Jak i dlaczego powstają anomalie rozwojowe roślin

Tom 54 2005
Numer 2 3 (267 268)
Strony 267 273
GRZEGORZ GRYZIAK1, 2, STANISAAW MUSZYCSKI1
1
Wydział Rolnictwa i Biologii SGGW w Warszawie
2
Obecnie: Centrum Badań Ekologicznych PAN
Konopnickiej 1, Dziekanów Leśny, 05-092 Aomianki
e-mail: ggryziak@poczta.onet.pl
JAK I DLACZEGO POWSTAJ ANOMALIE ROZWOJOWE U ROŚLIN?
WSTP
Organizmy żywe dziedziczą określoną muszą być związane czynniki zewnętrzne,
normę reakcji na warunki środowiska, czyli jak na przykład infekcja patogenów, dlatego
potencjał kształtowania się cech. Zależnie od wówczas taki patologiczny przerost możemy
warunków środowiskowych wykształcają się uważać za powstały spontanicznie. Powsta-
konkretne stany cech organizmów (MUSZYC- wanie form teratologicznych u roślin opiera
SKI 2000) w obrębie dziedziczonego (kontro- się głównie na zaburzeniach wzrostu. Jest
lowanego genetycznie) potencjału. Zjawisko to zagadnienie dotyczące niekontrolowane-
to jest szczególnie widoczne w przypadku go namnażania się zmienionych komórek,
cech ilościowych. Zatem należy przyjąć, że które dzielą się mniej lub bardziej przypad-
zaburzenia w kontroli genetycznej (począw- kowo. Tempo wzrostu nie wyróżnia w tym
szy od replikacji DNA, a skończywszy na przypadku nowo powstałych komórek, po-
ekspresji genów) prowadzić mogą do zmian nieważ normalne typy komórek mogą rosnąć
anatomicznych, zwanych zmianami teratolo- i rozwijać się w nieporównywalnie szybszym
gicznymi (lub potwornościami, czy dziwo- tempie niż większość komórek zmienionych.
tworami). Zmiany teratologiczne nie muszą być w ja-
Teratologia to nauka o dziedzicznych, kikolwiek sposób pozbawione zdolności do
wywołanych chorobami lub spontanicznych funkcjonowania i różnicowania. Wiele zło-
zniekształceniach anatomicznych u ludzi, śliwych narośli może zachowywać te wła-
zwierząt i roślin. Badania teratologiczne mają ściwości w niespotykanym stopniu. Cechą
wielkie znaczenie dla poznania prawidłowe- wyróżniajacą komórki wielu teratom (po-
go rozwoju organizmów, ponieważ u po- tworniaków) spośród normalnych komórek,
tworków widoczne są szczególnie wyraznie jest zdolność do niekontrolowanego i auto-
określone właściwości rozwojowe. nomicznego wzrostu w roślinie i razem z ro-
Powstawanie spontanicznych zmian tera- śliną. Bez tego nie powstałyby deformacje
tologicznych jest częstym zjawiskiem u wie- (BRAUN i STONER 1958).
lu roślin. Z pojawianiem się tych zmian nie
ZMIANY TERATOLOGICZNE
Esej Goethego (1790) o metamorfozie (1869). Mastersowska klasyfikacja, jak rów-
jest najlepiej znaną wczesną pracą traktują- nież cytowana niżej terminologia Blocha,
cą o zmianach teratologicznych (patrz MEYER świadczą o ogromnej różnorodności obser-
1966). wowanych w przyrodzie zmian teratologicz-
Najobszerniejsze omówienie anormalnych nych. Klasyfikacja (MASTERS 1869):
form rozwojowych zawiera praca MASTERSA
GRZEGORZ GRYZIAK, STANISAAW MUSZYCSKI
268
I. Anormalny rozwój organów
1) Aączenie się organów normalnie wy-
stępujących oddzielnie:
a) łączenie się poszczególnych elementów
w obrębie tego samego okółka;
b) łączenie się różnych organów, m. in.
