CYKL KREBSA
- kondensacja acetylo-CoA i kw szczawiowooctowego
kw szczawiowooctowy + acetylo-CoA kw cytrynowy (synteza cytrynianowa)
- hydratacja i izomeracja kw cytrynowego
kw cytrynowy kw cis-akonitowy kw izocytrynowy (hydrataza akonitowa - AKONITAZA)
- utlenienie i dekarboksylacja kw izocytrynowego
kw izocytrynowy kw szczawiowobursztynowy kw 2-oksoglutarowy (dehydrokinaza izocytrynianowa)
- dekarboksylacja oksydacyjna kw 2-oksoglutarowego
kw 2-oksoglutarowy bursztynylo-CoA (układ dehydrogenazy 2-oksoglutaranowej)
- FOSFORYLACJA SUBSTRATOWA
bursztynylo-CoA kw bursztynowy (syntetaza bursztynylo-CoA)
- utlenienie kw bursztynowego
kw bursztynowy kw fumarowy (dehydrogenaza bursztynianowa)
- wytwarzanie kw L-jabłkowego
kw fumarowy kw L-jabłkowy (hydrataza fumarowa - FUMARAZA)
- wytworzenie kw szczawiowooctowego
kw L-jabłkowy kw szczawiowooctowy (dehydrogenaza L-jabłczanowa)
ŹRÓDŁA SZCZAWIOOCTANU
- aminacja CO2
kw pirogronowy + CO2 + ATP + H2O kw szczawiowooctowy (karboksylaza pirogronianowa)
- karboksylacja
kw fosfoenolopirogronowy + CO2 + IDP kw szczawiowooctowy (kinaza fosfoenolopirogronianowa)
GLIKOLIZA
- fosforylacja glukozy
glukoza glukozo-6-fosforan (heksokinaza)
- przeniesienie fosforanu na 6-fosfofruktokinazę
6-fosfofruktokinaza 1,6-bis-fosfofruktofuranoza (fosfofruktokinaza)
- utlenienie drogą fosforylacji oksydacyjnej bez udziału tlenu
gliceraldehydo-3-fosforan kw 1,3-bis-fosfoglicerynowy + NADH+H+ (dehydrogenaza gliceraldehydo-3-fosforanowa)
- FOSFORYLACJA SUBSTRATOWA przeniesienie fosforanu z wysokoenergetycznego wiązania acylofosforanowego przy C1 kwasu na ADP. Powstaje ATP
kw 1,3-bis-fosfoglicerynowy + ADP kw 3-fosfoglicerynowy + ATP (kinaza fosfoglicerynianowa)
- dehydratacja kw 2-fosfoglicerynowego
kw 2-fosfoglicerynowy kw 2-fosfoenolopirogronowy + H2O (hydrataza fosfopirogronowa)
- FOSFORYLACJA SUBSTRATOWA - przeniesienie fosforanu na ADP z wytworzeniem cząsteczki ATP
kw fosfoenolopirogronowy + ADP kw pirogronowy + ATP (kinaza pirogronianowa)
CYKL PENTOZO-FOSFORANOWY
- oksydacyjna dekarboksylacja kw 6-fosfoglukonowego
kw 6-fosfoglukonowy kw 3-okso-6-fosfoglukonowy rybulozo-5-fosforan (dehydrogenaza fosfoglukonianowa dekarboksylująca)
- rybozo-5-fosforan przyjmuje dwuwęglowy (aldehyd glikolowy) fragment od ksylulozo-5-fosforanu
ksylulozo-5-fosforan gliceraldehydo-3-fosforan
transketolaza
rybozo-5-fosforan sedoheptulozo-7-fosforan
- sedoheptulozo-7-fosforan oddaje trójwęglowy fragment (dihydroksyaceton)
sedoheptulozo-7-fosforan erytrozo-4-fosforan
transaldolaza
gliceraldehydo-3-fosforan fruktozo-6-fosforan
- ksylulozo-5-fosforan przekazuje fragment dwuwęglowy (aldehyd glikolowy) na erytrozo-4-fosforan
ksylulozo-5-fosforan gliceraldehydo-3-fosforan
transketolaza
erytrozo-4-fosforan fruktozo-6-fosforan
ENZYMY
- reduktaza cystynowa
L-cystyna L-cysteina
- 3.6.1.3. fosfohydrolaza ATP
- arginaza
L-arginina L-ornityna + mocznik
- alantoikaza
kw alantoinowy mocznik + kw glioksalowy
