Herold naczynia624

szyjnej wewnętrznej występują tylko u chorych z niewydolnością kołaten^^ mózgu (koło Willisa). Innymi okolicznościami, które mogą być ptzyęj^^^o dzenia ukrwienia mózgu, są zaburzenia hemodynamiczne w obrębie krążenj gowego spowodowane np. niewydolnością serca, odwodnieniem czy leczeniem ciwnadciśnieniowym.    ^

Nasilenie objawów neurologicznych zależy od:

-    Miejsca zwężenia (niedrożności) tętnicy.

-    Wcześniejszego wytworzenia krążenia obocznego.

-    Ciśnienia tętniczego i lepkości krwi.

Ostre niedokrwienie powoduje upośledzenie mechanizmów autoregulacji mózgowe® przepływu krwi. Następuje utrata zdolności regulacji napięcia ścian naczyń mózgo° wych, co sprawia, że przepływ krwi przez ośrodkowy układ nerwowy zależy bezpo-średnio od wielkości ciśnienia tętniczego i od właściwości reologicznych krwi. Nagłe zmniejszenie ciśnienia tętniczego lub zwiększenie wartości hematokrytowej może być przyczyną krytycznego niedokrwienia za miejscem zwężenia.

-    Wielkości obszaru niedokrwienia tkanki mózgowej.

Anatomia patologiczna:

•    Zawały określonych obszarów unaczynienia mózgowia powstają w następstwie zamknięcia skrzepliną większych tętnic mózgowych i umiejscowione są w zwojach pnia mózgu lub obejmują klinowo obszar korowo-podkorowy.

•    Zawały wykraczające poza obszar unaczynienia jednej tętnicy występują w okołoko-morowej i podkorowej warstwie rdzennej.

Wyróżnia się dwa rodzaje:

a.    Zawały stref granicznych, powstające w miejscach oddzielających dwa obszary naczyniowe.

b.    Zawały naczyń końcowych, powstające w tętnicach warstwy rdzennej, które nie tworzą połączeń obocznych (kolaterali).

•    Zawały w obrębie zatok mózgowych w przebiegu mikroangiopatii (u chorych na nadciśnienie tętnicze lub na cukrzycę).

Klinika:

Różnicowanie pomiędzy TIA, PRIND (p. niżej) i zawałem mózgu na podstawie badań obrazujących jest niemożliwe, ponieważ we wszystkich wymienionych stanach chorobowych obserwuje się zmiany w strukturze tkanki mózgowej. Mimo to podział ten jest ciągle stosowany.

Wyróżnia się 4 okresy choroby niedokrwiennej pozaczaszkowych naczyń mózgowych: Okres I: Bezobjawowe zwężenie tętnicy.

Okres II: Odwracalne niedokrwienie (transient ischemic attack = TIA) [G45.9].

Jest to krótkotrwałe, odwracalne zaburzenie neurologiczne, ustępujące zwykle po kilku minutach, najpóźniej po 24 h. Objawami mogą być np.: zaburzenia widzenia, ubytek siły mięśniowej kończyn, zaburzenia mowy.

Badania obrazujące wykazują zmiany w obrębie tkanki mózgowej u 50% chorych. Zapamiętaj. U 40% chorych na TIA w ciągu 5 lat występuje udar mózgu (z tego u połowy chorych w ciągu pierwszych 3 miesięcy).

Okres III: Przedłużony, odwracalny ubytek neurologiczny (prolonged reversible ischemic neurologie deficit = PRIND).

Jest to w pełni odwracalny zespół neurologicznych objawów ubytkowych, trwający dłużej niż 24 h. Może przechodzić stopniowo w łagodny zawał mózgu (minor stroke). Okres IV: Dokonany zawał niedokrwienny mózgu: Jest to zespół nieodwracalnych lub tylko częściowo odwracalnych objawów ubytkowych mózgu.

Obraz kliniczny jest określony przez miejsce niedrożności tętnicy.

Głównymi objawami udaru mózgu spowodowanego niedokrwieniem są: zaburzenia świadomości, porażenia (w tym porażenia połowicze% upośledzenie mowy i czucia.

i oó^jrożność pozaczaszkowych tętnic mózgowych:

^ Zamknięcie o. carotis interna — 50% wszystkich przypadków (typ szyjny)', w przy-*' padku istnienia dobrego krążenia obocznego jednostronna niedrożność tętnicy szyjnej wewnętrznej może przebiegać bezobjawowo. Typowym objawem niedrożności a. carotis interna jest ślepota przemijająca (amaurosis fugax). Zawały mózgu prowadzą do czuciowo-ruchowych porażeń połowiczych strony przeciwnej, z osłabie-₀iem odruchów głębokich; w późniejszym okresie dochodzi do zespołu porażenia kurczowego ze wzrostem odruchów głębokich i dodatnimi objawami piramidowy-jui (objaw Babińskiego). W rozległych zawałach występują dodatkowo zaburzenia juowy i świadomości oraz ewentualnie odwracanie głowy i(lub) gałek ocznych w stroną ogniska zawałowego.

