kom. rozrusznikowe, zlokalizowane w węźle przedsionkowo-komorowym, mają zdolność generowania spontanicznych pobudzeń:

cienka kreska - zjawisko elektryczne, gruba - mechaniczne

Zjawiska elektryczne szybciej się zaczynają i szybciej kończą niż zjawiska mechaniczne.

Występuje kiedy mamy do czynienia z określonymi receptorami zaangażowanymi w odruchach regulujących przepływ krwi w naczyniach. (Jest to również związane z funkcją ośrodków naczynio-ruchowych) Istotną rolę w tej regulacji odgrywają baroreceptory(pyt. 6), są też receptory objętościowe.

-55 mV - potencjał progowy

Rys na końcu.

0 - otwieranie napięciozależnych kanałów sodowych (wrażliwych na tetrodoksynę)

1 - nadstrzał, najwyższa wartość potencjału, zamykanie kanałów jonowych Na, krótkotrwały napływ jonów chlorkowych, jony K+ chcą się wydostać na zewnątrz, napierają na kanały potasowe K1 (im większy napór jonów K, tym większe blokowanie kanałów K1)

2 - faza palteu, napływ jonów wapnia do komórki, powolny odpływ K+, trwa ok. 200 msec - jest bardzo długa. Faza opóźnionej repolaryzacji, w granicach wartości dodatnich. Pod koniec zmniejsza się napór K+ na kanały K1 - dochodzi do otwarcia, następuje faza 3

3 - szybki odpływ jonów potasowych zgodnie z gradientem stężeń, końcowa szybka repolaryzacja

4 - hiperpolaryzacja następcza, wynika z późnego zamykania kanałów K1, potencjał niższy niż fizjologiczny

Są to receptory wrażliwe na zmiany ciśnienia krwi. Warunkują regulację odruchową krążenia krwi. Zlokalizowane są w łuku aorty i zatoce szyjnej (rozwidlenie t. szyjnej na zew i wew) oraz w ścianach przedsionków, ścianach lewej komory i ścianach naczyń krążenia płucnego. Wielkość ciśnienia odczytywana jest jako częstotliwość wyładowań we włóknach aferentych unerwiających baroreceptory. Wraz ze wzrostem średniego ciśnienia tętniczego zwiększa się częstotliwość wyładowań w nerwach odbierających inf z baroreceptorów łuku aorty. Inf o zmianach ciśnienia docierają do ośrodka w rdzeniu przedłużonym. Odpowiedzialne są za to włókna nerwu czaszkowego X (błędnego) i włókna nerwu IX (językowo-gardłowego). Nasilenie impulsacji z baroreceptorów pobudza ośrodek zwalniający pracę serca i hamuje ośrodek przyspieszający pracę serca. Poza tym pobudza jeszcze część depresyjną ośrodka naczynioruchowego a hamuje jego część presyjną. Przeciwny skutek występuje po zmniejszeniu się impulsacji z baroreceptorów.

Baroreceptory są wrażliwe na rozciąganie w związku z tym wskutek zwyżki ciśnienia krwi zostają podrażnione rozciągnięciem ściany nacz. krwionośnych i jam serca.

Węzeł zatokowo-przedsionkowy 0,05 m/s, zespólnia przedsionka 0,3 - 0,4 m/s, węzeł przedsionkowo-komorowy 0,01 - 0,02 m/s. pęczek Hissa i wł Purkiniego 2 - 4 m/s, zespólnia komorowa 0,4 - 1 m/s

cienka kreska - zjawisko elektryczne, gruba - mechaniczne

Wydłużona faza plateau w m. sercowym powoduje wydłużenie całego czasu skurczu który tu trwa 200msec (a w m. szkieletowym tylko10msec). Okres bezwzględnej niewrażliwości (bezwzględnej refrakcji) obejmuje depolaryzację oraz fazy 1 i 2 repolaryzacji. Okres względnej niewrażliwości (względnej refrakcji) obejmuje fazę 3 repolaryzacji. Łącznie oba te okresy niewrażliwości są dłuższe od czasu skurczu m. sercowego. Dzięki temu w warunkach prawidłowych w mięśniu tym nie występują skurcze tężcowe.