- deaminaza adeninowa
adenina hipoksantyna
- dekarboksylaza pirogronowa
kw pirogronowy aldehyd octowy
- dekarboksylaza acetooctowa
kw acetooctowy aceton
- aldolaza treoninowa
L-treonina glicyna + aldehyd octowy
- anhydraza węglanowa
kw węglowy CO2 + H2O
tyrozyna dopa dopomina noradrenalina adrenalina
histydyna histamina
tryptofan 5-hydroksytryptofan serotonina (hydroksyl, dekarbo)
B-OKSYDACJA
- aktywacja kwasów tłuszczowych
kw tłuszczowy + CoA-SH acylo-CoA (syntetazy acylo-CoA - toikinazy)
- transport kw tł przez błonę
karnityna + acylo-CoA O-acylokarnityna + CoA-SH (acylotransferaza karnitynowa)
- tworzenie nienasyconego kw tłuszczowego
acylo-CoA aktywny kw tł nienasycony (dehydrogenaza acylo-CoA)
- tiolityczne rozszczepienie (lioliza) 3-oksoacylo-CoA
3-aksoacylo-CoA acylo-CoA + acetylo-CoA (acylotransferaza acetylo-CoA - tiolaza)
POWSTAWANIE ACETYLO-CoA
- tiolityczne rozszczepienie (lioliza) 3-oksoacylo-CoA
3-aksoacylo-CoA acylo-CoA + acetylo-CoA (acylotransferaza acetylo-CoA - tiolaza)
HMG-CoA kw acetooctowy + acetylo-CoA (liaza HMG-CoA
CHOLESTEROL
- łączenie 2 cząsteczek acetylo-CoA
acetylo-CoA + acetylo-CoA acetoacetylo-CoA (acetylotransferaza acetylo-CoA)
- redukcja 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA (HMG-CoA) przy C1
HMG-CoA kw mewalonowy + CoA-SH
- uaktywnienie kw mewalonowego
kw mewalonowy mewalonylo-5-pirofosforan (kinaza mewalonowa)
HEM
- łączenie glicyny z bursztynylo-CoA
bursztynylo-CoA + glicyna kw 2-amino-3-oksadypinowy kw 5-aminolewulinowy (acetylacja, dekarboksylacja - syntetaza kw δ-aminolewulinowego)
WITAMINY
WITAMINA B1: (tiamina)
koenzym odgrywający główną rolę w procesach oksydacyjnej dekarboksylacji 2-oksokwasów (kw. pirogronowego, kwasu 2-oksoglutarowego) w cyklu cytrynianowym
reakcje przenoszenia aldehydu glikolowego (transketolacja) w cyklu pentozo- fosforanowym
CZYNNA POSTAĆ - difosfotiamina ANTYWIN: PIRYTIAMINA
WITAMINA B2: (ryboflawina, aneuryna)
wchodzi w skład FAD (przenoszenie dwóch atomów wodoru)
wchodzi w mejsca aktywne, tworząc enzymy flawinowe (oksydazy L- i D-aminokwasów) POSTAĆ CZYNNA:
- kw ryboflawinofosfor ANTYWIT: dichloroizoalloksazynorybitol
WITAMINA B6: (adermina, pirydoksyna)
estryfikuje pierwszorzędową strukturę alkocholową
bierze udział w przemianach białkowych np.; jest koenzymem dekarboksylaz oraz transaminaz aminokwasowych, bierze udział w przemianach siarki przez odszczepianie H2S z cysteiny, bierze udział w przemianach tryptofanu
CZYNA POSTAĆ - pirydoksyna, pirydoksamina, pirydoksal
ANTYWITAMIN: hydrazyd kw izonikotynowego
WITAMINA B12: (kobalamina)
procesy transmetylacji
uczestniczy w biosyntezie niektórych aminokwasów np; metioniny
uczestniczy przy tworzeniu porfiryn
bierze udzaiał w różnych procesach oksydacyjno-redukcyjnych
WITAMINA B15: (kwas pangamowy)
biosynteza kreatyny, metioniny
niekiedy wykazuje dzaiłanie lipotropowe
