ycowych, a i podlegaj znacznym wpBywom czynników wytwarzane przez nie substancje stymuluj spoBeczno-ekonomicznych, zwizanych ze sty- miejscowy proces zapalny. Co wicej, nawet lem |ycia. Metaanaliza piciu wcze[niejszych odlegBy proces infekcyjny mo|e prowadzi do badaD wykazaBa istnienie umiarkowanej zale|- zwikszenia liczby kr|cych mediatorów, sty- no[ci pomidzy tego typu patologi a wystpo- mulujcych proces zapalny we wra|liwych na waniem choroby wieDcowej (OR=1,2) [43]. ich dziaBanie miejscach w naczyniu. Rozwa|ano równie| znaczenie etiologicz- ne zaka|enia Helicobacter pylori. Obecno[ Cel pracy zaka|enia H. pylori mo|e zwikszy st|e- nie CRP i fibrynogenu oraz uBatwi agregacj W niniejszej pracy na podstawie aktualnego pBytek. Nie wykazano obecno[ci H. pylori w pi[miennictwa podjto prób ustalenia zwiz- blaszkach mia|d|ycowych u ludzi, ani nie za- ku pomidzy chorob przyzbia a mia|d|yc obserwowano patologicznego wpBywu tej bak- naczyD i jej powikBaniami. terii w badaniach na zwierztach. Znaczenie Zwizek choroby przyzbia z mia|d|yc zaka|enia H. pylori w patogenezie mia|d|ycy naczyD pozostaje, zatem otwarte. Po raz pierwszy przypuszczenie, |e zaka|e- Niedawno zaproponowano koncepcj caB- nie mo|e mie udziaB w powstawaniu mia|- kowitego obci|enia patogenami. Nara|enie d|ycy sformuBowano okoBo 100 lat temu, jed- na zaka|enie wieloma ró|nymi mikroorgani- nak dopiero w latach 70 opublikowano wyniki zmami o charakterze mia|d|ycorodnym mo|e badaD wskazujcych na istnienie takiego po- znacznie zwikszy stopieD ryzyka w porówna- wizania. Wa|nym faktem byBo znalezienie w niu do zaka|enia jednym patogenem. W grupie blaszkach mia|d|ycowych czynników zakaz- 233 pacjentów poddanych koronarografii, cho- nych lub substancji przez nie wytwarzanych. roba wieDcowa wystpowaBa u 48% badanych, Wci| jednak pozostaje pytanie czy odgrywaj u których stwierdzono obecno[ przeciwciaB one rol etiologiczn, czy s jedynie mikroor- dla 2 lub mniej patogenów, u 69% z przeciw- ganizmami komensalnymi. ciaBami dla 3-4 patogenów i 85% z przeciw- Jako czynnik zakazny brano pod uwag ciaBami dla 5 patogenów. Oznaczano przeciw- Chlamydia pneumonie, wirus cytomegalii, inne ciaBa w klasie IgG przeciwko Ch. pneumo- wirusy z rodziny Herpes [43]. Badanie Bruneck niae, CMV, wirusowi wtroby typu A (HAV), [cyt. wg 43] wykazaBo, |e obecno[ jakiego- HSV-1 oraz HSV-2. St|enie CRP zwikszaBo kolwiek przewlekBego zaka|enia bakteryjnego si wraz z liczb zaka|eD, a warto[ progno- (np. ukBadu oddechowego, moczowego, zbo- styczna obci|enia patogenami ograniczaBa si pochodnego i innych) czterokrotnie zwiksza tylko do chorych z podwy|szonym st|eniem ryzyko wystpienia mia|d|ycy ttnic szyjnych. tego biaBka [34, 42]. Ryzyko zwizane z obec- Zagro|enie to byBo szczególnie wysokie u osób no[ci przeciwciaB wizaBo si przede wszyst- z nasilon reakcj zapaln ocenian za pomoc kim z zaka|eniami wirusowymi. poziomu CRP w surowicy. Wydaje si zatem, |e wiksze obci|enie pa- PojawiBy si równie| doniesienia, |e czynni- togenami nieodmiennie wskazuje na wy|sze ry- kiem ryzyka choroby wieDcowej i zawaBu ser- zyko pierwotnej choroby