zrastanie się płatków korony z działkami kie-
licha, pręcików ze słupkiem itp., np. pręto-
słup (columnea) u storczyków;
c) fascjacja szczególny przypadek nie-
normalnego wzrostu (Ryc. 1). Według jednej
hipotezy przyczyną powstawania fascjacji jest
wytworzenie kilku odrębnych stożków wzro-
stu w wyniku podziału stożka pierwotnego,
druga hipoteza zakłada, że zmianie ulega je-
dynie kształt i wielkość pierwotnego stożka
Ryc. 2. Heterotaksja w kwiatostanach stokrotki
wzrostu. Prawdopodobnie oba te procesy,
z dna kwiatowego wyrastają nowe kwiato-
bądz następujące po sobie, bądz występujące
stany na długich szypułkach, ale białe. (Fot. St.
zupełnie oddzielnie, przyczyniają się w jed-
Muszyński).
nakowym stopniu do powstania fascjacji;
d) zrastanie się brzegów poszczególnych pują może też wystąpić nienormalny kieru-
organów, w wyniku czego organy przyjmują nek wzrostu danego organu.
postać rurkowatą lub lejkowatą. Najczęściej 4) Zmiana liczby organów lub ich części:
spotyka się lejkowate liście oraz rurkowate a) zwiększona liczba poszczególnych or-
płatki, a nawet pylniki. Zrośnięcie się brze- ganów lub ich części (prolifikacja) bardzo
gów może być całkowite lub częściowe. często spotykamy nadmierną liczbę liści, prę-
2) Rozdzielanie się organów normalnie cików, słupków itp.;
występujących razem: b) zmniejszenie liczby organów lub ich
a) rozszczepianie się organów normalnie części, np. występowanie liści pojedynczych
występujących razem, np. powstawanie roz- zamiast złożonych, brak poszczególnych liści
widleń pędów czy liści; bądz całych okółków;
b) rozdzielanie się poszczególnych części c) zupełny zanik (aborcja) danego organu
organów, np. poszczególnych części kwiatów lub jego części.
lub owoców. 5) Zmiana normalnej formy organu:
3) Zmiana miejsca położenia, czyli prze- a) zmiana organu niesymetrycznego w sy-
mieszczenie (heterotaksja), poszczególnych metryczny (peloria);
organów bądz ich części (Ryc. 2, 3). Najczę- b) zmiana przebiegu rozwoju danego or-
ściej obserwuje się występowanie organów ganu (metamorfia) najczęściej spotykane
w miejscach, w których normalnie nie wystę- są:
Ryc. 3. Heterotaksja u cebuli liście z zaburzo-
Ryc. 1. Fascjacja szypułki gerbery (Fot. St. Mu-
nym geotropizmem. (Fot. St. Muszyński).
szyński).
Jak i dlaczego powstają anomalie rozwojowe u roślin?
269
Nomenklatura używana przez Blocha
(patrz MUSZYCSKI 1970) przy opisie morfolo-
gicznych zmian teratologicznych:
Ż# anaplazja nawrót (rewersja) formy
komórki lub komórek w kierunku stanu em-
brionalnego, niezróżnicowanego; może obej-
mować większą zdolność do proliferacji;
Ż# apostaza nienormalna elongacja osi
kwiatowej i zmiana fylotaksji;
Ż# ascidia struktury rurkowate lub kie-
lichowate powstałe w wyniku transformacji
pojedynczego liścia lub fuzji kilku pierwot-
nie swobodnych liści;
Ż# czarcie miotły typ organoidowy ga-
lasu, wykazujący nienormalne rozgałęzienia
lub tworzenie gęsto ustawionych pędów,
Ryc. 4. Chimera sektorialna stokrotki przy-
spowodowane przedwczesnym, nadmiernym
kład petalodii. (Fot. St. Muszyński).
