0000040 (10)

II. PATOMECHANIZM ZESPOŁÓW BÓLÓW DOLNEGO ODCINKA KRĘGOSŁUPA Z PRZECIĄŻENIA

Feliks Tokarz

PATOMECHANIZM ZESPOŁÓW BÓLOWYCH LĘDŹWIOWO-KRZYŻOWYCH

z Kliniki Neurochirurgii Instytutu Chorób Układu Nerwowego i Narządów Zmysłów AM w Poznaniu Kierownik Kliniki: doc. dr hab. med. F. Tokarz

Ostrzegający człowieka o szkodliwym działaniu niektórych bodźców fizycznych ból jest podstawową informacją dla adekwatnej reakcji ustroju na świat otaczający i własne środowisko wewnętrzne. Dzięki temu organizm włącza mechanizmy obronne i przystosowuje się do grożącego niebezpieczeństwa.

Sposób sygnalizacji bólu w warunkach fizjologicznych polega na przetworzeniu bodźca wewnętrznego lub zewnętrznego przez receptor bólowy w impuls nerwowy przekazywany wzdłuż włókna nerwowego różnych ośrodków odbiorczych w rdzeniu i mózgu. Receptorami bólowymi są wolne zakończenia nerwowe, występujące prawie we wszystkich narządach. Zróżnicowane rozmieszczenie receptorów oraz ich odpowiednio intensywne pobudzenie decyduje o natężeniu wrażeń bólowych (4, 5, 8, 14, 16).

Włókna nerwowe przewodzące czucie bólu są dwojakiego rodzaju. Pierwszy typ — włókien grubych, z osłonką rdzenną (włókna A), cechuje się szybkim przewodzeniem impulsów nerwowych (20 m/sek). Impulsy te biorą udział w wywoływaniu wrażeń bólu powierzchownego o typie ostrym, nagłym, ściśle zlokalizowanym. W tym przypadku impuls nerwowy powstaje nagle wskutek bezpośredniego zadziałania bodźca na receptor bólowy.

Drugi typ — włókien cienkich (włókna C), bez osłonki rdzennej, wolno przewodzące impulsy (0,5—2 m/sek) sygnalizują ból głęboki o charakterze rozlanym, tępym, pojawiający się z opóźnieniem i długo utrzymujący się. Przyjmuje się (4, 5, 6, 16, 17), że ten rodzaj bólu jest uwarunkowany kilku czynnikami. Bodziec działa drogą pośrednią na receptor poprzez mediatory chemiczne uwolnione do płynu pozakomórkowego z uszkodzonych komórek. Do takich mediatorów należą: serotonina, acetylocholina, histamina, jony K, zmiany pH, brady-kinina i inne polipeptydy. Okres drażnienia receptora przez te mediatory jest wydłużony i trwa aż do chwili ich inaktywacji (4, 8, 16, 17).

Pobudzeniu bólowemu nie zawsze towarzyszą zmiany strukturalne w obrębie komórek otaczających receptor. Zdarza się, że miejscowe zaburzenie w ciepłocie ciała zmienia metabolizm wolnych zakończeń nerwowych i w ten sposób one same stają się źródłem pobudzeń bólowych (4, 16).

Impulsy bólowe dopływające w obręb rogów tylnych rdzenia podlegają tutaj segmentarnemu scaleniu i kontroli presynaptycznej. W dalszej dośrodkowej transmisji impulsów bólowych — zgodnie z teorią Melzacka i Walla (11) — włącza się system samokontroli, tzw. wrót rdzeniowych (wejście — wyjście). Przepustowość tych wrót zależy od wzajemnego stosunku impulsacji A i C oraz aktywności komórek istoty galaretowatej Rolanda. Np. zwiększenie aktywności włókien C hamuje działalność komórek istoty galaretowatej i wtedy wzmaga się transmisja impulsów bólowych do ośrodków nadrzędnych w pniu mózgowym, wzgórzu i korze mózgowej (1, 3, 7, 10, 13).

Sposób transmisji impulsów bólowych na wyższych poziomach osi mózgowp-