wieDcowej, za[ u osób ca mog by bakteryjne zaka|enia okoBozbo- z rozpoznan chorob naczyD zwiksza zagro- we. Wyniki badaD s jednak niejednoznaczne |enie zawaBem serca i zgonem. Wzrastajca 555 W. Stokowska Czas. Stomatol., liczba przeciwciaB dla tych patogenów korelu- Flor jamy ustnej charakteryzuje obecno[ je równie| z wy|szym st|eniem wskazników wielu szczepów bakteryjnych. Wykazano jed- zapalenia. Z kolei Bczna ocena parametrów nak, |e w zaka|eniu tkanek przyzbia bior serologicznych i stopnia nasilenia odpowiedzi udziaB przede wszystkim beztlenowe bakterie zapalnej pozwala okre[li grup o najwy|szym Gram-ujemne takie, jak: Porphyromonas gin- ryzyku wystpienia chorób ukBadu kr|enia. givalis, Tannarella forsythia, Aggregatibacter Przedstawione zwizki nie obrazuj zale|no[ci actinomycetemcomitans. Ocenia si, |e pod- przyczynowo-skutkowej. Pozwalaj jedynie na dzisBowa pBytka bakteryjna zawiera 107 bak- postawienie hipotezy, której potwierdzenie wy- terii/g. Uszkodzenie [ródbBonka w obrbie maga dalszych badaD [10]. dzisBa umo|liwia bezpo[redni kontakt bakte- Zaka|enie, bez wzgldu na jego etiologi rii z tkank Bczn pod[cieliska oraz naciecze- stanowi ryzyko dla rozwoju atherothrombosis, nie le|cych gBbiej struktur przez komórki re- dlatego, |e niejako wymusza ze strony ukBa- akcji zapalnej (granulocyty obojtnochBonne, du kr|enia aktywacj zapaln [ródbBonka. monocyty, makrofagi). W strefie zaka|onego Zgodnie z tym punktem widzenia, mo|na by przyzbia wzrasta st|enie bakteryjnych endo- sdzi, |e zaka|enie naczyD przez Chlamydia toksyn, w tym lipopolisacharydu (LPS). pneumoniae, bakteryjne zapalenie pBuc, za- Badania wykazaBy, |e LPS mo|e wiza si ka|enia wieku dziecicego, zaka|enie tkanek z biaBkiem transportowym osocza. Z kolei ten przyzbia, jak równie| odpowiedz zapalna w kompleks ma zdolno[ wizania z receptorem przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów; CD14 zlokalizowanymi na powierzchni mono- wszystkie mog przy[pieszy rozwój atheroth- cytów lub makrofagów. W uruchomieniu pro- rombosis przez podobne mechanizmy, tj. akty- zapalnej reakcji na obecno[ patogenów i ich wacj odpowiedzi zapalnej [ródbBonka i [ciany endotoksyn odgrywaj rol, tak zwane recep- naczyD, przytBumienie wytwarzania naczynio- tory TLR, które przekazuj sygnaBy do wntrza ochronnych mediatorów [ródbBonka oraz in- komórki aktywujc transkrypcj ich czynnika dukowanie ogólnoustrojowych mechanizmów jdrowego (NF) kB. Dopiero bezpo[rednio ten zapalenia [9, 10]. czynnik powoduje wydzielanie przez komórk SzczegóBy mechanizmów aktywacji [ród- podstawowych mediatorów prozapalnych, ta- bBonka w ró|nych sytuacjach klinicznych kich jak: prostaglandyna PGE2, interleukiny IL- mog si ró|ni. Jednak w fazie koDcowej za- 1², czy czynnika martwicy guza TNF-± [35]. wsze dochodzi do uruchomienia uniwersalne- Choroby przyzbia i mia|d|yca maj wie- go wzorca odpowiedzi zapalnej [ródbBonka, le wspólnych elementów patogenetycznych i który wyznaczaj zwikszenie ekspresji pro- czynników ryzyka. S to midzy innymi: wiek, zapalnych cytokin, chemokin i molekuB ad- pBe, palenie