W m. szkiel jest skurcz izotoniczny i izometryczny. W m. serc jest skurcz izotoniczny a miejsce skurczu izometrycznego zajął skurcz izowolumetryczny (stała objętość przy zmiennej długości włókien)

Kom rozrusznikowe skupione są w węźle zatokowo-przedsionkowym w prawym przedsionku serca. Dochodzi w nich do ciągłego narastania wartości potencjału tzw. spontanicznej rozkurczowej depolaryzacji czyli SDD którą wywołuje przewodność błony dla Ca²⁺ które napływają do komórki przez kanały rianodynowe i dihydropirymidynowe. Po osiągnięciu potencjału progowego dochodzi do powstania potencjału czynnościowego(znacznie mniej dynamicznego niż w kom roboczych m sercowego)

Elektrokardiografia- podstawę do tego typu badania zmian elektrycznych w sercu dał trójkąt Einthovena

PRAWO EINTHOVENA - w każdym momencie badania suma potencjałów mierzona między parą elektrod umocowanych na krańcach dipola będzie możliwa do zarejestrowania

Elektrokardiogram to wykres zarejestrowany w wyniku badania EKG. Analiza krzywej EKG obejmuje załamki (kierunek ich wychylenia ku górze lub ku dołowi od linii izoelektrycznej, ich amplitudę, czas trwania, częstotliwość występowania i kształt) i odcinki (czas trwania linii izoelektrycznej pomiędzy załamkami) oraz odstępy (obejmujące łączny czas trwania załamków i odcinków)

załamek P - obrazuje czas depolaryzacji w mięśniówce przedsionków

odcinek PQ - odcinek linii izoelektrycznej związany z przewodzeniem stanu pobudzenia z zespólni przedsionkowej do komorowej przez węzeł i pęczek przedsionkowo-komorowy

zespół QRS: załamek Q - jest odzwierciedleniem początkowej fazy depolaryzacji komór (fazy 0 i 1) załamek R - obrazuje rozprzestrzenianie się depolaryzacji w zespólni komorowej obejmującej prawie całą zespólnie poza częścią prawej komory w pobliżu bruzdy przedsionkowo-komorowej

załamek S - końcowa depolaryzacja komór - pozostała część prawej komory

Cały zespół QRS obrazuje depolaryzację całej zespólni komorowej. W tym czasie dochodzi do repolaryzacji zespólni przedsionkowej, która nie jest widoczna na wykresie EKG ponieważ jest zbyt słaba i pokrywa ją załamek R

odcinek ST - linia izoelektryczna odzwierciedlająca fazę 2 depolaryzacji - fazę Plateau

załamek T - obrazuje repolaryzację zespólni komórkowej

Jest to rodzaj regulacji miejscowej, inaczej autoregulacja. Wynika z samej mięśniówki gładkiej. Zwiększony przepływ krwi wywołuje skurcz mięśniówki gładkiej nacz krwion (głównie w tętnicach) a zmniejszony przepływ krwi wywołuje rozkurcz małych tętniczek mięśniówki gładkiej. Jest to reakcja automatyczna niezależna od ośrodkowego ukł nerwowego. Jeśli dojdzie do wzrostu ciśnienia do 140 mmHg to najpierw dochodzi do zwiększonego przepływu krwi, ale później to się wyrównuje dlatego, że dochodzi do skurczu mięśniówki gładkiej małych tętniczek i perfuzja stabilizuje się na fizjologicznym poziomie. Spadek ciśnienia powoduje rozkurcz a wzrost skurcz.

Ten mechanizm zapewnia stały przepływ i dostęp tlenu, substancji odżywczych oraz usuwanie metabolitów będących produktami przemiany materii. Powyżej 140 mmHg zdolność autoregulacji przepływu krwi zmniejsza się i dochodzi do wzrostu przepływu krwi przy dalszym wzroście jej ciśnienia

Tzw. regulacja miogenna (efekt Baiissa) zwiększony przepływ wywołuje skurcz mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych (głównie w tętnicach) zmniejszony przepływ wywołuje rozkurcz w mięśniówki gładkiej w małych tętnicach. Jest to reakcja automatyczna niezależna od ośrodkowego ukł nerwowego.