rozwojem pąków;
Ż# enacje wyrostki na ogonku lub blasz-
Ż# fylodia wyrastanie liści w miejsce
kach liściowych;
innych organów lub ich części, np. zamiast
Ż# fascjacja żebrowate spłaszczenie nor-
działek kielicha,
malnie cylindrycznych części roślin, takich
Ż# sepalodia powstawanie działek kieli-
jak pędy i korzenie, związane z ekspansją
cha z innych części kwiatu,
boczną stożków wzrostu;
Ż# petalodia wytwarzanie płatków ko-
Ż# galas (cecydium) nienormalny
rony z innych części kwiatu (Ryc. 4),
wzrost albo zmiana kształtu organu lub tkan-
Ż# pistilodia tworzenie słupka z innych
ki, powodowana powszechnie przez pasożyty
części kwiatu;
roślinne lub zwierzęce;
c) polimorfia występowanie różnic
Ż# galas histoidowy galas wykazujący
w kształtach tego samego organu, najczęściej
specyficzne cechy histologiczne;
spotyka się różnice w kształcie liści lub kwia-
Ż# galas kataplazmatyczny galas histo-
tów;
idowy, wykazujący strukturę amorficzną i ni-
d) zmiana barwy organu lub jego części
ski stopień zróżnicowania; nie ma on stałej
najczęściej:
formy, ani wielkości; np. guzowatość korzeni
Ż# zielenienie płatków korony (wirescen-
i większość mykocecydiów;
cja),
Ż# galas organoidowy galas stanowią-
Ż# wybarwienie innych poza płatkami ko-
cy wyraznie rozpoznawalne organy, zwykle
rony części kwiatu (chromatyzm);
o nienormalnych kształtach, rozmieszczeniu
e) zmiana wielkości poszczególnych or-
lub liczbie, czasem pojawiają się w pewnej
ganów lub ich części. Najczęściej występuje
odległości od wywołującego je pasożyta;
nadmierny rozrost (hipertrofia) lub skarło-
Ż# hipoplazja zahamowany lub niekom-
wacenie (atrofia);
pletny rozwój histologiczny i (lub) morfolo-
f) deformacje zmiany powodujące nie-
giczny;
regularną budowę poszczególnych organów
Ż# kalus nadmierny wzrost i rozwój tka-
lub ich części:
nek zranionych; hiperplazja kalusu kalus
Ż# asymetria, najczęściej spotykana u li-
spowodowany głównie przez podział komó-
ści,
rek; hipertrofia kalusu kalus spowodowany
Ż# spiralne skręcenie się pędów, korzeni
głównie przez wzrost komórek; metaplazja
itp.
kalusu kalus wykazujący głównie zmiany
II. Struktury amorficzne bardzo często
anatomiczne komórek istniejących, nie obej-
powstają pod wpływem działania czynników
mujący wzrostu i podziału komórek;
chorobotwórczych lub szkodników; przykła-
Ż# konacja spłaszczenie organów (prze-
dem są bardzo często spotykane galasy.
wężenie pędów lub korzeni) przypominające
III. Możliwe jest powstawanie zupełnie
fascjację ale spowodowane fuzją boczną od-
nowych organów lub ich części. Stwierdze-
dzielnych struktur osiowych;
nie tego wymaga obserwacji wielu pokoleń
Ż# mykocecydium galas spowodowany
roślin.
przez patogeny grzybowe;
GRZEGORZ GRYZIAK, STANISAAW MUSZYCSKI
270
Literatura traktująca o ilościowym ujęciu babki lancetowatej, rosnącej na porzuconej
zmian teratologicznych jest skąpa. Przeważ- łące koło Eben-Emael we wschodniej Belgii,
nie używane jest określenie rzadko dla opi- występowały z nienormalnie wysoką często-
su częstości występowania tych deformacji. tliwością , wynoszącą około 1% kwitnących
VAN GROENENDAEL (1985) podaje, iż obser- osobników. Nie stwierdza jednak jakie warto-
wowane przez niego zmiany teratologiczne ści można uznać za normalną częstotliwość.