zwiększa odporność organizmu na niedotlenienie (wpływ na przemianę tlenową w komórkach i tkankach). Zwiększa aktywność dehydrogenazy bursztynianowej, obniża aktywność oksydazy cytochromowej, pobudza tym samym etap beztlenowy oddychania komórkowego (korzystne działanie przy zatruciach)
WITAMINA PP: (niacyna, kwas nikotynowy)
reakcje oksydacyjno-redukcyjne jako amid
wchodzi w skład NAD i NADP
kw nikotynowy i CZYNA POSTAĆ - amid kw nikotynowego
ANTYWIT: kw pirydyno-3-sulfonowy, 3-acetylopirydyna
KWAS PANTOTENOWY: (witamina Bx)
w połączeniu z cysteiną tworzy pantoteinę (składnik Co-a)
jest dipeptydem zbudowanym z kw dihydroksymetylomasłowego i B-alaniny
ANTYWIT: kw sulfopantotenowy
KWAS FOLIOWY: (witamina Bc, kwas listny, kwas pteroiloglutaminowy)
FORAMA CZYNNA kwas tetrahydrofoliowy (koenzym F)
jest połączeniem ksantopteryny i kw paraaminobenzoesowego i kw glutaminowego
WITAMINA C: (kwas askorbinowy)
utrzymuje w normalnym stanie substancję międzykomórkową chrząstek, ozębnej, kości
biosynteza kolagenu (głównie hydroksyproliny z proliny)
bierze udział w układzie oksydacyjno-redukcyjnym sprzężonym z glutationem, cytochromem c, nukleotydami nikotynamido-adeninowymi i flawinowymi oraz w utlenianiu tyrozyny
związany jest z metabolizmem steroidów
zwiększa wchłanianie żelaza
przeciwdziała nadmiernemu wchłanianiu miedzi
inhibitor powstawania związków N-nitrozowych
w środowisku o pH 2-5 redukuje kwas azotawy do NO
jest przeciwutleniaczem w cytoplazmie
może działać jako prooksydant (w obecności jonów metali stymuluje wytwarzanie aktywnych form tlenu)
w obecności Cu2+ niszczy strukturę NAD+w wyniku rozszczepiania wiązań N-glukozydowych
występuje w płynie gałki ocznej (chroni przed fotooksydacją)
wpływa na procesy starzenia się organizmu
chroni białka enzymatyczne z aktywnymi grupami -SH przed szkodliwym działaniem tlenu
forma zredukowana forma utleniona
kw L-askorbinowy kw dehydro-L-askorbinowy
ANTYWIT: kw glukoaskorbinowy
WITAMINA P: (hesparydyna)
podobnie jak witamina C
jej brak powoduje kruchość naczyń
WITAMINA H: (biotyna)
czynnik wzrostu drobnoustrojów
niedobór powoduje zmiany skórne oraz wyłysienia
bierze udział w tworzeniu karboksybiotyny (aktywny CO2)
niezędna w procesach karboksylacji
biotyna
WITAMINA A (akseroftol)
niezbędna do prawidłowego działania nabłonka skóry, oczu i śluzówek
wpływa na stabilność struktury błon komórkowych, struktur błoniastych(mitochondria i lizosomy)
wpływa na enzymy mające związek z fosforylacją oksydacyjną
odgrywa decydującą rolę w procesie widzenia
działanie podobne do hormonów steroidowych (kontrola ekspresji niektórych genów)
działanie ochronne wobec mutagenów oraz kancerogenów
przeciwutleniacz (likwidacja związków utleniających w dymie papierosowym i w smółce)
FORMA CZYNNA - retinol
WITAMINA D (cholekalcyferol)
KALCYTRIOL synteza: hydroksylacja przy C25 zestryfikowanej D3 w wątrobie przy udziale 25-hydroksylazy cholekalcyferolu, tlenu, NADPH, Mg2+. Powstaje 25(OH)D3 - kalcydiol. W mitochondriach nerek zachodzi hydroksylacja do kalcydtiolu.