tytoniu, cukrzyca, dyslipidemia, hezyjnych, gotowo[ prozakrzepowa [ród- leukocytoza, wysokie st|enie fibrynogenu, za[ bBonka oraz upo[ledzenie wytwarzania [ród- istot obu tych procesów jest przewlekBy ogól- bBonkowej PGI2 i NO [10, 15, 22, 33]. Coraz noustrojowy odczyn zapalny. Przyjmuje si, |e wiksza liczba dowodów wskazuje na istnie- progresja zmian w mia|d|ycy jak i w periodon- nie zwizku midzy przewlekBym stanem za- topatii mo|e wynika i by nastpstwem tocz- palnym w przebiegu choroby przyzbia a roz- cej si w [cianie naczynia lub w tkankach przy- wojem mia|d|ycy [1-5, 7, 8, 11, 13, 14, 17-20, zbia reakcji zapalnej, co potwierdza obecno[ 27, 35, 39, 40]. w nich komórek i mediatorów zapalnych. Nie 556 2009, 62, 7 Choroby przyzbia a choroby serca poznano wprawdzie dokBadnego mechanizmu tego zjawiska wzrasta z liczb patogenów wy- Bczcego oba te procesy, jednak dotychczaso- woBujcych odczyn zapalny. Wystpujce na wa wiedza wskazuje na wa|n rol jak odgry- powierzchni bakterii biaBka szoku cieplnego wa w nim oddziaBywanie na linii bakterie, LPS, mHSP60 mog wyzwala reakcj odporno- czynniki genetyczne, aktywowane monocyty/ [ciow, wykazuj one równie| homologi z makrofagi, granulocyty obojtnochBonne, pBytki ludzkimi biaBkami szoku cieplnego HSP60 krwi i uwalniane przez nie mediatory prozapal- zlokalizowanymi midzy innymi w [ródbBon- ne: PGE2, IL-1², TNF-± i inne. Ich systemowa ku naczyniowym. DziaBajc przeciw bakteryj- aktywacja mo|e powodowa tak|e uwalnianie nym mHSP60 przeciwciaBa te w reakcji krzy- pod wpBywem fosfolipazy A2 kwasu arachido- |owej atakuj równie| HSP60 ludzkie dopro- nowego z bBon komórkowych [ródbBonka na- wadzajc do uszkodzenia [ródbBonka [35]. czyniowego. Ulega on nastpnie utlenieniu w Kolejnym po[rednim dowodem na istnienie wyniku dziaBania cyklooxygenazy COX lub po- zwizku midzy chorobami przyzbia a mia|- lioksygenazy LOX [35]. d|yc jest stwierdzenie obecno[ci patogenów Uruchomienie kaskady metabolicznej wol- jamy ustnej (lub ich elementów genetycznych) nego kwasu arachidonowego prowadzi do syn- w obrbie makrofagów, a tak|e w strukturach tezy licznych zapalnych i naczyniowych me- mia|d|ycowo zmienionej [ciany ttniczej np.: diatorów (tromboksan, prostaglandyna, leuko- komórkach [ródbBonka naczyniowego lub w trien). MolekuBy te stymuluj proliferacj ko- komórkach mi[ni gBadkich. mórek mi[ni gBadkich w ttnicy, chemotaksje W badaniach obejmujcych 50 próbek po- i adhezyjno[ monocytów/monofagów, a tak|e branych z ttnicy szyjnej w trakcie jej udra|- przez kumulacj w nich lipidów doprowadzaj niania Haraszthy i wsp. [21] stosujc techni- do ich przeksztaBcenia w komórki piankowa- k reakcji BaDcuchowej polimerazy PCR, a| te, bdce typowym elementem zaawansowa- w 80% z nich stwierdzili obecno[ DNA po- nej zmiany mia|d|ycowej. Metabolity te mog chodzenia bakteryjnego. W 44% przypadków równie| zaburza dziaBanie ukBadu krzepnicia byBo to DNA charakterystyczne dla patogenów oraz metabolizm lipidów. przyzbia (30% dotyczyBo DNA T. forsythia, Miejscowe zaka|enie tkanek okoBozbo- 20% P. gingivalis, a w 18% A. actinomycetem- wych wywoBuje ogólnoustrojow reakcj