Regulacja nerwowa zalicza się do regulacji ośrodkowej (zewnątrzkomórkowej). Istotną rolę odgrywają ośrodki zlokalizowane w RP, na terenie tworu siatkowatego (głównie w części grzbietowo-bocznej). Pola presyjne (skupiska neuronów) odpowiedzialne są za wzrost ciśnienia krwi. Pole kariomotoryczne w części środkowej, odpowiadająca regulację aktywności motorycznej serca. Pole depresyjne (pole brzuszno-przyśrodkowe)- ich neurony wywołują działanie hamujące na neurony pola presyjnego poprzez neurony pośredniczące hamujące, które przez hiperpolaryzację neuronów pola presyjnego powodują ich hamowanie

Na podstawie zapisu końcowego EKG. Pozwala na wyrysowanie osi elektrycznej serca i ustalenie położenia serca. Wysokość załamka R odkładamy jako wektor w każdym miejscu powstawania załamka R możemy wykreślić pętle wektora załamka R - pozwala to określić kształt serca.

→depolaryzacja bł. kom

→po osiągnięciu potencjału progowego następuje szybka faza 0 - napływ jonów Na+ do kom

→po przekroczeniu przez potencjał wartości 0 mV następuje faza 1 - nadstrzał (osiąga ok. 25 mV)

→po fazie nadstrzału następuje krótka repolaryzacja w wyniku blokowania kanałów Na+ przez TTX, wypływu K+ z kom i napływu Cl- do kom

→następnie potencjał stabilizuje się w okolicy 0 mV i następuje faza 2 - plateau, która powoduje wydłużenie repolaryzacji (napływają wtedy Ca2+ do kom i wolno wypływają K+ z kom)

→kolejną fazą jest faza 3 - repolaryzacja - dalszy napływ Ca2+ do kom i wypływ K+ z kom

Refrakcja bezwzględna - depolaryzacja, faza 1 i 2 repolaryzacji,

refrakcja względna - faza 3 repolaryzacji

????

M. sercowy jest unerwiony przez nn. współczulne przyspieszające oraz przez gałązki sercowe n. błędnego reprezentujące ukł przywspółczulny. Oba te unerwienia działając antagonistycznie regulując pracę serca. Impulsacja zwiększająca lub zmniejszająca pracę serca dociera przez 2 wykonawcze ośrodki nerwowe. Jeden z nich znajduje się w rdzeniu kręgowym-jest to zespół neuronów współczulnych, przyspieszających pracę serca (tworzy on rdzeniowy ośrodek przyspieszający pracę serca), drugi tworzą neurony przywspółczulne w rdzeniu przedłużonym należące do jądra grzbietowego n. błędnego - jest to ośrodek zwalniający pracę serca.

Depolaryzacja z węzła zatokowo-przedsionkowego przenosi się do węzła przedsionkowo-komorowego, rozchodzi się potem na mięsień przedsionków, tutaj jest największe zwolnienie depolaryzacji. Następnie z węzła przeds-komor depolaryzacja przechodzi za pośrednictwem pęczka przedsionkowo-komorowego do mięśnia komór.

Pojemność wyrzutowa serca - to pojemność krwi jaka zostaje wtłoczona do naczyń w czasie każdego skurczu przez każdą komorę

Pojemność minutowa serca - objętość wtłoczona przez każdą komorę do ukł tętniczego w ciągu 1 min. Jest równa: częstotliwość skurczów x objętość wyrzutowa

Zależy od: - nn współczulnych -siły skurczu

-n. błędnego -objętości krwi dopływającej

-ciśnienia krwi

W rdzeniu przedłużonym, tworze siatkowatym znajdują się ośrodki naczynioruchowe:

sfera presyjna (przednioboczna część tworu siatkowatego - odpowiada za wzrost ciśnienia krwi, działa naczyniorozukurczająco)

ośrodek kardiomotoryczny - sercowy (centralna część tworu siatkowatego - odpowiada za hamowanie czynności serca)

sfera depresyjna (tylnoprzyśrodkowa część tworu siatkowatego - odpowiada za obniżenie ciśnienia krwi przez hamowanie sfery presyjnej)

Podobnie jak w m. szkieletowym depolaryzację sarkolemy wywołuje wzrost stęż Ca²⁺, który łączy się z podjednostką C troponiny, która wiąże się z podjednostką I, zmniejszając jej powinowactwo do aktyny. Powoduje to odsłonięcie miejsca aktywnego aktyny i połączenie go z miejscem aktywnym główki miozyny. Aktywuje się ATP-aza miozynowi i następuje ślizganie się nitek i skurcz mięśnia.

