DSC00466

48 Część I. Immunologia

Piśmiennictwo

1. Ajunius V, Prnn D, Sio PR. Ruff LR. Pous WK. H« nature ofsdwiion on ilie major hisio-conifońbUity complex. Oni Ro* Immunol 1997; 17:179-224.

1 Bodmer JG. Marsh SC. Albert ED. i usp. No-iwftdiiureforfMORpfihfłlUSysiciii, 1996. Hm Immunol 1997; 53,98-128.

3. BnudVM, Allan DS, McMichnelAI. Funclions of aooclassical MHC and non-MHC-encodcd data I mokcules. Ciur Opia Immunol 1999; 11:100-108.

4. Brud VM, Allan DS. 0'Callaghan CA. i \v$p. Hb\-E bind< to mrural killer ctll a^ccptors CD9-I/ NKG2A, BudC. Nature 1998; 391:795-799.

5 Broun JH. tafcoky TS. Gap JC i wsp. TbroMtoensiooal stiucture of the human class 11 karaapaNĄ antigai HLA-DR1. Nature 1993:36433-39.

6. Brsdt R, MeUins BO. Dewlopiirg and shedding inluNtAHłi ho» MHC cla« U moleeules reach many Oir Opia Immunol 1996:831-58.

7. Campbdl RD.Trowsdalc J. Map of the human MHC ImnuolTnby 1993; 14349-351

i EogdluudVH. Snuctuie ofpcptldes assodated wid) class 1 ud cbss D MHC mokcules. Annu Rcv Immunol 1994; 12.181-207.

9. FcdalN.Gnitke A,Thomas W, i wsp. A nowi MHCdjssi-Łkegeneismuottdinpalieniswith beteduo haemodiromatosis. Nar Genei 1996; 13399408.

10. FkjsdbaDerK.TanzafdlaS.WaIlnyHI.Botdi-poa C Ttwtnmi C. Multiplc HLA- A tllclcs can ptesoit in immunodominant peptide of the h— arianmi noga Melin-A/MART-1 to apegi6dMpedfieHLA-A*0201-t'CytotoxicT cdi toe. 1 lrncacaol 1996.157:787-797.

11. Gm&Warna SM Erohiafwwsoflbe

aajHlwocmpNbttty complex. Blood 1997; 90.42514265.

II GuoHC.MaddtaDI.SdmMLnnp.Com-pańsoo o( dae P2 sęecificity pocket in three hu -mnbistocasptólity augem. HLA-A'6801, HLA-A'0201, Md HLA-B*2705. Proc Natl Arad Sei USA 1993:90.8053-8057.

13. HunlDF, Michel H, Dickinson TAJ

des presented to the immunc system by ife class II major histoconrpulibiliiy coniplex n?^ll^ł,,,|e lel-Ad. Science 1992;256:1817-1820.

14. Khunna R, Bunows SR, Nicholls J, Pou[_s. Identification of cytotoxic T celi cpitopes^-Epstein-Bair vinrs (EBV) oncogene latemn?* brane protein I (LMPI): evidence for HLa supertype-restrictcd immunc rccognition infectedcelk by LMPI - spccific cytotoxicTl ^ phocytes. Eur J Immunol 1998; 28:45 l^j^¹’

15. Louis P. Vincent R, Cavadorc P, Ciot J, gj

JF. Differential transcriptionol actiWties ofifl*⁰* DR genes in the various huplotypcs. J Imiw 1994;153:5059-5067. ^Uno1

16. Maddcn DR. Tlić thrce-dimcnsional siructun. peptidc-MHC complexcs. Annu Rev ImmuM 1995:13:587-622.

17. Madden DR, Gorga JC. Strominger JL, Ł DC. The stnicturc of HLA-B27 rcveak nonair^ self-peptides bound in an extended coiiforma uon. Nature 1991; 353:321-325.

18. Ober C. Elias S, Kostyu DD. Hauck WW. Dj. creased fecundabilily in Hutteritc couples sha. ring HLA-DR.Am J Hum Genei 1992; 50:6-14

19. Pamcr E. Cresswell P. Mechanisms of MHC class I-restricted antigen Processing. Annu Rtv Immunol 1998; 16:323-358.

20. SetteA, Sidncy J. HLA supertypes and supeimo-lifv a functkmal pospectńt on HLA pdynwphisni CurrOpin Immunol 1998; 10:478-481

21. Stern U. Wiley DC. Antigenic peptide binding by class I and class II histocompatibility protc-ins. Stiucture 1994;2:245-251.

21 ThrtlkeldSC.WentwonhPA.KalamsSA.iusp. Dcgcncratc and ptomiscuous rccognition by CTl of peptides presented by the MHC class IA3-likesuperfamily: implications for vaccinede«-lopment.J Immunol 1997; 159:1648-1657.

23. Wedckind C. Secbcck T. Bctlcns F. Pacpkc AJ. MHC-dependent mnie prefercnees in humans. Koc R Soc Lond B Biol Sci 1995; 260:245-249.

24. Zinkcmagel RM. Dohcity PC.Thediscowryof MHC restriclion. Immunol Today 1997; 18: 14-17.

^ Immunopatologia zapalenia

Henryk Tchórzewski

Ostra faza zapalenia Przewlekła faza zapalenia Białka ostrej fazy Zapalenie neurogenne Regulacja funkcji limfocytów

Zapalenie jest procesem, który towarzyszy bardzo różnym reakcjom i ma przebieg częściowo zależny od egzogennych czynników sprawczych, ale w znacznej części zależy od endogennych czynników i mechanizmów. Objawy zewnętrzne zapalenia są znane z obserwacji indywidualnych. W sposób bardzo precyzyjny zdefiniowane zostały w czasach starożytnych: rzymski lekarz Celsus uszeregował objawy zapalenia jak następuje: rubor, rumor, dolor, calor; zaczerwienienie, obrzmienie, ból, wzrost temperatury. Galen do objawów tych dodał bardzo istotną cechę fimetio laesa zaburzenia funkcji. Jest to pierwsza opisowa definicja zapalenia, która przetrwała wieki i w dalszym ciągu pozostała aktualna. Osiągnięcia biologii molekularnej, biochemii, genetyki i fizjologii umożliwiły wgląd w endogenne mechanizmy, które istotnie warunkują przebieg zapalenia i obecnie wiadomo na czym polegają reakcje pobudzenia i zakończenia procesu; jakie są ich cele biologiczne i jakie cząsteczki odpowiedzialne są za działanie na otaczające tkanki. Wnioski wynikające z wiedzy poznawczej mają szereg zastosowań praktycznych wykorzystywanych w leczeniu, które najczęściej polega na usuwaniu bądź zmniejszaniu reakcji zapalnych. Dlatego jest w praktycznym użyciu tak duża grupa leków przeciwzapalnych, ale stosowane są one częściej objawowo aniżeli przyczynowo.

Zapalenie zależy od kaskadowo przebiegających reakcji enzymatycznych wiodących do wytwarzania działających miejscowo i ogólno-ustrojowo mediatorów, nacieku komórek odczynu zapalnego, uszkodzenia tkanek, krzepnięcia krwi lub uczynnienia dopełniacza. Ale zasadniczą funkcją biologiczną zapalenia jest eliminacja substancji obcych i przywrócenie fizjologicznych funkcji narządów lub tkanek. Zapalenie jest cechą konserwatywną, właściwą dla organizmów wielokomórkowych, która