za- comitans). Inne badania równie| wykazaBy w paln, w której powstaniu prawdopodobnie blaszkach mia|d|ycowych obecno[ periopa- szczególn rol odgrywa nawracajca bak- togenów [12, 17, 25, 29, 30, 41]. teriemia, szkodliwe oddziaBywanie endotok- Badania epidemiologiczne wskazuj, |e u syn oraz wzrost st|enia prozapalnych cytokin chorych z zaburzeniami sercowo-naczyniowy- (PGE2, IL-1², TNF-±). mi choroby przyzbia s czstsze ni| u ludzi Innym mechanizmem sprzyjajcym rozwo- zdrowych. Ale pytanie, czy choroby przyzbia jowi mia|d|ycy mo|e by reakcja immuno- s czynnikiem ryzyka powstania chorób serco- logiczna prowadzca do zjawiska autoagre- wo-naczyniowych pozostaje bez odpowiedzi sji. Wykazano, |e patogeny wywoBujce zaka- [11]. Ocena parametrów zapalenia po leczeniu |enie mog zawiera biaBka homologiczne z choroby przyzbia nie daBa jednoznacznych niektórymi biaBkami gospodarza, co powodu- wyników. Niechirurgiczne leczenie choroby je wystpienie reakcji immunologicznej okre- przyzbia nie wpBynBo na poziom kr|cych [lanej jako  molekularna mimikra . Nasilenie CRP, fibrynogen, IL-1², IL-6, TNF± [23]. 557 W. Stokowska Czas. Stomatol., Badania Aiudo [1] daBy zupeBnie inne rezul- u pacjentów bezzbnych. Periodontologiczna taty, po leczeniu niechirurgicznym. W bada- utrata ko[ci zostaBa uznana jako czynnik nie- niu wykonanym 6 miesicy po zakoDczeniu zale|ny, decydujcy o grubo[ci blaszki mia|- leczenia stwierdzono znaczn redukcj w su- d|ycowej. Palenie papierosów i poziom HDL rowicy IL-6 i CRP oraz poziomu lipidów. W maj tak|e wpByw na tworzenie si blaszki innych badaniach tego autora wykazano w kie- mia|d|ycowej [6, 16]. szonkach obecno[ Pg  w 72,8%, Tf-76,3% a Kilka dowodów potwierdza hipotez prze- Aa-43,8%, poziom CRP 1,9 mg/[2]. Inne ob- wlekBej infekcji. Pacjenci z ci|kim uogólnio- serwacje te| potwierdzaj obni|enie poziomu nym periodontitis wykazywali istotnie wy|- biaBka C-reaktywnego po leczeniu periodonto- szy iloraz szans na wystpienie epizodu serco- logicznym [24]. wo-naczyniowego. Poprawa stanu klinicznego Przedstawione wyniki leczenia przyzbia przyzbia i poziomu CRP wystpuje tylko u przez Tonetti [38] wykazaBy, |e intensywne poBowy populacji. U pozostaBych pacjentów leczenie periodontologiczne wywoBaBo ostre, wpByw maj: BMI, wiek i palenie papierosów. systemowe zapalenie i dysfunkcj [ródbBonka. Niektórzy z tych chorych s nosicielami specy- Jednak 6 miesicy po leczeniu korzy[ci wyni- ficznego polimorfizmu w IL-1± lub IL-6, które kajce z leczenia periodontologicznego byBy wpBywaj na wy|szy poziom parametrów za- zwizane z popraw czynno[ci [ródbBonka. palenia [36]. Czynniki chronice przed rozwo- Na podstawie naukowych dowodów reko- jem chorób sercowo-naczyniowych to umiar- mendowanie leczenia periodontologicznego kowane spo|ycie alkoholu, wysokie spo|ycie tylko w celu zapobiegania chorobom serco- owoców i warzyw, za[ u kobiet hormonalna wo-naczyniowym i arteriosklerozie nie daje terapia zastpcza [25]. gwarancji sukcesu. Wg Offenbachera [28, 29] Mechanizmy powodujce, |e chroniczne in- wszystkie wyniki badaD s zgodne z koncep- fekcje zwikszaj prawdopodobieDstwo