Jony Ca²⁺ napływają również ze środowiska zewnątrzkomórkowego (czynnik niezbędny do aktywności skurczu) przez kanały typu T (rianodynowy) i typu L (dihydropirydynowy)

Napływ odbywa się przez odwróconą wymianę 1 Ca²⁺ na 3 Na⁺. Dopiero to powoduje uwolnienie wapnia z cystern i wewnątrzkomórkowych miejsc wiązania (bł. kom, mitochondria, białka) i całkowity skurcz.

w mięśniu szkieletowym i gładkim skurcz zaczyna się po przejściu pot czynnościowego natomiast w m sercowym zjawiska elektryczne i mechaniczne nakładając się na siebie. … Potencjał m szkieletowego traw krótko a w m gładkim i sercowym wartości są zbliżone….

Katecholaminy wydzielane są na zakończeniach zazwojowych nerwów współczulnych wywodzących się z rogów bocznych piersiowo-lędźwiowych segmentów rdzenia kręgowego. Działają one na kom rozrusznikowe serca przyspieszając osiągnięcie SDD, podniesienie wartości MDP obniżając próg pobudliwości co przyspiesza pracę serca. Wywierają dodatnie działanie chronotropowe, batmotropowe, dromotropowe i inotropowe

Jest bardzo długi. Refrakcja bezwzględna czyli okres całkowitej niepobudliwości przypada na fazy 0, 1, 2 potencjału czynnościowego, a okres refrakcji względnej, czyli okres w którym tylko b. silny bodziec może wywołać pobudzenie na fazę 3. W związku z tym w m. sercowym nie dochodzi do skurczów tężcowych gdyż działanie dodatkowymi bodźcami nie wywołuje potencjału.

Ukł współczulny - neurony w rogach bocznych segmentów Th-L rdzenia kręgowego - noradrenalina. Szybkie osiągnięcie SDD, podniesienie MDP, obniżenie progu pobudliwości. Dodatnie działanie chronotropowe. batmotropowe, dromotropowe i inotropowe a więc większa częstotliwość generowania impulsów.

Ukł przywspółczulny - neurony w rogach bocznych segmentów S rdzenia kręgowego - adrenalina. Wolniejsze osiągnięcie SDD, podniesienie MDP, podniesienie progu pobudliwości. Ujemne działanie chronotropowe. batmotropowe, dromotropowe i inotropowe a więc mniejsza częstotliwość generowania impulsów.

interleukiny IL; interferony INF α, β ; czynnik wzrostu kolonii granulocytów, makrofagów

czynnik martwicy nowotworów TNF- wydzielany przez pobudzone makrofagi i monocyty, odpowiedzialny za martwicę krwotoczną nowotworów litych

FGF -czynnik wzrostu fibroblastów TGF- czynnik transformujący VEGF - naczyniowy czynnik wzrostu śródbłonka PDGF - czynniki płytkopochodne Czynniki transformujące- TGF α, TGF β

TGF α pobudza proliferację kom. śródbłonka i proces angiogenezy

TGF β:

* pobudza wzrost makrofagów i fibroblastów

* aktywuje procesy transkrypcji odpowiednich genów oraz syntezę i wydzielanie białek macierzy

* hamuje degradację białek macierzy

Nast. Pyt. Regulacja nerwowa-ośrodki zlokalizowane w rdzeniu przedłużonym na terenie tworu siatkowatego to ośrodek naczynioruchowy.

To regulacja zewnątrzpochodna. Dotyczy regulacji nerwowej i hormonalnej.

