8851686254

Typ komórek nowotworowych

Dawka SFN [pM]

Mechanizm działania

Piśmiennictwo

Komórki białaczki JurkatT

10-30

T komórek w fazie G2/M (10-30 pM), indukcja apoptozy (30 pM): T p53 i Bax, 1 zawartości DNA, zmiana przepuszczalności błony komórkowej

[25]

HL-60

1,5-12,5

różnicowanie komórek białaczkowych do komórek makrofagowych i komórek linii granulocytarnych, indukcja apoptozy

[23]

Komórki raka jelita grubego

HT29

15

T Bax, T cyklin A i BI, t inhibitora kinaz p21; wzrost aktywności kinazy cdc2; uwalnianie cytochromu czmitochondriów; wstrzymanie cyklu włazie G2/M

[27,28,73]

25

zatrzymywanie cyklu w fazie G1, indukcja ekspresji p21^ał>', 4 cyklin D1,

A i c-myc, aktywacja ścieżki MAPK apoptozy, indukcja stresu oksydacyjnego

[83]

Caco-2

25,50,100

blokowanie cyklu komórkowego w fazie G2/M (25,50 pM), sub-GI (100 pM), T fosforylacji ERK1/2 i Akt, t poziomu mRNA MRP2,4- MMP

[43]

HCT116 379.2 (p53^/) 40-16 (p53^+,ł)

15

indukcja apoptozy, rozpad PARP, aktywacja kaspaz 7 i 9, T Bax: Bel (w komórkach 40-16)

[71]

SW620

20

4 MMP, wydzielenie cytochromu c, aktywacja kaspaz 9,3 i 7; aktywacja kinazy ATM i Chk2, aktywacja JNK

[77]

Komórki raka piersi

mysie F3II

15

blokowanie cyklu w fazie M, kondensacja chromatyny, fragmentacja DNA, T aktywności kinazy, Cdc2 4 Bd-2 i PARP, T aktywności kaspazy 3

[41]

MCF-7

15

blokowanie cyklu komórkowego w fazie G1 (12 h) lub G2/M (>24 h), t cykliny B1, indukcja fosforylacji histonu H1

[40]

Komórki raka wątroby

HepG2

2-30

T transkrypcji genów MT-I i MT-II i poziomu metalotionein (2-20 pM),

T Nrf2 (20 pM), fragmentacja DNA (30 pM), aktywacja ERK, p38 i JNK (20 pM), indukcja apoptozy: aktywacja kaspazy 3 i rozkład PARP (100 pM), indukcja apoptozy zależna od ROS, t Bax, 4 Bd-2 i Bd-XL (100 pM)

[100]

Hep3B

10

uwrażliwianie komórek na apoptozę indukowaną przez TRAIL, T poziomu mRNA i białka DR5, t ROS

[54]

Huh-7

SNU-398

SNU-423

10

T ekspresji DR5

[54]

Komórki raka trzustki

MIAPaCa-2

>10

inhibicja proliferacji (5 pM), naruszenie integralności błony komórkowej, aktywacja kaspazy 3 i 8,4 MMP, 4 poziomu wewnątrzkomórkowych antyoksydantów

[75]

Komórki raka stercza

PC-3

40

generacja ROS, 4 MMP, fragmentacja DNA, kondensacja chromatyny, rozkład PARP, wydzielanie cytochromu c, Bd-2 4, T Fas, rozpad Bid, T ekspresji BimEl i Bok, aktywacja kaspazy 8

[86]

20-40

zatrzymanie cyklu komórkowego w fazie G2/M, 4 cyklin B1, Cdc 25B i 25C, T fosforylacji Cdc25C, aktywacja Chk2

[85]

20-30

4 Bd-2, aktywacja AP-1, fosforylacja ERK1/2, JNK1/2, Elk-1, c-Jun

[97]

15

inhibicja HDAC, acetylacja histonów H3 i H4, T ekspresji białek p2l^Qi‘^,ffl“' i Bax, 4 Bd-2, aktywacja kaspaz

[67]

DU145

40

fragmentacja DNA, wydzielanie cytochromu c, rozkład PARP, rozkład pre-kaspazy 8, zwiększenie stresu oksydacyjnego

[86]

10

blokowane cyklu w fazie G2/M, indukcja apoptozy, rozkład PARP, generacja ROS, aktywacja JNK, aktywacja kaspaz

[13]

LNCaP

20-40

stabilizacja p53, t Apaf-1, aktywacja Bax, 4 białek z rodziny IAP, fragmentacja DNA, PARP, 4 Bd-2,4 Bak

[14]