CZYNNIKI WYWOAUJCE DEFORMACJE
Pierwszych eksperymentów nad wpły- promieniowanie elektromagnetyczne i joni-
wem czynników środowiskowych na rozwój zujące (MUSZYCSKI 1970).
roślin dokonał prawdopodobnie SHATTUCK Zawartość składników pokarmowych
w 1910 (patrz MEYER 1966). Hamował on w podłożu nie jest również bez znaczenia dla
rozwój megaspor paproci z rodzaju Marsylia powstawania zmian teratologicznych: osobni-
rozpylaniem na nie zimnej wody. ki wilczomlecza sosnka (Euphorbia cyparis-
Badania HALL TRUFANT (1961) wykluczy- sias), pospolitego na ciepłych łąkach, które
ły udział wirusów w powstawaniu teratolo- rosną na glebie ubogiej, wytwarzają pędy
gii u Trillium grandiflorum. Analizy elek- generatywne w miejscu pędów wegetatyw-
troforetyczne rozpuszczalnych frakcji białek nych, podczas gdy rośliny tego wilczomlecza,
zmienionych teratologicznie płatków kieli- rosnące na żyznych glebach, w miejscach
cha T. grandiflorum, nie wykazały bowiem normalnie występujących pędów generatyw-
obecności białek właściwych dla kapsydów nych tworzą pędy wegetatywne (Zimmer-
wirusa mozaiki tytoniu. Z kolei, doniesienia mann 1961, patrz SATTLER 1988). U konopi
innych autorów nie wykluczają udziału wiru- siewnych (Cannabis sativa) odsetek zmian
sów, a także bakterii w powstawaniu zmian teratologicznych jest wyższy u roślin rosną-
teratologicznych (BRAUN i STONIER 1958). cych na glebie zasobnej w azot, niż u roślin
Najczęstszym sprawcą guzów na pniach i ło- hodowanych na ubogim substracie glebo-
dygach jest bakteria Agrobacterium tumefa- wym (Schaffner, patrz MEYER 1966). Wy-
ciens. Narośl może powstawać u roślin dwu- stępowanie deformacji jest także związane
liściennych z ponad 100 rodzajów. U jednoli- z warunkami stresowymi, takimi jak zasole-
ściennych nie rozwijają się guzy, nawet gdy nie i niedobór wody w glebie (CHMIELNITSKY
są zakażone A. tumefaciens (BRAUN i STONIER i współaut. 2002).
1958, ZAMBRYSKI i współaut. 1980). Wymienione wyżej obciążenia dziedzicz-
Ponad 50 gatunków roślin jest podatnych ne grają kluczową rolę w wielu zmianach te-
na wirusy złośliwych guzów (WTV). Wśród ratologicznych: pospolitemu wyżlinowi wiel-
objawów zakażenia są małe guzy na łodydze, kiemu, czyli lwiej paszczy (Anthirrhinum
a także większe i liczniejsze na korzeniach. maius), kształt kwiatu nadała utrwalona
WTV wywołujące deformacje u motylkowa- dziedzicznie, teratologia (RUDALL i BATEMAN
tych łatwo jest odróżnić od brodawek korze- 2003).
niowych powstających dzięki symbiotycznym Teratologia kwiatostanów róży, objawia-
bakteriom (szczegółowy opis powstawania, jąca się jako fylodia, jest częsta w grupie
rozwoju, a także morfologii tych brodawek odmian Floribunda . Tendencja do powsta-
znajduje się w artykule AOTOCKIEJ i GOLI- wania fylodii w tej grupie odmian pochodzi
NOWSKIEGO 1995). U niektórych roślin (np. od jednego z jej przodków, Rosa chinensis,
u stroiczki, Lobelia sp.) infekcja WTV indu- który dał również początek podgatunkowi
kuje, poza guzami, rozwój teratom; np. ze R. chinensis viridiflora (nazywanego Green
spodniej blaszki liścia może wyrastać inny Rose ). Podgatunek ten posiada wszystkie or-
liść (BRAUN i STONIER 1958). gany kwiatowe przekształcone w liściopodob-
MEYER (1966) wymienia cztery rodzaje ne struktury. Totalna fylodia u Green Rose
czynników wywołujących nienormalny roz- jest następstwem ustabilizowanej mutacji, na
wój roślin. Są to: niezwyczajne warunki kli- której objawy nie można wpłynąć zabiegami
matyczne, obciążenia dziedziczne, żer paso- ogrodniczymi (głównie cięcia formujące),
żytów oraz czynniki chemiczne. Należy do czy bodzcami środowiskowymi, podczas gdy
nich dodać także czynniki fizyczne, głównie u odmian należących do grupy Floribunda
Jak i dlaczego powstają anomalie rozwojowe u roślin?