wpływa na gospodarkę wapniowo- fosforanową
aktywna forma to kalcytriol (hormon steroidowy)
wpływa na syntezę białek wiążących wapń w komórkach
wpływa na metabolizm cytrynianu wapnia
jest transportowana przez α-globulinę
WITAMINA E
pochodna chromanu (wpływ na procesy rozrodcze)
wpływa na ośrodkowy układ nerwowy
jest silnym przeciwutleniaczem
jej pochodna bierze udział w łańcuchu oddechowym przechodząc w formę utlenioną
α-TOKOFEROL
WITAMINA K
niezbędna w procesie krzepnięcia krwi
bierze udział w łańcuchu oddechowym mitochondriów jako układ oksydacyjno-redukcyjny
WIT K2 ANTYWIT: DIKUMAROL
I. PRZENOSZENIE INFORMACJI HORMONALNEJ DO KOMÓRKI - może zachodzić w dwojaki sposób:
Hormon wiąże się z receptorem śródkomórkowym (hor. nierozpuszczalne w wodzie o budowie steroidowej np.; hor. płciowe, kory nadnerczy, kalcytrioloraz hor, tarczycy np.; T3,T4). Hormony te wiążą się z białkiem nośnikowym co zapewnia transport oraz przedłuża okres półtrwania. Po przeniknięciu hor. przez błonę komórki, wiąże się on z receptorem cytoplazmatycznym lub jądrowym. Kompleks hormon-receptor spełnia funkcję przekaźnika śródkomórkowego. Połączenie to ma charakter wiązania kowalencyjnego a stabilizują je wiązania hdrofobowe. Z chwilą przejścia kompleksu hormon-receptor do jądra kom. Następuje jego aktywacja dzięki której staje się zdolny do związania z chromatyną. Hormon wpływa na transkrypcję określonego genu i w konsekwencji na biosyntezę swoistego białka.
Hormon wiąże się z receptorem błony plazmatycznej. Rozpoczęcie reakcji biologicznej następuje przez związanie hormonu z receptorem powierzchni błony komórkowej. Hormony te działają na chromatynę za pomocą wtórnych przekaźników (informatorów II, mediatorów)np.; cAMP, fosfatydyloinozytol, jony wapniowe. Pierwszym przekaźnikiem jest hormon. Wyróżniamy trzy szlaki:
szlak cyklazy adenylanowej - (przykłady hormonów; ACTH, wazopresyna, katecholaminy, kalcytonina, kortykoliberyna, folitropina, glukagon, hCG, LH, LPH, MSH, PTH, TSH, acetylocholina, angiotensynaII, opioidy, somatostatyna) cAMP powstaje z ATP pod wpływem cyklazy adenylanowej. W procesie aktywacji lub inhibicji cyklazy adenylowej pośredniczą białka G, które współdziałają z białkami receptorowymi R. Hormon po połączeniu się z receptorem, przy udziale białka G wpływa na cyklazę adenylową w wyniku czego powstaje cAMP. Związek ten aktywuje kinazę białek zależną od cAMP. W wyniku tego przenoszone są reszty fosforanowe z ATP na grupy hydroksylowe hydroksyaminokwasów tworzące estry fosforanowe.