Regulacja nerwowa: istotną rolę odgrywają ośrodki zlokalizowane w rdzeniu przedłużonym na terenie tworu siatkowatego (głównie w części grzbietowo-bocznej) = pola presyjne (skupiska neuronów) odpowiedzialne za wzrost ciśnienia krwi. Pole kariomotoryczne w części środkowej odpowiada za regulację aktywności motorycznej serca. Pole brzuszno-przyśrodkowe = pole depresyjne, ich neurony wywołują działanie hamujące na neurony pola presyjnego poprzez neurony pośredniczące, hamujące.

Neurony pola presyjnego wysyłają swoje wypustki do neuronów ośrodkowych w ukł współcz które są rogach bocznych istoty szarej RK. W odc piersiowo-lędźwiowym ta infor powoduje zwiększenie pojemności wyrzutowej serca przez działanie stymulujące aktywność serca (dodatnie działanie dromo, batmo i inotropowe), zwiększa się również działanie na tętnice obwodowe powodujące ich skurcz (działanie głównie przez receptory α-adrenergiczne) działanie na naczynia żylne które stanowią ukł pojemnościowy powodując ich skurcz w wyniku czego dochodzi do przesunięcia tej krwi z ukł pojemnościowego do ukł oporowego jakim jest ukł tętniczy. Działanie na naczynia tętnicze może być różne w różnych narządach. W przypadku naczyń trzewnych działanie naczyniobkurczające (NA działającej przez rec α), tak samo w skórze. W mm szkieletowych przez rec β-adrenergiczne rozszerzenie nacz krwion tętniczych. Jest to przystosowanie do stresu.

Serce jest pod kontrolą n błędnego, jest on głównym elementem hamującym aktywność pracy serca.

Regulacja hormonalna - przepływ krwi w nacz może być regulowany przez hormony. Szczególnie duże znaczenie mają hormony kory nadnerczy, głównie adrenalina, trochę słabsze NA, uwalniane w sytuacjach stresowych. Adrenalina w małych stężeniach działa przez rec rec β-adrenergiczne, powoduje rozszerzenie nacz krwion w mm szkielet a przez rec α-adrenergiczne- skurcz nacz krwion w skórze i trzewiach. W wysokich stężeniach działa przede wszystkim na rec α-adrenergiczne działając naczynioobkurczająco we wszystkich narządach. Noradrenalina działa przez rec α-adrenergiczne, działa naczynioobkurczająco. Działanie innych horm wiąże się z modulacją funkcjonowania neuronów skupionych w ośrodkach naczynioruchowych (pole presyjne i depresyjne)

Ukł współ może powodować rozszerzenie nacz krwion. Dochodzi do tego przede wszystkim przez blokowanie strefy presyjnej neuronów tego pola (przez neurony pola depresyjnego) Hamowanie powoduje zmniejszenie wpływu tonicznego ukł współcz na mięśniówkę gładką nacz krwion i serca. Serce jest pod hamującym wpływem n błędnego.

Kom rozrusznikowe skupione są w węźle zatokowo-przedsionkowym w prawym przedsionku serca. Dochodzi w nich do ciągłego narastania wartości potencjału tzw. spontanicznej rozkurczliwej depolaryzacji (SDD) którą wywołuje przewodność błony dla Ca²⁺ które napływają do kom przez kanały rianodynowe i dihydropirymidynowe. Po osiągnięciu potencjału progowego dochodzi do powstania pot czynnościowego (znacznie mniej dynamicznego niż w kom roboczych m sercowego)

W czasie intensywnej pracy tkanki dochodzi do zmian metabolicznych w jej obrębie. Głównie spada prężność tlenu, zwiększa się ilość CO₂ (dochodzi do stanu miejscowego obniżenia prężności tlenu), zwiększa się zawartość adenozyny (nukleotydu pochodzącego z degradacji ATP), zwiększa się stężenie H⁺ oraz koncentracja K+, są to efekty nasilonej aktywności metabolicznej tkanki, która wymaga zwiększonego przepływu krwi i przez pobudzenie kom śródbłonka dochodzi do wydzielania EDRF (czynniki rozkurczające nacz pochodzenia śródbłonkowego, głównie noradrenaliny) równocześnie dochodzi do blokowania wydzielania EDCF (czynniki obkurczające nacz pochodzenia śródbłonkowego)

5

m. szkieletowy

m. sercowy