arte- cj, |e choroba przyzbia jest wcze[niej niedo- riosklerozy lub zakrzepicy nie s do koDca cenionym zródBem infekcji i zmian zapalnych wyja[nione. Warunkiem jej wystpowania wy- w naczyniach. daje si by dBugotrwaBa systematyczna eks- Trzeba podkre[li, |e nie zostaBy wykonane pozycja na patogeny. Zapalenie dziseB po- badania wielo[rodkowe, które miaByby na celu Bczone z mikroowrzodzeniem nabBonka kie- okre[lenie korzy[ci pByncych z leczenia choro- szonek przyzbnych oraz zwikszeniem prze- by przyzbia, powodujcego istotn redukukcj strzeni poddzisBowej zapewniaj bakteriom i ryzyka wystpienia chorób sercowo-naczynio- ich elementom Batwiejszy dostp do krwiobie- wych. Biorc pod uwag fakt, |e leczenie perio- gu. Lokalna infekcja kieszonki przyzbnej po- dontologiczne poprawia zdrowie jamy ustnej, woduje regularn reakcj zapaln uwalniajc autorzy sugeruj, |e to leczenie jako integralna mediatory zapalne, np. proteiny C-reaktywne, komponenta profilaktyki kardiologicznej wy- których podwy|szony poziom wykazuje bez- maga dalszych, wieloletnich i wieloo[rodko- po[redni zwizek z arterioskleroz. Co wi- wych badaD. cej, periodontopatii towarzysz profile lipido- Badania Engebretsona [16] wykazaBy, |e we sprzyjajce arteriosklerozie [31]. grubo[ blaszki mia|d|ycowej zale|aBa od za- Rola periopatogenów w arteriosklerozie zo- awansowania choroby przyzbia. Blaszki mia|- staBa niedawno potwierdzona dwoma badania- d|ycowe o du|ej grubo[ci wystpowaBy tak|e mi na myszach. Do|ylna i doustna aplikacja 558 2009, 62, 7 Choroby przyzbia a choroby serca Porphyromonas gingivalis zaostrzaBa wczesne ne mo|e wpBywa na obni|enie poziomu biaB- zmiany mia|d|ycowe, które stawaBy si bar- ka C-reaktywnego oraz zmniejszy dysfunkcj dziej zaawansowane i zdarzaBy si wcze[niej u [ródbBonka [37]. zwierzt nara|onych na patogeny ni| w grupie Choroba przyzbia reprezentuje modyfiko- kontrolnej. Jednym z czynników bakteryjnych walny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczy- sprzyjajcych rozwojowi mia|d|ycy mo|e by niowych, który podlega profilaktyce i leczeniu. lipopolisacharyd, który aktywuje makrofagi i Leczenie chorób przyzbia stwarza warunki do prowokuje ich przemian w komórki pianko- osignicia zdrowia jamy ustnej. Czy jest to wate [26, 32]. integralny skBadnik profilaktyki kardiologicz- W przedstawionym przez Offenbachera [28] nej? Wydaje si, |e jest to warte dalszych wie- przegldzie pi[miennictwa podkre[la si wpByw loletnich i wieloo[rodkowych badaD [28]. zapalenia przyzbia na podwy|szenie poziomu CRP w surowicy, za[ w nastpnej kolejno[ci Pi[miennictwo tworzenie blaszki mia|d|ycowej (zniszczenie [ródbBonka, rekrutacja monocytów, stymulacja 1. Aiuto F D, Parkar M, Nibali L, Suvan J, Lessem J, Tonetti M S: Periodontal infections mi[ni gBadkich)  zw|enie [wiatBa naczynia cause changes in traditional and novel cardio- przez pogrubienie jego [ciany. Im wiksza utra- vascular risk factors. Am Heart J 2006, 151: ta zbów tym powszechniej wystpujce pogru- 977-984. bienie ttnicy szyjnej. Desvarieux [12] uwa|a 2. Aiuto F D, Parkar M, Andreou G, Suvan J, równie|, |e przedstawione fakty