2906542816

[16] METABOLIZM AMINOKWASÓW ROZGAŁĘZIONYCH 155

Ryc. 5. Wpływ oleinianu na karboksylację propionylo-CoA w mitochondriach wątroby szczura (55).

Mitochondria inkubowano z 2,5 mM propionylokarnityną, 10 mM [¹⁴C] KHCO,, 3 mM glutaminianem i 5 mM malonianem. Karboksylacja propionylo-CoA wyrażona jest w nmolach “CO, włączonego do bursztynianu. Na wykresie pokaźno także, ile “CO, włącza się w obecności karbonylocyjanku chlorofenylohydrazonu (CCCP), substancji rozprzęgającej oksydacyjną fo-sforylację.

żuje tendencję wzrostu. Zaobserwowano również, że w hepatocytach ma miejsce stymulacja przez oleinian glukoneogenezy z aminokwasów rozgałęzionych i 2-ketomaślanu (55). Wydaje się więc, że przy wzroście poziomu kwasów tłuszczowych w komórce wątroby, metabolizm propionylo-CoA ulega przyspieszeniu w tym narządzie. Stymulujący wpływ na degradację aminokwasów rozgałęzionych mają tylko długołańcuchowe kwasy tłuszczowe (55). Ze względu na małą intensywność przemian aminokwasów rozgałęzionych w wątrobie, regulacja karboksylacji propionylo-CoA przez kwasy tłuszczowe nie ma specjalnie dużego znaczenia fizjologicznego w tym narządzie. Opublikowane niedawno dane omówione szerzej w rozdziale III—1, wskazują jednak na to, że wtedy, gdy wzrasta we krwi poziom 2-ketokwasów rozgałęzionych, intensywność ich oksydacyjnej dekarbo-ksylacji w wątrobie znacznie wzrasta. Wtedy też stymulujący wpływ kwasów tłuszczowych na karboksylację propionylo-CoA może w rezultacie przyspieszyć całkowite utlenienie 2-ketokwasów w cyklu Krebsa.

Podsumowując należy stwierdzić, że dane dotyczące regulacji utleniania aminokwasów rozgałęzionych są jeszcze bardzo fragmentaryczne, niekompletne a często niejednoznaczne. Nie można również dać jednoznacznej odpowiedzi na pytanie postawione w tym rozdziale — czy można skorelować zmiany utleniania aminokwasów rozgałęzionych ze zmianą szybkości reakcji na etapach transaminacji, oksydacyjnej dekarboksylacji czy karboksylacji propionylo-CoA. Niejasny obraz regulacji utleniania