271
na częstotliwość fylodii może wpływać stres ocienienie redukowało odsetek zmienionych
wodny oraz temperaturowy (MOR i ZIESLIN kwiatów, bez względu na inne czynniki śro-
1992). dowiska. Inne wyniki prezentują badania
Na powstawanie zmian teratologicznych Schaffnera (patrz MEYER 1966) nad konopia-
mogą mieć wpływ także regulatory wzrostu, mi siewnymi (Cannabis sativa). W doświad-
pozycja organu, pora roku, czy rodzaj pod- czeniu z konopiami hodowanymi w szklarni,
kładki u szczepionych roślin ozdobnych w warunkach krótkiego, zimowego dnia, od-
(CHMIELNITSKY i współaut. 2002). setek kwiatostanów męskich wytwarzających
Według MOR i ZIESLINA (1992) przypadki żeńskie organy wzrastał stopniowo, od 0 do
zdeformowanych kwiatostanów róży szklar- 100 wraz ze spadkiem długości dnia, a na-
niowych były rzadsze zimą niż latem, bowiem stępnie spadał do 0, gdy dzień się wydłużał.
MECHANIZMY POWSTAWANIA DEFORMACJI
Goethe (patrz MEYER 1966) w 1790 r. do- do swojego rozwoju. Transformacja jednego
strzegł, że rośliny zbudowane są z licznych okółka kwiatowego w drugi ma swe podłoże
homologicznych organów oraz, że postępują- w zaburzeniach działania modelu ABC (GOTO
ca transformacja, którą nazwał metamorfozą, i MEYEROWITZ 1994). Szerszy opis genetycznej
pojawia się w początkach rozwoju liści i koń- kontroli kwitnienia zawiera artykuł TRETYNA
czy na kwiatach. Zakładał, iż rozwój jest po- i KOPCEWICZA (2003) (patrz także KOSMOS
wodowany przez surowe soki , które mogą 52, 4, 2003 Embriologia roślin).
być oczyszczane, co pozwala się rozwijać Za prawidłowy rozwój organizmu u ro-
nowym organom. Termin homeoza został ślin odpowiada rodzina genów homeotycz-
wprowadzony przez Batesona w 1894 (patrz nych typu knox (Tabela 1). Klasa I genów
SATTLER 1988). Pojęcie to opisuje alternatyw- knox ulega ekspresji w merystemie apikal-
ną ścieżkę rozwoju organów roślinnych. nym pędów, ale nie, z pewnymi wyjątkami,
Odkąd opracowano metody biologii mo- w primordiach organów bocznych. Klasa II
lekularnej wzrosło zainteresowanie prawidło- ma bardziej zróżnicowane miejsca ekspresji.
wościami rozwoju muszki owocowej (Droso- Zaburzenia funkcjonowania tych genów do-
phila melanogaster) Ż# doskonałego gatunku wodzą, że geny knox są ważnymi regulatora-
modelowego. Odkryto grupę genów, która mi funkcji merystemów (REISER i współaut.
odpowiada za to czy i gdzie następuje roz- 2000).