szlak fosfolipidowy - fosfolipidy inozytolowe występują po wewnętrznej stronie bł. plazmatycznej. Charakteryzują się one wysoką zawartością reszt kw. stearynowego i arachidonowego. Są to np.; PI, PIP, PIP2.Acetylocholina, ADH, katecholaminy- łącząc się z receptorami błonowymi- stanowią sygnały dla białek G. Białko G aktywuje enzym fosfolipazę C, która hydrolizuje PIP2 na dwa przekaźniki wtórne: DAG oraz IP3. IP3 oddziałuje na kanały wapniowe. Jony Ca2+ występują tu w charakterze trzeciego przekaźnika, który pobudza metabolizm komórkowy, aktywując kinazy białek zależne od kolmoduliny. Inaktywacja IP3 zachodzi przy udziale fosfatazy odszczepiającej hydrolitycznie kolejne grupy fosforanowe, aż do wolnego inozytolu, który może być ponownie wykorzystany. DAG jest swoistym aktywatorem kinazy białek C. Głównym zadaniem kinazy białek C jest uczynnianie fosfatazy IP3 przekształcającej go w IP2. inaktywacja DAG może zachodzić w dwojaki sposób: -drogą przekształcenia DAG w kwas fosfatydowy; - na skutek hydrolizy DAG z uwolnieniem kwasów tłuszczowych.
szlak wapniowy - hormony powodują wzrost stężenia wapnia w komórce. Dłuższe działanie powoduje zwiększenia napływu do komórki jonów Ca2+ lub ograniczenie ich wypływu. Podstawowym białkiem, pełniącym rolę receptora tych jonów w komórce, jest kalmodulina. Wiąże się ona odwracalnie z wapniem. Kalmodulina ulega zmianą konformacyjnym.
Sfingomieliny jako drugie przekaźniki - (hormony;czynniki wzrostu i cytokiny) TNF, witamina D3 aktywuje sfingomielinazę. Rozszczepia się ona na ceramid i fosfocholinę. Ceramid aktywuje czynnik trnskrypcyjny AP-1 poprzez aktywację kinaz serynowo-treoninowych. Pod wpływem ceramidazy ceramid rozszczepia się na sfingozynę i kw. tłuszczowy. Sfingozyna jest drugim przekaźnikiem. Jest aktywatorem fosfolipazy C,przez co powoduje gromadzenie się IP3. konsekwencją jest uwalnianie jonów Ca2+.
Przekaźniki nie określone :
- insulina, czynniki insulino podobne IGF I i IGF II ; receptor insuliny przejawia aktywność kinazy tyrozynowej. Tę aktywność przejawiją też czynniki wzrostu.
- hormon wzrostu, prolaktyna, somatomammotropina kosmówkowa
- oksytocyna
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
Cykl Krebsa
cykl krebsa 3
cykl krebsa
Cykl Krebsa 2
Cykl Krebsa
Cykl Krebsa cykl kwasu cytrynowego
GLIKOLIZA + cykl Krebsa
Cykl Krebsa, cykl kwasu cytrynowego
cykl krebsa, SGGW, biochemia
cykl krebsa pdf
CYKL KREBSA (2), materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwium VII
5 Wstep do metabolizmu; cykl Krebsa i lancuch oddechowy
węglowodany kolosy pytania, Medycyna, Biochemia ŚUM Katowice, Kolokwium węglowodany cykl Krebsa
Opracowanie pytań na kolosa Węgle i cykl Krebsa
1 cykl krebsa, Zootechnika UP Lublin, biochemia
cykl krebsa 3
17 - 21.03.2001(etanol cykl Krebsa ł oddechowy w rodniki, materiały medycyna SUM, biochemia, Kolokwi
więcej podobnych podstron