w peBni po- Brett P M, Ready D, Tonetti M S: Periodontitis twierdzaj tez, |e utrata zbów jest markerem and systemic inflammation: Control of the lo- choroby przyzbia w przeszBo[ci i stwarza ry- cal infection is associated with a reduction zyko powstania pBytki mia|d|ycowej. in serum inflammatory markers. J Dent Res Nale|y zgodzi si z autorami, którzy bior 2004, 83, 2: 156-160. pod uwag tzw. hipotez  pathogen burden 3. Bahekar A A, Singh S, Saha S, Molnar J,  teorii caBkowitego obci|enia infekcyjnego. Arora R: The prevalence and incidence of co- Teoria ta zakBada, |e ryzyko zmian mia|d|y- ronary heart disease is significantly increased in periodontitis: a meta-analysis. Am Heart J cowych jest proporcjonalne do liczby zaka- 2007, 154: 830-837. |eD ró|nymi mikroorganizmami. Teoria caB- 4. Beck J D, Offenbacher S, Gibs P, Garcia R: kowitego obci|enia infekcyjnego nie wyja- Periodontal disease and coronary heart dise- [nia wszystkich mechanizmów prowadzcych ase. Circulation 2005, 122: 19-24. do przy[pieszonego rozwoju mia|d|ycy i nie- 5. Beck J D, Offenbacher S, Willims R, Gibbs P, korzystnych zdarzeD sercowo-naczyniowych. Garcia R: Periodontitis: A risk factor for coro- Wiadomo bowiem, |e reakcja zapalna mo|e nary heart disease? Annals of Periodontology by wyzwolona nie tylko przez zaka|enie, lecz 1998, 3: 127-141. równie| przez czynniki nieinfekcyjne, przede 6. Briggs J E, McKeown P P, Crawford V L S, wszystkim immunologiczne. Woodside J V, Stout R W, Evans A, Linden G J: Angiographically confirmed coronary he- Podsumowanie art disease and periodontal disease in middle- -aged males. J Periodontol 2006: 77: 95-102. Na podstawie przedstawionych danych na- 7. CabaBa A, Chomyszyn-Gajewska M, Dro|d| le|y stwierdzi, |e leczenie periodontologicz- W: WpByw chorób przyzbia na powstanie 559 W. Stokowska Czas. Stomatol., ogólnoustrojowej reakcji zapalnej i rozwój and long-term prognosis of atherosclerosis. mia|d|ycy. Przegld Lekarski 2006, 63: 681- Circulation 2002, 105: 15-21. -684. 18. Genco R, Offenbacher S, Beck J: Periodontal disease and cardiovascular disease. JADA 8. CabaBa A, Chomyszyn-Gajewska M, Dro|d| 2002, 133: 14-22. W: Zwizek midzy chorobami przyzbia a rozwojem niektórych schorzeD systemowych. 19. Grau A J, Becher H, Ziegler C M, Lichy C, Przegld Lekarski 2006, 63: 773-777. Buggle F, Kaiser C, Lutz R, Bultmann S, Preusch M, Dorfer C E: Periodontal disease 9. ChBopicki S: Farmakologia [ródbBonka w as a risk factor for ischemic stroke. Stroke atherothrombosis. Kardiologia po Dyplomie 2004, 35: 496-501. 2005, 4: 60-66. 20. Grundy S M, Balady G J, Criqui M, Fletcher 10. ChBopicki S: Zapalenie [ródbBonka w athero- G, Greenland P, Hiratzka L F, Houston-Miller thrombosis. Kardiologia po Dyplomie 2005, N, Kris-Etherton P, Krumholz H M, LaRosa J, 4: 77-87. Ockene I S, Pearson T A, Reed J, Washington 11. Demmer R T, Desvarieux M: Periodontal in- R, Smith S C: Primary prevention of coronary fections and cardiovascular disease JADA heart disease: Guidance from Framingham: 2006, 137: 14-20. A statement for healthcare professionals 12. Desvarieux M, Demmer R T, Rundek T, from the AHA Task Force on risk reduction. Boden-Albala B, Jacobs D R, Sacco R L, Circulation 1998, 97: 1876-1887. Papapanou P N: Periodontal microbiota and 21. Haraszthy V, Zambon J, Trevisan M: carotid intima-media thickness: The oral in- Identification of periodontal pathogenes in fections and vascular disease epidemiology atheromatous plaques. J Periodontol 2000, 7: study (INVEST). Circulation 2005, 111: 576- 72-77. -582. 