wój pewnych części ciała (np. skrzydeł czy Duplikacja genu jest mechanizmem
oczu) oraz za możliwość transformacji jed- zwiększenia różnorodności genetycznej na
nego organu w drugi (KRZANOWSKA 1993). poziomie molekularnym. Pózniejsze mutacje
Geny te zostały nazwane genami homeotycz- zduplikowanych loci mogą nie dawać efek-
nymi. Dziś wiadomo, że kontrolują rozwój tów morfologicznych czy fizjologicznych,
wszystkich pro- i eukariontów. Działają jak ale mogą być przyczyną zmiany programów
przełączniki na poziomie transkrypcji. Akty- rozwojowych. Mutacja sekwencji regulatoro-
wują geny niezbędne do rozwoju danych or- wych, następująca po duplikacji genu, może
ganów en bloc (COEN i MEYEROWITZ 1991). również prowadzić do zróżnicowania funk-
Rodzina genów homeotycznych MADS- cji genów. Zmiany w ekspresji genów, a nie
-box, a dokładnie model ABC zaliczany do tej w strukturze białek, są uznawane za najważ-
rodziny, odpowiada za kwitnienie. U rzod- niejszy czynnik w nabyciu przez nie nowych
kiewnika pospolitego (Arabidopsis thalia- funkcji. Ponieważ regiony kodujące mogą być
na) mutanty apetala3 nie rozwijają płatków, wprowadzone do układu regulatorowego na
korony i pręcikowia, podczas gdy mutanty drodze addycji i delecji jego elementów lub
agamous rozwijają płatki korony i działki w następstwie mutacji sekwencji, geny mogą
kielicha, lecz nie rozwijają ani pręcikowia ulec ekspresji w nowym miejscu i czasie (RE-
ani zalążni. Z analizy mutantów wynika, że ISER i współaut. 2000).
powstawanie działek kielicha i płatów koro- Powstawanie teratom, wywołane przez
ny wymaga aktywności genu A, płatki koro- bakterie, ma także podłoże genetyczne. Do-
ny i pręcikowie wymagają aktywności genu chodzi wówczas do włączenia plazmidu
B, natomiast pręcikowie i zalążnia genu bakteryjnego T1 do materiału genetycznego
C. Oznacza to, że płatki korony i pręcikowie rośliny. Według Brauna (1962, patrz KIRALY
potrzebują dwóch genów homeotycznych i współaut. 1977) tworzenie guza przebiega
GRZEGORZ GRYZIAK, STANISAAW MUSZYCSKI
272
Tabela 1. Niektóre geny knox oraz wpływ ich mutacji na fenotyp roślin.
Gen Roślina Miejsce ekspresji Fenotyp mutanta
kn1 kukurydza merystem apikalny narośla na liściach, redukcja liczby kolb, nieliczne
ziarniaki, zahamowanie wzrostu pędu
rs1 kukurydza liście i korzenie przerost mezofilu pochwy liściowej
knox4 kukurydza liście i korzenie przerost mezofilu pochwy liściowej
knox5 kukurydza nie znane transformacja zdzbła w pochwę liściową
knox11 kukurydza nie znane transformacja zdzbła w pochwę liściową
OSH15 ryż liście karłowate rośliny ze skróconymi międzywęzlami
HvKnox3 jęczmień merystem apikalny ektopowe formy kwiatostanowe na ościach
STM rzodkiewnik merystem apikalny, ściana zahamowanie wzrostu pędu, zwiększenie liczby
zalążni; organów kwiatowych
Tkn2/Let6 pomidor merystemy, liście, komórki zrośnięcie liści, ektopowe pędy, zniesiona domi-
jajowe; nacja wierzchołkowa, staśmienie szypułki
patrz: REISER i współaut. 2000
w dwóch fazach: (1) przekształcenie komó- Przekształcone komórki posiadają pewną
rek żywiciela w komórki rakowate (nowo- autonomię, np. są niezależne od zewnętrz-
tworowe); (2) stymulowanie komórek ra- nych zródeł auksyny (FRALEY i współaut.
kowatych przez kwas indolooctowy i inne 1983, BUCHMANN i współaut. 1985). To tłu-
czynniki wzrostu, co prowadzi do powstania maczy ich niekontrolowany wzrost.
guzów.
