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triglycćrides et en apoE, et donnent les HDL2. Les HDL2 se fixent ensuite au SR-BI hćpatique qui permet d’intemaliser une partie de leurs EC dans Phepatocyte alors que les autres composants des HDL sont ensuite transfćrćes aux VLDL et apparaissent ćventuellement dans les LDL (Thuahnai et al., 2004). La majoritć du cholesterol lib6v6 par les cellules extrahćpatiques est transportde au foie & des fins d’excrćtion biliaire. Ce mćcanisme constitue Ie transport inverse du cholesterol.

Les VLDL, synthetisdes dans le foie, sont riches en TG (50%) et possddent des apoBlOO, apoC et de PapoE. Dans la circulation les TG des VLDL sont soumis h Paction de la LPL et les acides gras ainsi libdrds sont Iivrds aux tissus. A la suitę de cette ddlipidation, les VLDL deviennent des IDL (Musliner et al., 1986). La majorite des IDL sont captees au niveau du foie par les rdcepteurs de LDL (rLDL). La fraction restante perd son apoE, est hydrolysde par la lipase hepatique et formę des LDL riches en EC qui ne possddent plus que PapoBlOO. Les LDL en circulation chez Phumain reprdsentent environ 70 % du total de toutes les lipoprotdines (Dammerman et Breslow, 1995). II faut noter que chez les souris se sont les HDL et les VLDL qui prddominent dans la circulation (Yin et al., 2012). La clairance des LDL est assuree par Pinteraction de PapoBlOO avec le rLDL (Hospattankar et al., 1986). Les niveaux dleves de LDL dans la circulation contribuent a la pathogenese de Pathdrosclerose (revue dans Frohlich et Al-Sarraf, 2013). II semble que Poxydation des LDL soit le facteur determinant de leur athdrogdnicitd (Esterbauer et al., 1992).

1.10.2 Oxydation des LDL

Les LDLox poss&dent une affinitć accrue pour les SR (Fluiter et van Berkel, 1997). Les processus d’oxydation des LDL sont des phćnomenes excessivement complexes et ils se dćroulent en differentes ćtapes. De hauts taux plasmatiques de LDL favorisent leur oxydation (Morel et al., 1984; Steinberg, 1997). Les lipides

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