22. Hiderliter A L, Caughey M: Ocena funk- 13. Desvarieux M, Demmer R T, Rundek T, cji [ródbBonka jako czynnika ryzyka cho- Boden-Albala B, Jacobs D R, Papapanou P roby sercowo-naczyniowej. Kardiologia po N, Saco R L: Relationship between periodon- Dyplomie 2004, 3:19-28. tal disease, tooth loss, and carotid artery pla- 23. Ide M, McPartlin D, Coward P Y, Crook M, que: The oral infections and vascular disease Lumb P, Wilson R F: Effect of treatment of epidemiology study (INVEST). Stroke 2003, chronic periodontitis on levels of serum mark- 34: 2120-2125. ers of acute-phase inflammatory and vascular 14. Dorfer C E: The association of gingivitis and responses. J Clin Periodontol 2003, 30: 334- periodontitis with ischemic stroke. J Clin 340. Periodontol 2004, 31: 396-401. 24. Ioannidou E, Malekzadeh T, Dongari- 15. Elesber A A: Czynno[ [ródbBonka a mia|- Bagtzoglou A: Effect of periodontal treatment d|yca naczyD mózgowych: znaczenie dla roz- on serum C-reactive protein levels: A syste- poznania i leczenia. Kardiologia po dyplomie matic review and meta-analysis. J Periodontol 2006, 10: 84-90. 2006, 77: 1635-1642. 16. Engebretson S, Lamster I B, Ekind M S 25. Kozarov E V, Dorn B R, Shelburne C E, Dunn V, Rundek T, Serman N J, Demmer R T, W A, Progulske-Fox A: Human atherosclerotic Sacco R L, Papapanou P N, Desvarieux M: plaque contains viable invasive Actinobacillus Radiographic measures of chronic periodon- actinomycetemcomitans and Porphyromonas titis and carotid artery plaque. Stroke, 2005, gingivalis. Arterioscler Thromb Vasc Biol 36: 561-566. 2005, 25: 17-18. 17. Espinola-Klein, Rupprecht H J, Blankenberg 26. Lakio L, Pussinen P J, Jauhiainen M, S: Impact of infectious burden on extent Asikainen S: Actinobacillus actinomycetem- 560 2009, 62, 7 Choroby przyzbia a choroby serca comitans lipopolisaccharide induces macro- 36. Seinost G, Wimmer G, Skerget M, Thaller phage-derived foam cell formation. J Dent E, Brodmann M, Gasser R, Brattschko R O, Res 2002, 81: 126-130. Pilger E: Periodontal treatment improves en- dothelial dysfunction in patients with severe 27. Lee H J, Garcia R I, Janket S J, Jones J A, periodontitis. Am Heart J 2005, 149: 1050- Mascarenhas A K, Scott T E, Nunn M E: The -1054. association between cumulative periodontal disease and stroke history in older adults. J 37. Slade D G,Ghezzi E M, Heiss G, Beck J D, Periodontol 2006, 77: 1744-1754. Riche E, Offenbacher S: Relationship betwe- en periodontal disease and c-reactive prote- 28. Offenbacher S, Beck J D: A perspective on in among adults in the atherosclerosis risk in the potential cardioprotective benefits of pe- communities study. Arch Intern Med 2003, riodontal therapy. Am Heart J 2005, 149, 6: 163: 1172-1179. 