PODSUMOWANIE
toksycznych, które ujawniają się jako uszko-
Przyczyny powstawania teratologii nie są
dzenia, deformacje, zmiany w procesach bio-
oczywiste, a czynniki ją wywołujące mogą
logicznych (kwitnienie, owocowanie, jakość
mieć przeciwstawne działanie, jak też mogą
nasion, zmiany typu reprodukcji, itp.). Może
działać synergistycznie. Gdy nie potrafimy
określić jaki czynnik wywołał anomalie roz- to znalezć swoje zastosowanie w monitorin-
gu środowiska (CEBULSKA-WASILEWSKA 1989,
wojowe, wówczas przyjmujemy, że powstały
1995) i wczesnym wychwytywaniem jego
spontanicznie.
Badania nad przyczynami i mechanizma- niekorzystnych zmian.
Wiedza o anomaliach rozwojowych ma
mi powstawania zmian teratologicznych
także znaczenie poznawcze. Pozwala bowiem
u roślin mają znaczenie praktyczne. Pierwsze
na lepsze zrozumienie anatomii prawidłowej
oznaki niekorzystnych zmian w środowisku
sygnalizowane są spadkiem udziału w popu- roślin, ich właściwości rozwojowych. Tyl-
ko dzięki mutacjom genów homeotycznych
lacji osobników kwitnących, zmniejszeniem
liczby owoców, osłabieniem kondycji rośli- możemy określić jaką funkcję pełni dany
gen w rozwoju organizmu. Teratologia jest
ny lub nasion, itd., a nawet zahamowaniem
niemal unaocznieniem procesów ewolucji,
procesu reprodukcji na każdym jego etapie,
począwszy od zapylenia, aż do wydania po- bowiem ewolucja to nic innego jak przypad-
tomstwa (FALICSKA 1997). Coraz częściej po- kowe konstruowanie nowych form, organi-
zmów i ich organów przez przyrodę.
dejmuje się badania nad reakcjami roślin na
działania różnych typów i ilości związków
HOW AND WHY DO DEVELOPMENT ABNORMALITIES IN PLANTS ARISE?
Summary
In this paper reasons and mechanisms of the
has not been assessed. They are caused by different
appearance of development abnormalities in plants
agents: physical (temperature, light, electromagnetic
are considered. The frequency of abnormalities still
fields), chemical (nutrients, mutagens) and biotic
Jak i dlaczego powstają anomalie rozwojowe u roślin?
273
(bacteria, viruses). When the reasons of abnormali- lows better understanding of the comparative anato-
ties are unknown, it is said that they are spontane- my of plants and their growth properties.
ous. Recognition of development abnormalities al-
LITERATURA
BRAUN A. C., STONIER T., 1958. Morphology and phys- KRZANOWSKA H., 1993: Geny z sekwencją homeobok-
iology of plant tumors. Springer-Verlag, Wiedeń. su a ewolucja zwierząt. Kosmos 42, 509 522.
BUCHMANN I., MARNER F. J., SCHROEDER G., WAFFEN- AOTOCKA B., GOLINOWSKI W., 1995. Powstawanie
SCHMIDT S., SCHROEDER J., 1985. Tumor genes in i rozwój brodawek korzeniowych roślin motyl-
plants: T-DNA encoded cytokinin biosynthesis. kowatych. Kosmos 44, 569 578.
EMBO J. 4, 853 859. MASTERS M. T., 1869. Vegetable teratology. An ac-
CEBULSKA-WASILEWSKA A., 1989. Mutagenicity of io- count of the principal deviations from the usual
nising radiation and environmental chemical construction of plants. The Ray Society, Londyn.
agents. Rapport No 1434/B. Instytut Fizyki Nu- MEYER V. G., 1966. Flower abnormalities. Botan. Rev.
klearnej, Kraków. 32, 165 195.