2 Typ tętnicy kręgowej podstawnej (15% przypadków):

Występują zawroty głowy z uczuciem wirowania, nagłe upadki, oczopląs, wymioty, zaburzenia widzenia, niedowłady i in.

Zamknięcie tętnicy móżdżkowej tylnej dolnej — PICA (odchodzącej od tętnicy kręgowej) powoduje zespół Wallenberga: porażenie podniebienia miękkiego, gardła i wiązadła głosowego po stronie zamkniętej tętnicy, porażenie nerwu trójdzielnego, oczopląs, zespół Homera, ataksję, zaburzenia ruchowe oraz zaburzenia czucia temperatury i bólu w obszarze szyi i tułowia, po przeciwnej stronie ogniska niedokrwiennego. Postać szczególna: zespół „podkradania ” tętnicy podobojczykowej [G45.8]: Zamknięcie tętnicy podobojczykowej przed ujściem tętnicy kręgowej prowadzi do wstecznego przepływu krwi w tętnicy kręgowej tej samej strony, z towarzyszącymi zawrotami głowy lub zaburzeniami widzenia podczas wykonywania ruchów ramieniem. Pomiar ciśnienia tętniczego wykazuje różnice pomiędzy obu ramionami > 2,7 kPa (20 mm Hg).

g. Niedrożność wewnątrzczaszkowych tętnic mózgowych:

Występuje najczęściej w obszarze naczyniowym a. cerebri media: 25% przypadków. Objawy są podobne do występujących w niedrożności a. carotis interna (z wyjątkiem amaurosis ftigax). Rzadziej występuje niedrożność a. cerebri anterior (z zaznaczonym porażeniem połowiczym kończyny dolnej strony przeciwnej) lub a. cerebri posterior (hemianopsja).

Nagła niedrożność tętnicy podstawnej — a. basilaris, prowadzi do postępujących zaburzeń świadomości i objawów z pnia mózgu (zawroty głowy, zaburzenia mowy i połykania).

Różnicowanie:

-    Samoistne krwawienia śródmózgowe [161.9] (15% wszystkich udarów mózgu). Występuje najczęściej u chorych na nadciśnienie tętnicze oraz u leczonych środkami przeciwzakrzepowymi i fibrynol i tycznymi. Cechą charakterystyczną jest gwałtowna utrata przytomności.

—    Encefalopatia nadciśnieniowa.

—    Krwotok podpajęczynówkowy [160.9] (5% wszystkich udarów mózgu; częstość występowania: 15/100 000 osób/rok). U 80% chorych przyczyną jest pęknięcie tętniaka, najczęściej tętnicy podstawy mózgu.

Objawy: silny ból głowy, sztywność karku, często zaburzenia świadomości, krwisty płyn mózgowo-rdzeniowy, zmiany w badaniu TłC, NMR. angiografii.

-    Zakrzep zatoki jamistej (obrzęk obu powiek! należy poszukiwać ogniska ropnego na twarzy!).

~ Procesy rozpierające tkankę mózgową (guz, ropień —* tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny).

~ Przejściowe ubytkowe objawy neurologiczne — po napadach padaczkowych (moczenie się, zagryzanie języka).

1033

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
S5001329 21 20 I R Zaburzenie zachowania powoduje klinicznie istotne upośledzenia funkcjonowania spo
Herold naczynia622 W razie objawów klinicznych miejscowego zakażenia podaje się ogólnie dżi, jące an
Herold naczynia623 Rozpoznanie: Ustala się na podstawie wywiadów (palenie papierosów), obrazu klinic
Herold naczynia628 Leczenie Każde kliniczne podejrzenie ostrej niedrożności tętnic krezkowych i zawa
Herold naczynia645 Zator płuc, zatorowość płucna [126.9] Jest to niedrożność jednej z tętnic płucnyc
IMG 21 (4) Amerykańskie zapalenia mózgu i rdzenia koni■ Objawy kliniczne■    Głównie
temat9 2 _Niedokrwienie mózgu: Spowodowane jest niedostatecznym przepływem naczyniowym na tle miażdż
DSCN4544 (2) ^ Obrzęk mózgu w RZOM    - zaburzenia metabolizmu komórkowego spowodow
CIMG6342 BIOMECHANIKA KLINICZNA (ZABURZENIA CZYNNOŚCI RUCHOWYCH SPOWODOWANE RÓŻNYMI
SNC01363 RÓŻNICOWANIE SIĘ MORFOLOGICZNE I FIZJOLOGICZNE ZARODKA I PŁODU Dla celów klinicznych istotn
Program specjalizacji w psychologii klinicznej •    Charakterystyka zaburzeń
Herold naczynia619 beczenie: A. Przyczynowe Możliwa jest samoistna poprawa po leczeniu choroby podst
Herold naczynia620 Patofizjologia:Wielkoii resztkowego przepływu krwi (czyli stopień wyrównania he u

więcej podobnych podstron