LEKI NASERCOWE

Działanie: Glikozydy nasercowe wywołują ujemny efekt chronotropowy i dromotropowy oraz dodatni efekt batmotropowy, inotropowy i tomotropowy. BATMOTROPIZM - wrażliwość mięśnia sercowego na bodźce powodujące skurcz; CHRONOTROPIZM - częstość skurczów mięśnia sercowego na minutę; DROMOTROPIZM - szybkość przewodzenia bodźców w układzie bodźcoprzewodzącym; INOTROPIZM - siła skurczów mięśnia sercowego (amplituda skurczów); TOMOTROPIZM - napięcie mięśnia sercowego;

Zależność budowy od działania: pierścień laktonowy musi znajdować się w pozycji 17; związki, które posiadają ten pierścień w pozycji 17 wykazują bardzo słabe działanie nasercowe; uwodornienie podwójnych wiązań, względnie eteryfikacja laktonów powoduje zanik działania farmakologicznego; w pozycji C₁₄ glikozydów nasercowych znajduje się wolna grupa hydro­ksy­lo­wa. Jej obecność jest niezbędna dla wystąpienia działania far­ma­ko­lo­gicznego; w pozycji C₃ znajduje się reszta cukrowa (zbudowana z 1-4 cząsteczek monosacharydów), która łączy się z aglikonem wiązaniem O-glikozydowym budowa reszty cukrowej w istotny sposób warunkuje działanie farmakokinetyczne; dla aktywności farmakologicznej istotna jest konfiguracja pierścieni w ge­ni­nie: cis dla pierścienia A i B oraz dla C i D i konfiguracja trans dla pierścienia B i C;

Genina + reszta cukrowa

Mechanizm działania: wiązanie się z Na/K ATPazą i hamowanie reakcji hydrolizy ATP - warunkuje to utrzymanie właściwych stężeń Na i K po obu stronach błony komórkowej. Zablokowanie enzymu powoduje nagromadzenie jonów Na we wnętrzu komórki a zmieszenie stężenia jonów K. Konsekwencją tego jest nagromadzenie Ca wewnątrz komórki które mogą być uwalniane dla spowodowania skurczu.

Adonitoksyna

Mechanizm działania: nieselektywne blokowanie receptorów adenozynowych A1 i A2, dziłanie inotropowo dodatnie związane z hamowaniem fosfodiesterazy; wpływają także na stęż. Ca wewn. kom.

Amrinon

Mechanizm działania: hamowanie aktywaności izoenzymów fosfodiesterazy GMP i AMP