CEBULSKA-WASILEWSKA A., LITWINISZYN M., WIESZEWSKA MOR Y., ZIESLIN N. 1992: Phyllody malformation in
A., KASPER E., PAAKA B., 1995. Comparative geno- flowers of Rosa hybrida cv. Motrea: Effects of
toxicity studies of pesticides using different bio- rootstock, flower position, growth regulators
-assays. [W:] Monitoring of exposure to genoto- and season. J. Exp. Bot. 43, 89 93.
xic substances. Proceeding of the Workshop, 27 MUSZYCSKI ST., 1970. Zarys radiacyjnej hodowli ro-
28 October 1994 in Sosnowiec: 95 103. Insty- ślin. PWRiL, Warszawa.
tut Medycyny Pracy i Zdrowia Środowiskowego, MUSZYCSKI ST., 2000. Genetyka dla rolników. Funda-
Sosnowiec. cja Rozwój SGGW , Warszawa.
CHMIELNITSKY I., AZIZBEKOVA N., KHAYAT E., ZIESLIN REISER L., S�NCHEZ-BARACALDO P., HAKE S. 2000: Knots
N., 2002. Morphological development of normal in the family tree: evolutionary relationships
and phyllody expressing Rosa hybrida cv. Mon- and functions of knox homeobox genes. Plant
trea flowers. Plant Growth Regul. 37, 215 221. Mol. Biol. 42, 151 166.
COEN E. S., MEYEROWITZ E. M., 1991. The war of the RUDALL P. J., BATEMAN R. M., 2003. Evolutionary
whorls: genetic interactions controlling flower change in flowers and inflorescences: evidence
development. Nature 353, 31 37. from naturally occurring terata. Trends Plant
FALICSKA K., 1997. Ekologia roślin. Podstawy teore- Sci. 8, 76 82.
tyczne, populacja, zbiorowisko, procesy. Wydaw- SATTLER R., 1988. Homeosis in plants. Am. J. Bot. 75,
nictwo Naukowe PWN, Warszawa. 1606 1617.
FRALEY R. T., ROGERS S. G., HORSCH R. B., SANDERS P. TRETYN A., KOPCEWICZ J., 2003. Genetyczna kontrola
R., FLICK J. S., ADAMS S. P., BITTNER M. L., BRAND kwitnienia roślin okrytonasiennych. Kosmos 52,
L. A., FINK C. L., FRY J. S., GALLUPPI G. R., GOLD- 379 398.
BERG S. B., HOFFMANN N. L., WOO S. W., 1983. Ex- VAN GROENENDAEL J. M., 1985. Teratology and meta-
pression of bacterial genes in plants. Proc. Natl. meric plant construction. New Phytologist 99,
Acad. Sci. USA 80, 4803 4807. 171 178.
GOTO K., MEYEROWITZ E. M., 1994. Function and reg- ZAMBRYSKI P., HOLSTERS M., KRUGER K., DEPICKER A.,
ulation of the Arabidopsis floral homeotic gene SCHELL J., VAN MONTAGU M., GOODMAN H. M.,
pistillata. Genes Dev. 8, 1548 1560. 1980. Tumor DNA structure in plant cells trans-
HALL TRUFANT M., 1961. Teratology in Trillium gran- formed by Agrobacterium tumefaciens. Science
diflorum. Am. J. Bot. 48, 803 811. 209, 1385 1391.
KIRALY Z., KLEMENT Z., SOLYMOSY F., Vę�Rę�S J., 1977. Fi-
topatologia. Wybór metod badawczych. PWRiL,
Warszawa.

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
rozwój roślin lądowych
Fazy rozwojowe roslin?z zboz
Biologia ćwiczenia zajęcia 1 i 2 (rozwoju roślin)
Mysl jak Twoj klient Strategia rozwoju sprzedazy myskli
Regulatory wzrostu i rozwoju roślin
36 PROCESY WZROSTU I ROZWOJU ROŚLIN
Jak radzić sobie z alergią pyłki roślin
7 Co to jest społeczeństwo masowe i jak ono powstało

więcej podobnych podstron