950-954. 38. Tonetti M S, D Adiuto F, Nibali L, Donald A, 29. Offenbacher S, Elter J R, Lin D, Beck J D: Evidence for periodontitis as tertiary vascu- Storry C, Parkar M, Suvan J, Hingorani A D, lar infection. J Int Acad Periondontol 2005, 7: Vallance P, Deanfield J: Treatment of perio- 39-48. dontitis and endothelial function. N Engl J Med 2007, 356: 911-920. 30. Padilla C, Loboa O, Hubrrt E, Gonzalez C, Matus S, Pereira M, Hasbun S, Descovieres 39. Wu T, Trevisan M, Genco R J, Falkner K L, C: Periodontal pathogens in atheromatous Dorn J, Sempos C T: Examination of rela- plaques isolated from patients chronic pe- tion between periodontal health status and riodontitis. J Periodontol Res 2006, 41: 350- cardiovascular risk factors: Serum total and -353. high density lipoprotein cholesterol, c-re- active protein, end plasma fibrinogen. Am J 31. Pussinen P J, Alfthan G, Rissanen H, Reunanen Epidemiol 2000, 151: 273-283. A, Asikainen S, Knekt P: Antibodies to perio- dontal pathogens and stroke risk. Stroke 2004, 40. Wu T, Trevisan M, Genco R J, Dorn J P, 35: 2020-2023. Falkner K L, Sempos C T: Periodonal dise- ase and risk of cerebrovascular disease. Arch 32. Qi M, Kuramitsu H K: Porphyromonas gin- Intern Med 2000, 160: 2749-2755. givalis induces murine macrophage foam cell formation. Microbial Pathogen 2003, 35: 259- 41. Zaremba M, Górska R, Suwalski P, Czerniuk -267. M R, Kowalski J: Periodontitis as a risk fac- 33. Roth G A, Moser B, Roth-Walter F, Giacona tor of coronary heart diseases? Adv Med Sci M B, Harja E, Papapanou P N, Schmidt A M, 2006, 51: 34-39. Lalla E: Infection with a periodontal pathogen 42. Zbu J, Nieto F J, Horm B D: Prospective stu- increases mononuclear cell adhesion to hu- dy of pathogen burden and risk of myocardial man aortic endothelial cells. Atherosclerosis infarction or death. Circulation 2001, 103: 2007, 190: 271-281. 45-51. 34. Rupprecht H J, Blankenberg S, Bicket C: 43. Zebrack J S: Rola zapalenia i zaka|enia w Impact of viral and bacterial infectious bur- patogenezie i rozwoju choroby wieDcowej den on long-term prognosis in patients with Kardiologia po Dyplomie 2003, 2: 8-27. coronary arteriary disease. Circulation 2001, Otrzymano: dnia 2.VI.2009 r. 104: 25-31. Adres autorki: 15-276 BiaBystok, ul. M. SkBodowskiej 35. Scannapieco F A: Periodontal inflamma- Curie 24A tion: From gingivitis to systemic disease? Tel./Fax: 085 7421774 Compendium 2004, 2: 16-25. e-mail: stomzach@umwb.edu.pl 561

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Przewlekła choroba nerek i jej wpływ na choroby serca i naczyń
Nadciśnienie tętnicze u dzieci i młodzieży Choroby serca i naczyń
Choroba wieńcowa choroba serca układu krążenia
Dlaczego zwierzęta 9 Rozdział 8 – Wybrane problemy chorób serca i układu krążenia
Koncepcja sztywności tętnic w profilaktyce chorób sercowo naczyniowych
Leczenie chorób sercowo naczyniowych
aktywnosc fizyczna w prewencji choroby sercowo naczyniowej
PATOMECHANIZM CHORÓB TĘTNIC I NACZYŃ ŻYLNYCH

więcej podobnych podstron